简介:目的:观察葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的保护作用并探讨其机制。方法:8周龄雄性SHR24只随机分成4组,每组6只:模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组(30mg/kg)。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8周后,测定尾动脉收缩压(SBP);观察大鼠左室结构,测量左室后壁厚度;Masson染色下观察心肌血管周围胶原纤维情况并测量心肌血管周围胶原面积(PVCA);生化法和ELISA法分别检测左室心肌组织中NO和AngII含量;Westernblot测定心肌组织中ET-1蛋白表达。结果:葡萄籽原花青素能显著降低SHR尾动脉SBP,减轻左室壁增厚,减少心肌组织胶原、AngII含量和ET-1蛋白表达,增加NO含量。葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著。结论:葡萄籽原花青素对SHR左室重塑有减轻作用,可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉SBP、减少AngII含量、ET-1蛋白表达和增加NO产生有关。
简介:目的:观察一贯煎对多发性硬化豚鼠的作用.方法:以实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)作为多发性硬化大鼠模型,观察了一贯煎对症状、炎性斑块和血清IL-10、IFN-γ、TGF-α的影响.结果:一贯煎组EAE发病时间延缓,症状改善,炎性斑块总数减轻,血清IFN-γ、TNF-α浓度均明显下降.结论:一贯煎对EAE有明显治疗作用.
简介:目的:分析比较不同产地胡芦巴挥发性成分的组成。方法:采用顶空固相微萃取-气相色谱-质谱(HS—SPME-GC—MS)联用技术,对不同产地胡芦巴中挥发性化学成分进行定性分析,以峰面积归一化法计算各组分的相对含量,并通过主成分分析和聚类分析对数据进行处理。结果:4个产地胡芦巴的总离子流图整体上相似,12个批次的样本在聚类和主成分空间中聚集成为不同的类别,基本实现不同产地胡芦巴的鉴别,不同产地的胡芦巴挥发性成分种类和相对含量有一定的差异,但均含有正己醇、2-甲基-2-烯-1-丁醇、2-甲基-2-丁烯醛、仲丁醇等20种主要成分。另外,样本分布疏密度在一定程度上反映样本的亲缘关系,山西和河北产胡芦巴与四川和安徽产胡芦巴差异较大。结论:本实验方法稳定可靠,适用于胡芦巴挥发性成分的快速分析,并且能反映不同产地胡芦巴挥发性成分含量的差异,为胡芦巴的质量评价提供一定的科学依据。
简介:目的:研究固本祛风颗粒的急性和长期毒性。方法:急性毒性实验采用小鼠最大耐受量(MTD)实验;长期毒性实验中大鼠给予高、中、低剂量(相当于推荐剂量的100倍、20倍、10倍量)的固本祛风颗粒,连续给药90d,进行一般行为、血常规、血液生化、脏器指数、系统解剖检查与可逆性观察。结果:急性毒性实验中未见明显中毒症状,小鼠急性毒性MTD>120.0g(生药)/kg;长期毒性实验中给予高、中、低剂量固本祛风颗粒的大鼠外观体征、行为活动、体重、血常规、血液生化、脏器指数与系统解剖检查均未见异常,可逆性观察表明固本祛风颗粒对大鼠未引起延迟毒性,与对照组大鼠比较无显著性差异。结论:固本祛风颗粒对大小鼠实质性器官无明显毒性作用。
简介:目的:探讨紫癜肾Ⅰ号方含药血清对体外培养大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及活性氧产生的影响。方法:以不同剂量的紫癜肾Ⅰ号方含药血清体外培养大鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法检测培养细胞的增殖能力,羟胺法检测培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测培养上清液清除活性氧(ROS)能力。结果:紫癜肾Ⅰ号方含药血清能显著抑制体外培养rGMC的增殖,提高培养上清液SOD值水平及清除活性氧单位值,且作用与药物浓度正相关。结论:紫癜肾Ⅰ号方可通过抑制GMC的过度增殖活化、下调ROS生成而减轻紫癜性肾炎(HSPN)的肾小球系膜增生。
简介:目的:研究银杏内酯对缺血缺氧损伤情况下体外培养PC12细胞的保护作用及其对该细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN无糖培养造成拟缺血损伤模型,用H2O2模拟氧自由基损伤,分别通过形态学观察、MTT微量比色等方法研究药物对上述模型的保护作用.另将PC12细胞在无血清条件下培养96h,通过琼脂糖凝胶电泳检测其凋亡情况,并用流式细胞术检测细胞的凋亡程度及凋亡相关基因bcl-2在其中的作用.结果:银杏内酯终浓度10-5、10-6、10-7mol/L能抑制NaCN无糖和H2O2培养造成的细胞损伤,明显增强细胞活力.凝胶电泳可见到明显的梯型条带,流式细胞术检测凋亡情况发现模型组凋亡率为10.40%,银杏内酯10-5mol/L组的凋亡率为3.96%.同时发现药物组和模型组细胞中的bcl-2基因表达没有显著差异.结论:银杏内酯具有神经保护作用,且该作用与药物的抗凋亡能力有关,但这种抗凋亡作用似乎并不是通过bcl-2基因的调控实现的.
简介:目的:探讨吴茱萸碱对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(2mg/kg)、吴茱萸碱组(10mg/kg)和吴茱萸碱组(20mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果:吴茱萸碱(10mg/kg和20mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论:吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。
简介:目的:研究山茱萸环烯醚萜总苷(ICO)对高糖或糖化终产物(AGEs)培养肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Na^+.K^+-ATP酶活性的影响。方法:用含AGEs或高糖的培养液配制ICO、氨基胍,同时设对照。GMC培养48h后MTT法考察GMC的增殖情况,试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量,再进行Na^+,K^+-ATP酶测定。结果:于葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大,Na^+,K^+-ATP酶活性显著降低,而加入ICO后,则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用,并能提高Na^+,K^+-ATP酶活性。结论:ICO能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖,修复高糖或AGEs致GMC的Na^+,K^+-ATP酶活性降低。
简介:目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。
简介:目的:探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法:制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果:正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论:桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。
简介:目的:探讨小鼠酒精中毒时全时程内血液中乙醇浓度与醉倒率的经时变化及其相关性,为酒精中毒的防治提供科学依据。方法:制作小鼠酒精中毒模型,采用顶空气相色谱法测定模型小鼠全血中乙醇浓度变化,同时计算小鼠在各个时间点的醉倒率,研究乙醇浓度变化与小鼠醉倒率的相关性。结果:酒精中毒后小鼠的睡眠潜伏期为22.77±20.94min,睡眠维持期为317.36077.48min,苏醒时间为422.00±121.33min;全血中乙醇浓度在造模后第1h和第4h时出现双峰现象,造模后第12h时开始明显降低,至第24h时降至最低。结论:小鼠的醉倒率与血中乙醇浓度呈现明显的正相关,但二者的达峰时间不一致,提示小鼠酒精中毒行为的物质基础不仅为乙醇,还可能包括其代谢产物乙醛和乙酸等。