简介:<正>《“丧家的”“资本家的乏走狗”》写于一九三○年四月十九日,最初发表在《萌芽月刊》第一卷第五期上,后来由鲁迅收入“比较锋利”的《二心集》中.一九二七年“四·一二”反革命政变以后,原来依附于北洋军阀的“新月派”看到封建法西斯王朝的建立,蒋介石一时得势嚣张,便立即改换门庭,于一九二八年三月创办了《新月》这一反动刊物,积极充当新军阀蒋介石反革命文化“围剿”的急先锋.“新月派”的干将梁实秋,在一九二八年六月号的《新月》上抛出了《文学与革命》一文,竭力鼓吹地主资产阶级“人性论”和“艺术至上论”公开断言:“文学是没有阶级性的”,而“人性是测量文学的唯一标准.”并露骨地诬蔑工农群众和颂扬人民公敌蒋
简介:摘要目的观察小干扰RNA(siRNA)靶向沉默干扰素调节因子-8(IRF-8)对缺氧复氧后肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法将IRF-8 siRNA、Negative control(NC)siRNA通过脂质转染试剂转染至肺泡上皮细胞株[L2(购自中国上海拜利生物科技有限公司)],将细胞分为4组,si-IRF-8组,转染含有IRF-8 si-RNA的细胞组;质粒对照组,转染Negative control(NC) siRNA的细胞组;正常对照组,无转染质粒,完全正常培养;阴性对照组,无质粒转染,给与缺氧复氧干预。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测肺泡上皮细胞L2细胞株转染后凋亡相关分子标志物:活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3);聚合酶链反应(PCR)检测Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的转录水平变化。组间比较采用独立样本t检验。结果转染IRF-8 siRNA后,L2细胞内IRF-8相对表达水平明显下调,差异有统计学意义[si-RNA组(0.146±0.009)对比si-NC组(1.001±0.055),t=15.566,P<0.01]。经过缺氧复氧干预后L2细胞株si-IRF-8组Caspase-3、bax水平(1.877±0.250、1.989±0.145)较si-NC组(3.681±0.292、4.636±1.261)明显降低,差异有统计学意义(t=-4.686、-5.110,P<0.01),bcl-2水平在L2细胞的si-IRF-8组(0.837±0.858)较si-NC(0.179±0.533)组显著升高,差异有统计学意义(t=15.955,P<0.01);Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白的表达水平(0.257±0.051)较质粒对照组(0.485±0.751)明显下调,差异有统计学意义(t=6.205,P<0.01)。结论IRF-8 si-RNA能特异性下调肺泡上皮细胞L2细胞株中IRF-8的表达,并显著降低缺氧复氧干预后细胞的凋亡水平,其机制可能与下调促凋亡相关蛋白bax、Caspase-3及上调抗凋亡相关蛋白bcl-2的转录过程相关。
简介:摘要目的探讨前B淋巴细胞白血病转录因子(PBX1)基因表达对肺癌细胞凋亡、ROS含量和STAT3信号通路的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肺癌及癌旁组织中PBX1基因的表达水平,分析PBX1基因表达水平与患者临床病理特征的关系。采用Western blot法检测人肺癌A549、SPC-A1、SK-MES-1和H1299细胞株中PBX1蛋白的表达水平。应用脂质体法转染空白对照(空白组)、阴性对照(阴性组)和PBX1小干扰RNA(siPBX1组)至A549细胞,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率和ROS含量,采用Western blot检测各组细胞中PBX1、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Bcl-2和survivin蛋白的表达水平。结果肺癌组织中PBX1信使RNA的表达水平(2.36±0.23)高于癌旁组织(1.02±0.15),差异有统计学意义(P<0.05)。PBX1基因表达水平与肺癌分化程度、淋巴结转移和TNM分期均有关(均P<0.05)。PBX1蛋白在人肺癌A549、SPC-A1、SK-MES-1和H1299细胞中的表达水平分别为0.454±0.038、0.403±0.034、0.311±0.028和0.377±0.035,与人正常肺MRC-5细胞(0.041±0.007)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染PBX1 siRNA的A549细胞中,PBX1蛋白的表达水平(0.082±0.010)低于空白组(0.704±0.065),差异有统计学意义(P<0.05)。siPBX1组细胞的凋亡率和ROS含量分别为(30.78±3.64)%和51.55±5.03,与空白组[分别为(3.92±0.27)%和22.36±1.31]比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。p-STAT3、Bcl-2和survivin蛋白的表达水平分别为0.051±0.006、0.202±0.018和0.068±0.008,与空白组(分别为0.172±0.010、0.425±0.041和0.196±0.021)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制PBX1基因的表达可诱导肺癌细胞凋亡,其机制可能与ROS产生和STAT3信号的下调有关。
简介:目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法:利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA),蛋白免疫印迹(Westernblot)检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果:干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论:MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。