简介：克乳痛小鼠热板法、甲醛致痛法等试验均表明有显著的镇痛作用，还能增强大鼠血GSH－Px活性。

简介：重型再生障碍性贫血是一种严重危及生命安全的疾病,骨髓表现为全血细胞减少,骨髓细胞的增生低下,正常骨髓细胞由脂肪组织替代,伴有严重的感染、出血、贫血等症状。一部分患者需要长期依赖输血维持生命,生活质量极为低下,并发症致死率极高。其发生、发展与T细胞功能亢进引起的造血组织损伤密切相关,HLA相合同胞造血干细胞移植是治疗重型再障的首选,无HLA相合的同胞时可采用异基因造血干细胞移植或免疫抑制治疗。通过十余年的研究,重型再障的发病机制已经基本阐明,多种中西医疗法给重型再障的治疗提供新的思路和方法。

简介：目的：研究双黄连粉针剂抗实验性心律失常作用。方法：舌下iv氯化钡和氯化钙造成大鼠心律失常模型。结果：双黄连60、30mg/kg舌下iv治疗性给药可使85．71％、71．4％氯化钡心律失常的大鼠转为窦性心律；双黄连60mg/kg可减少氯化钙致室颤的大鼠死亡率并可使80％大鼠室颤后恢复窦性心律，且可耐受较大剂量氯化钙的快速注射。结论：双黄连粉针剂对氯化钡和氯化钙致大鼠实验性心律失常有良好的对抗作用。

简介：目的：研究益肝灵分散片（YGLFS）对化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4和D-GalN所致小鼠急性肝损伤模型,检测血清ALT、AST的活性。以CCl4所致大鼠慢性肝损伤模型,检测血清ALT、AST活性及TP、ALB及肝组织HYP含量,求出肝脏系数,对肝组织进行病理形态学观察。结果：YGLFS能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,明显降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,升高ALB和A/G;能明显降低肝脏系数及肝组织HYP含量;明显减轻肝纤维组织增生程度。结论：YGLFS对急慢性化学性肝损伤均具有明显保护作用。

简介：目的:研究脑创宁对闭合性脑外伤模型小鼠血脑屏障的保护作用.方法:采用自由落体法制备闭合性脑外伤小鼠模型;测定脑组织含水量和伊文氏蓝含量,观察小鼠喘息时间.结果:脑创宁能显著降低脑组织含水量和伊文氏蓝含量,明显延长小鼠喘息时间.结论:脑创宁对闭合性脑外伤小鼠血脑屏障有一定的保护作用.

简介：益气通淋冲剂对丙睾丸素、己烯雌酚所致宾骚性大鼠前列腺增生能显著降低前列腺湿重，明显最轻大鼠前腺腺体及平滑肌增生．并能使前列腺增生大鼠血清总睾酮水平有所增加。

简介：目的:探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制.方法:家兔喂高脂饲料建立脂代谢紊乱模型,观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化.结果:乌鸡白凤丸0.50g/kg、1.00g/kg治疗2周,可降低高脂血症家兔血清TC、TG、LDL、apoB100含量,提高血清SOD活力,降低血清MDA含量.结论:乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化作用有关.

简介：目的：研究通心络胶囊对血脂异常患者ICAM-1和VCAM-1的影响.方法：96例血脂异常患者随机分为两组：治疗组给予通心络胶囊口服,对照组给予血脂康胶囊口服,观察治疗2个月后,测定血脂和ICAM-1、VCAM-1的含量.结果：通心络胶囊治疗后患者血清TC、TG、LDH、ET、ICAM-1和VCAM-1明显降低,HDL、NO显著升高,且优与对照组.结论：通心络胶囊可减少ICAM-1和VCAM-1生成从而保护内皮功能.

简介：目的：观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法：雄性Wistar大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,分为模型组、激素组（7.5mg/kg）、昆仙胶囊大（30g/kg）、中（15g/kg）及小剂量组（7.5g/kg）,正常对照组大鼠注射等体积生理盐水。连续灌胃52天,每周检测各组大鼠大鼠24h尿蛋白水平,实验结束时取血测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐;取肾组织观察病理学改变并对其损害程度进行半定量评分。结果：与模型组比较,昆仙胶囊各剂量组24h尿蛋白水平显著降低,血清总胆固醇水平显著升高,昆仙胶囊15g/kg、7.5g/kg组能显著降低模型大鼠血清甘油三酯水平,减轻肾小球病理损伤（P〈0.01）;昆仙胶囊30g/kg和15g/kg也能显著改善模型大鼠肾小管间质损害（P〈0.01）。结论：昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用,其作用机制与改善脂代谢紊乱和减少尿蛋白有关。

简介：目的：利用佐剂性关节炎（adjuvantarthritis,AA）大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤（CSJBT）对AA大鼠免疫功能的影响,并探讨其可能机制。方法：将雄性SD大鼠分设6个组：正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（CFA）造模,致炎后第15d开始灌胃给药,每天1次,连续14d。实验期间定时检测AA大鼠的原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量的影响。结果：与模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组能明显降低AA大鼠的足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4＋T细胞的比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖,降低脾脏Th17细胞的比例,程氏蠲痹汤5.10g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞的比例,升高Treg细胞的比例。结论：程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4＋/CD8＋、Th17/Treg趋于平衡有关。

简介：目的：探讨清营汤对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的防治作用。方法：腹腔注射链脲佐茵素（STZ）造成实验性糖尿病大鼠，成模后8周，观察各组问肾重／体重、血与肾组织中MDA、肾超微结构的变化。结果：病理组大鼠肾重／体重、肾组织与血中的MDA明显升高，而清营汤组的肾重／体重、肾组织与血中的MDA明显降低，清营汤组基底膜的增厚与系膜的增生不明显。结论：清营汤对糖尿病大鼠早期肾脏病变的干预作用可能是通过抑制大鼠体内脂质过氧化而达到的。

简介：目的：探讨大黄素对软脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）炎症细胞因子CRP、TNF-α“及iNOS的影响。方法：培养鉴定原代大鼠VSMCs，使用不同浓度的大黄素（1、10、50μmol·L^-1）预孵育VSMCs24h，再以浓度为100μmol·L^-1的软脂酸刺激24h，使用RT—PCR、westernblot分别测定VSMCsCRP、TNF-α／、iNOS的mRNA和蛋白的表达变化。结果：浓度为50μmol·L^-1的大黄素预孵育大鼠VSMCs24h后，与软脂酸组相比，CRP、TNF-α、iNOS的mRNA及蛋白的表达显著性降低，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大黄素能浓度依赖性地抑制软脂酸诱导的大鼠VSMCs炎性因子的表达，可以通过抗炎而达到抗动脉粥样硬化的作用。

简介：目的:研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法:异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素12.5和25mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性.结果:异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论:灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.

简介：从1985年10月创刊迄今已有二十年了,弹指二十年,我国社会已发生了前所未有的天翻地覆的变化,随着祖国社会和科技的进步和发展,在医药战线上,特别是在中医药学领域,一场深刻的几乎是脱胎换骨的变革正在发生,一支汇集中西最高文化和最先进科技精华孕育而成的奇葩,一门在二十一世纪后基因时代将为人类生命健康做出伟大贡献的崭新的科学--现代中医药学正在形成.作为与世永远并存的文字的载体之一有幸成为这一变革过程的一个历史见证,记录着现代中医药学发展中最为生动、最为活跃和最富创造力的分支学科--中药药理学形成、创立和蓬勃发展的全过程的每一个进步.

简介：目的:观察大鼠全身骨矿密度(BMD)和骨矿含量(BMC)与体重(BW)和月龄(MO)的关系.方法:利用DEXA人前臂骨密度软件测定4、8和20月龄雌性SD大鼠全身BMD、BMC和骨投影面积(AREA).在SPSSforWindows统计软件上进行BMD、BMC和AREA对BW的一元直线回归,和对BW、MO的二元直线回归,并作偏相关分析等.结果:BMD、BMC和AREA与BW及MO的二元直线回归方程:BMD=0.179+0.000196BW(克)-0.000680MO(月)g/cm2,复相关系数r=0.711;BMC=3.472+0.0137BW-0.00912MOg,r=0.925;AREA=22.66+0.0302BW-0.139MOcm2,r=0.922.偏相关分析表明BMD与BW中度正相关(R=0.634),与MO弱负相关(R=-0.258);BMC与BW高度正相关(R=0.825),与MO无明显相关性(R=0.091);AREA与BW高度正相关(R=0.739),与MO弱正相关(R=0.427).结论:大鼠体重对BMD和BMC均有明显影响,月龄只对BMD有轻度影响,对BMC无明显影响.

简介：目的：探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠（VD）的认知功能的影响及其作用机制。方法：采用双侧颈动脉永久性结扎（间隔7天分2次结扎）复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）、五羟色胺（5-HT）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果：480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论：颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。

简介：目的：研究白木香叶中黄酮类成分清除O2^·-,H2O2,·OH的能力,探讨其抗氧化活性与结构的关系。方法：对白木香叶中黄酮类成分进行分离,采用化学发光法,测定所得成分对邻苯三酚-鲁米诺-碳酸缓冲液体系产生的超氧阴离子（O2^·-）,H2O2-鲁米诺-碳酸缓冲液体系产生的过氧化氢（H2O2）,以及邻菲罗啉-Cu2＋-抗坏血酸-H2O2体系产生的羟自由基（·OH）的清除能力。结果：分得6种黄酮类成分,经鉴定分别为：洋芹素-7,4′-二甲醚（Ⅰ）、5-羟基-7,3′,4′-三甲氧基黄酮（Ⅱ）、木犀草素-7,4′-二甲醚（Ⅲ）、芫花素（Ⅳ）、木犀草素（Ⅴ）、羟基芫花素（Ⅵ）。6种黄酮类化合物具有良好的清除自由基活性。构效关系分析显示,其清除超氧阴离子（O2^·-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（·OH）的活性强弱与母核上连接的酚羟基数目和位置直接相关。结论：白木香叶中的黄酮类成分具有明显的清除自由基活性,可能为白木香叶的主要抗氧化活性成分。

简介：目的：观察威灵仙水煎液对佐剂性关节炎（AIA）模型小鼠的作用及机制。方法：用弗氏完全佐剂诱导建立小鼠AIA模型,观察威灵仙水煎液对AA模型小鼠关节肿胀度的影响;采用PHA刺激淋巴细胞转化试验-小鼠体内诱导法和鸡红细胞作免疫原的溶血素测定法,观察威灵仙水煎液对小鼠免疫功能的影响。结果：威灵仙水煎液5.4g生药/kg.d剂量能减轻AIA模型小鼠的关节肿胀度;威灵仙水煎液5.4g生药/kg.d、1.35g生药/kg.d剂量能抑制淋巴细胞的转化和降低小鼠血清溶血素含量。结论：威灵仙水煎液对AA模型小鼠有一定防治作用;威灵仙水煎液有一定的免疫抑制作用,这可能是其治疗类风湿关节炎的机制之一。

简介：目的：研究双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的作用。方法：将48只大鼠随机分为正常对照组、空白凝胶膏剂组、阳性组伤湿止痛膏及双藤痹痛凝胶膏剂高、中、低剂量组（3cm×3cm、2cm×3cm、1cm×3cm）。除正常对照组外,其余各组采用尾根部皮下皮下注射胶原乳液免疫建立CIA模型;观察各组大鼠一般情况、体重、关节指数、足趾肿胀度及关节组织的病理学变化。结果：造模后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异;初次免疫后第28天,双藤痹痛凝胶膏剂3cm×3cm、2cm×3cm、1cm×3cm各组与空白凝胶膏剂组比较,关节指数、足趾肿胀度均降低,有统计学意义;HE病理切片显示,双藤痹痛凝胶膏剂3cm×3cm、2cm×3cm剂量下可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变。结论：成功建立CIA大鼠模型;双藤痹痛凝胶膏剂能够抑制CIA模型大鼠足趾肿胀和关节组织病理学改变,降低其关节炎指数。

简介：目的：探讨净肝脂胶囊（JGZJN）对高脂性大鼠脂肪肝模型的预防作用及作用机理研究。方法：大鼠每天给予88%基础饲料＋猪油10.0%＋胆固醇1.5%＋三号胆盐0.5%配方饲料,连续饲养3个月,建立高脂性脂肪肝大鼠模型。造模同时分别灌胃给药3个月后分别检测大鼠血清ALT、AST、AKP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、MDA、SOD、FFA、血液流变学（高切、低切、血浆粘度、还原粘度等）;肝组织TG、TC、MDA、SOD、HL、LPL、FFA;取肝左叶用于常规病理学检查。结果：JGZJN对高脂性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT、AST和血清脂质TC、TG升高有明显降低作用;对血清FFA、MDA、全血切变率（低切）和红细胞聚集指数升高有明显降低作用;对血清SOD活性降低有明显升高作用;对大鼠肝组织的TC、TG、FFA、MDA升高有明显降低作用,而对肝组织HL、LPL、SOD活性降低有明显升高作用。病理组织学检查显示：JGZJN各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻,其中以30g/kg剂量组减轻较为明显。结论：JGZJN具有预防实验性脂肪肝发生的作用,其作用机理可能与调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用有关。