简介：目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mmvs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mmvs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mLvs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5mg/(kg·d)较为适宜。

简介：探讨心肌肌钙蛋白（cardiactroponinI,cTnI）、心脏型脂肪酸结合蛋白（heartfattyacid-bindingProtein,H-FABP）和C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）作为标志物在临床前毒理实验中诊断早期心肌损伤的应用价值。雄性SD大鼠单次腹腔注射给予异丙肾上腺素0.5、5、50mg/kg,于给药后1、3、6、12、24h采血及解剖。采用液态悬浮芯片系统Luminex测定血清cTnI,ELISA法测定H-FABP与CRP水平,全自动生化分析仪测定血清谷草转氨酶（AST）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）活力,观察大鼠心脏组织病理学改变。通过ROC曲线比较给药后1-24h各标志物的灵敏度与特异性。cTnI在3-24h内给药组与对照组相比有不同程度的升高;H-FABP在1-3h时给药组明显高于对照组,早于可见病理损伤出现的时间;CRP在24h时中、高剂量组略有升高。大鼠血清中cTnI、H-FABP、CRP、AST、CK-MB的ROC曲线下面积AUC分别为：0.821、0.763、0.584、0.741、0.742。在本心肌损伤模型中,cTnI和H-FABP诊断效能可能高于传统心肌酶谱,而CRP未表现出对早期心肌损伤的诊断价值。

简介：目的:研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法:异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素12.5和25mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性.结果:异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论:灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.

简介：摘要目的研究人参皂苷Rh2抗心肌缺血作用及其机制。方法40只Wistar大鼠随机分为5组对照组(Con)，异丙肾上腺素组(Iso)，人参皂苷Rh2（10、20、40mg/kg）组。各组大鼠灌胃给予相应药物，除对照组外其余各组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素(20mg/kg)制备心肌缺血模型。末次注射异丙肾上腺素2h后水合氯醛麻醉大鼠，取血检测血清肌钙蛋白T（TnT）含量、肌酸激酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶（LDH）活力，取大鼠左心室制备组织匀浆，检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及总抗氧化能力（T-AOC）。结果与Con组相比，Iso组血清TnT含量、CK-MB活力、LDH活力明显增高。与Iso组比较，人参皂苷Rh2（10、20、40mg/kg）可显著降低血清TnT含量、CK-MB活力、LDH活力；与Con组比较，Iso组大鼠心肌组织MDA含量增高，而SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC降低；与Iso组相比，人参皂苷Rh2（10、20、40mg/kg）能够显著降低心肌组织MDA含量，同时提高SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC。结论人参皂苷Rh2具有抗心肌缺血作用，其作用机制与抗氧化有关。

简介：摘要目的探讨山楂酸（MA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化，MA给药2周，检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-PCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大鼠成纤维细胞中分别加入磷酸缓冲盐溶液（PBS）、PBS+p38 MAPK抑制剂（SB203580）、PBS+MA、ISO、ISO+SB203580、ISO+MA。48 h后收集细胞进行后续检测。结果本研究成功制备心肌纤维化小鼠模型，ISO+MA组的左心室短轴缩短率（FS）和左心室内压最大上升速率和最大下降速率（±dp/dt）显著高于ISO组[分别为（35.1±1.8）%比（28.5±2.6）%、（7 256±153）mmHg/s比（6 402±240）mmHg/s、（7 156±163）mmHg/s比（6 319±219）mmHg/s，P<0.05]；ISO+MA组间质和血管周胶原沉积程度高于ISO组（P<0.05），ISO+MA组的COL-1、COL-3和TGF-β mRNA相对水平显著低于ISO组（1.70±0.24比3.69±0.34、1.72±0.56比4.84±0.82、1.52±0.19比2.64±0.29，P<0.05）；ISO+MA组的p38 MAPK和Smad3的磷酸化水平和TGF-β1蛋白表达水平低于ISO组（1.67±0.35比2.61±0.58、1.68±0.23比2.52±0.19、1.56±0.15比2.48±0.26，P<0.05）；体外细胞实验结果显示，p38 MAPK特异性抑制剂（SB203580）组和MA组的COL-1、COL-3、TGF-β mRNA水平均显著低于ISO组（分别为2.25±0.51，2.16±0.48比5.29±1.21；1.58±0.34，1.69±0.29比4.97±1.32；1.41±0.31，1.55±0.38比3.53±0.56，P<0.05）；SB203580组和MA组的p38 MAPK、Smad3的磷酸化水平均显著低于ISO组，TGF-β1的蛋白表达低于ISO组（分别为1.81±0.18，1.77±0.16比2.56±0.32；1.85±0.21，1.81±0.17比2.48±0.37；1.84±0.24，1.72±0.17比2.52±0.29，P<0.05）。结论MA可抑制p38 MAPK的磷酸化，进而抑制经典的TGF-β1/Smads纤维化信号通路来发挥抗纤维化的作用。

简介：[目的]研究20（S）-人参皂苷Rg3抗心肌缺血作用及其机制.[方法]随机将50只Wistar大鼠分成5组,即空白对照组（CON）,异丙肾上腺素组（ISO）,20（S）-人参皂苷Rg3（5、10、20mg/kg）组.各组大鼠灌胃给予相应药物,除CON外其余各组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素（20mg/kg）制备心肌缺血模型.末次注射异丙肾上腺素2h后麻醉大鼠,取血检测血清中肌酸激酶（creatinekinase,CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）活力,取大鼠左心室制备匀浆后检测心肌组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidas,GSH-Px）活性、总抗氧化能力（totalantioxygencapabilit,T-AOC）及丙二醛（malonaldehyd,MDA）含量.[结果]与CON组相比,ISO组血清CK-MB、LDH活力明显增高.与ISO组比较,20（S）-人参皂苷Rg3（5,10,20mg/kg）可显著降低血清CK-MB、LDH活力；与CON组比较,ISO组SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC降低,MDA含量增高；与ISO组相比,20（S）-人参皂苷Rg3（5、10、20mg/kg）可显著提高SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC,降低MDA含量.[结论]20（S）-人参皂苷Rg3具有抗心肌缺血作用,其作用机制与清除自由基和抗脂质过氧化有关.

简介：1mg/kgPBNA剂量组与心肌肥厚模型组比较心脏重量指数有下降趋势,本实验研究了PBNA对ISO所致大鼠心肌肥厚的保护作用,1mg/kgPBNA剂量组与心肌肥厚模型组比较左心室重量参数有下降趋势

简介：摘要目的探讨维替泊芬(VP)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化是否有抑制作用及对心功能的影响。方法6周龄C57BL/6小鼠(购自中山大学实验动物中心)随机分为4组。对照组予以尾静脉注射1%二甲基亚砜(DMSO)；ISO组予以皮下注射ISO (每天20 mg/kg)；VP组予以尾静脉注射VP(每天2 mg/kg)；ISO＋VP组分别予以皮下注射ISO(每天20 mg/kg)和尾静脉注射VP(每天2 mg/kg)。连续给药7 d后行超声心动图检查评估心脏形态及功能。取材后行心脏质量、心脏体重比测定，天狼猩红染色检测心肌纤维化变化情况。酶联免疫吸附测定(ELISA)血浆氨基末端脑钠素原(NT-pro BNP)浓度。组间比较采用单因素方差分析。结果成功建立了ISO诱导小鼠心脏纤维化模型。ISO组小鼠的左心室收缩末内径[(2.20±0.63) mm比(1.44±0.45) mm，F＝9.730，P<0.05]及容积[(18.33±12.17) μl比(6.32±5.04) μl，F＝8.890，P<0.05]较ISO＋VP组增大，差异有统计学意义，左心射血分数(EF)较ISO＋VP组降低[(56.65±11.41)%比(82.35±10.30)%，F＝15.670，P<0.05]，差异有统计学意义；ISO组小鼠的心脏质量[(0.11±0.01) mg比(0.10±0.01) mg，F＝13.560，P<0.05]及心脏体重指数[(0.57±0.03)%比(0.51±0.02)%，F＝23.950，P<0.05]均大于ISO＋ VP组，差异有统计学意义；ISO组小鼠血浆NT-pro BNP浓度较VP组升高[(0.57±0.16) μg/L比(0.23±0.07) μg/L，F＝9.340，P<0.05]，差异有统计学意义；天狼猩红染色结果显示ISO组小鼠左室心肌纤维化较ISO＋VP组严重[(17.48±5.85)%比(9.27±2.62)%，F＝30.190，P<0.05]，差异有统计学意义。结论VP可抑制ISO诱导的心脏纤维化并改善左心收缩功能。

简介：摘要目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）在心肌纤维化中的作用。方法体内实验采用NLRP3基因敲除和野生型小鼠，腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）构建心肌纤维化模型，运用Masson染色检测小鼠心脏纤维化程度，CD31免疫组化染色标记小鼠心脏的血管密度，蛋白质免疫印迹技术检测内皮细胞和间质细胞相关标志物的表达改变，体外实验采用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和小干扰RNA沉默NLRP3，运用CD31和a-SMA免疫荧光共染检测内皮间质转化的情况。结果NLRP3基因敲除后可明显减轻ISO诱导的小鼠心肌胶原沉积和血管密度减少（P<0.05），增加内皮细胞标志物CD34的表达（P<0.05），降低间质细胞标志物a-SMA和Vimentin的表达（P<0.05），同时HUVEC的CD31和a-SMA免疫荧光共染结果显示、TGF-β刺激后内皮细胞的标志物CD31的表达明显减少，间质细胞标志物a-SMA的表达明显上升，NLRP3沉默后可明显逆转这种表型的改变（P<0.05）。结论NLRP3基因敲除可能通过抑制内皮-间质转化（EndMT）来缓解ISO诱导的心肌纤维化。

简介：你相信吗？一个手无缚鸡之力的老太太也能抬起一辆汽车，这般神力的获得全靠一种叫“肾上腺素”的物质来支配。那肾上腺素究竟有什么样的魔力，这种神奇的激素能让普通的人也能相貌人品一起大爆发化身为超人吗？你先别着急，请让我一一道来。

简介：目的：观察异丙肾上腺素（ISO）致心肌缺血损伤大鼠的心肌组织中apelin及其受体APJ的变化,探讨丹参酮IIA改善其心肌缺血损伤的作用机制。方法：雄性SD大鼠分为正常对照组、ISO组、不同剂量丹参酮IIA治疗组。皮下注射ISO建立大鼠心肌缺血损伤模型,ELISA分析检测血浆和心肌apelin和NO的含量,real-timePCR方法检测心肌中apelin及其受体APJmRNA表达,Westernblot方法检测心肌组织中APJ、eNOS及其磷酸化蛋白水平。结果：与正常对照组比较,ISO组大鼠血浆和心肌组织apelin和NO含量均下降,心肌组织中apelin和APJmRNA水平表达下调（P〈0.01）,APJ、eNOS磷酸化蛋白水平降低;与ISO组相比,中、高浓度的丹参酮IIA可以明显增加大鼠血浆和心肌组织中apelin和NO含量,增加心肌组织中apelin和APJmRNA表达水平,增加心肌组织中APJ和eNOS磷酸化蛋白水平。结论：丹参酮IIA抗大鼠心肌缺血损伤的机制可能与其上调心肌组织apelin/APJmRNA的表达、提高apelin/APJ蛋白水平、增加eNOS磷酸化水平和NO生成有关。

简介：无

简介：摘要目的探讨分析认知行为干预对孕妇产后抑郁和血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平的影响。方法随机选取2016年1月至2016年12月我院收治的128例孕妇作为研究对象，按其治疗方法将其分为对照组和观察组，每组各64例，对照组孕妇采取常规治疗联合护理治疗，观察组孕妇在对照组患者基础上给予认知行为干预护理治疗。观察比较两组孕妇产后后抑郁状况和血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平的变化。结果（1）出院6个月后对照组EPDS得分以及E、NE水平高于观察组（P<0.05）；（2）出院6个月后随访两组产妇抑郁情况，对照组产妇抑郁率23.44%明显高于观察组6.25%（P<0.05）。结论认知行为干预对孕妇产后抑郁有明显的预防以及消除效果，对血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平无不良影响，值得临床推广应用。

简介：目的：观察四逆汤对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚的干预作用,并从炎症反应的角度探究其可能的作用机制。方法：选取36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组（0.1g/kg·d）和四逆汤组（3.8g/kg·d）,每组9只。除正常组外,模型组、卡托普利组和四逆汤组均皮下注射ISO（5mg/kg·d）,制备心肌肥厚模型。给药4周后,称重并测量血流动力学。称量心脏重量及左心室重量并计算全心重量指数、左心室重量指数;苏木精-伊红（HE）染色观察心肌细胞肥大程度并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;Masson染色观察并测量心肌胶原纤维沉积的情况;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的表达水平;Westernblot测定Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（MyD88）、核因子-κB亚基p65（NF-κBp65）、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）的蛋白表达;QRT-PCR测定TLR4mRNA和肥大基因心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）mRNA表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠心功能受损、心肌细胞肥大、胶原纤维增生;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数及心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;炎症因子TNF-α和IL-6表达水平增加;TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达上调,而IκBα蛋白表达下调;TLR4mRNA和心脏肥大标记基因ANP和BNPmRNA表达上调。与模型组相比,四逆汤（3.8g/kg）组心功能改善,心肌细胞肥大程度减轻,胶原纤维增生减少;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数和心肌细胞跨核直径及横截面积显著降低;炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平降低;同时TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加;ANP、BNP和TLR4mRNA表达水平下调。结论：四逆汤可以抑制由异丙肾上腺素诱导所致的病理性心肌肥厚,

简介：摘要目的讨论肾上腺素在麻醉手术期的应用。方法查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结。结论因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导高度阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按压、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可用AD做心室内注射，具有起搏作用。电击或卤族类吸入全麻药(氟烷、甲氧氟烷等)意外引起心脏骤停时常伴有或诱发心室纤颤，故在用AD的同时，应配合使用除颤器、起搏器及利多卡因等抗心律失常药物。

简介：

简介：综述了α2－AR激动剂的药理作用特点、结构类型、构效关系、合成方法等国外研究概况，为医药研究等提供参考。

简介：

简介：摘要２０１２国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南明确指出，去甲肾上腺素是脓毒性休克患者对早期液体复苏无反应的低血压时的首选血管升压药物，以维持平均动脉压（ＭＡＰ）≥６５ｍｍＨｇ，并推荐所有应用血管活性药物的患者在可能的情况下尽早放置动脉导管进行有创血压监测。在使用注射泵连续中心静脉泵入血管活性药物的过程中，由于注射器容量或配制药物时效的限制，需定期或不定期更换注射器及泵入管路。而更换血管活性药物注射泵时，流速的中断、降低或瞬时的推注都会导致患者的血流动力学波动。所以，保证去甲肾上腺素持续有效的泵入即做好微量泵入去甲肾上腺素的相关护理对休克患者极为重要。

简介：目的：探讨β肾上腺素能受体在去甲肾上腺素调制大鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动中的作用，方法：以SD大鼠为实验对象，采用多管玻璃微电极刺激和记录技术，微电泳注射方法，以及对大脑皮层躯体感觉I区隐神经诱发的单位放电过程作标准化互协方差函数处理，观察微电泳去甲肾上腺素，肾上腺素能β受体拮抗剂心得安和心得宁（又拮抗β1受体）前和微电泳过程中放电过程的变化。结果：（1）当大剂量（80nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值加大（P＜0．001），对其产生易化效应时，微电泳心得安和心得宁都能阻断这种易化作用，使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电积分值不发生变化（与对照比较，P＞0．05），两者的拮抗效应相同；（2）当小剂量（20nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值减小（P＜0．001），对其产生抑制效应时，微电泳心得安和心得宁都只能部分阻断这种效应，使积分值朝着恢复到微电泳前水平的方向变化，结论：去甲肾上腺素对鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动的易化作用是通过β1肾上腺素能受体来介导的，而抑制诱恨放电的作用可能也与β1肾上腺素能受体有关。