简介：为了探讨束缚+温水(36±1)℃应激是否能引起大鼠胃粘膜损伤、是否对延髓和下丘脑Fos蛋白表达有影响,本研究将雄性Wistar大鼠随机分两组:实验组,束缚+温水(36±1)℃应激1h;对照组,室温下单纯束缚应激1h。应激后处死,测直肠温度;取胃,观察胃粘膜损伤程度;取脑,应用免疫组化染色方法观察两组动物延髓、下丘脑神经元的Fos蛋白表达。结果显示:两组动物胃粘膜损伤程度均较轻或基本无胃粘膜损伤,延髓和下丘脑各核团Fos蛋白表达均无显著性差异,直肠温度也无显著性差异。这些结果提示,由于束缚+温水(36±1)℃应激不改变动物的体温,因而不引起延髓和下丘脑控制胃机能的核团神经元活动加强,从而也不诱发急性胃粘膜损伤。

简介：目的探讨长期应用吗啡的雌性大鼠,当动情周期发生改变后,其下丘脑-垂体-卵巢轴功能的变化.方法选取30只成年雌性大鼠,采用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡,定期进行阴道细胞学观察直至大鼠动情周期紊乱.放射免疫分析测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P),免疫组织化学测下丘脑、垂体、卵巢和子宫雌激素受体(ER)的表达.结果①维持吗啡用药7周时,60%(18/30)大鼠发生动情周期紊乱,用药10周,76.7%(23/30)动情周期被抑制;②长期应用吗啡,造成动情周期紊乱时,F3H、LH、E2、P基础分泌较对照组均显著降低(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05);若长期应用吗啡后未出现动情周期紊乱,各激素水平较对照组有下降趋势;③长期应用吗啡后,无论大鼠动情周期是否被抑制,非动情期及动情期大鼠性腺轴各组织中ER平均吸光度(A)值均显著降低(P＜0.01,P＜0.001).结论长期使用吗啡对下丘脑-垂体-卵巢轴有不同程度的损伤.

简介：摘要目的分析垂体柄阻断综合征(PSIS)患者垂体柄可见性与性腺功能损伤的相关性。方法选择2013年1月至2018年1月郑州大学第一附属医院收治PSIS患者82例，并根据垂体影像学特征分为垂体柄不可见组(NPS组，52例)和垂体柄可见组(PS组，30例)。回顾性分析两组患者的临床表现、实验室检查及影像学表现，并根据垂体柄的可见性估计垂体－性腺功能损伤的严重程度。结果82例患者中，确诊年龄(22.81±4.96)岁，最常见的主诉是缺乏青春期发育，其次是身材矮小。垂体影像学表现：NPS组垂体前叶高度<3 mm 27例，3～5 mm 23例，>5 mm 2例；垂体后叶缺失11例，异位41例。PS组垂体前叶高度<3 mm 6例，3～5 mm 21例，>5 mm 3例；垂体后叶异位16例，体积变小13例，正常1例。垂体前叶激素情况：PSIS患者生长激素、促甲状腺激素、促性腺激素和促肾上腺皮质激素缺乏的患病率分别为100.00%、67.07%、87.80%和68.29%，且NPS组激素缺乏的种类、数目及严重程度均高于PS组(P<0.05)，全垂体功能减退症的发生率更高。男性患者中，基础性激素方面，仅NPS组睾酮水平低于PS组(P<0.05)。两组促性腺激素释放激素兴奋试验中，促黄体生成素、促卵泡刺激素分泌曲线低平，两者基础值、峰值均低于正常，但差异未见统计学意义(P>0.05)。结论PSIS患者多发性垂体前叶激素缺乏的患病率很高，垂体强化磁共振成像可用于诊断PSIS，显示垂体柄的可见性，可用于评估PSIS患者的严重程度。

简介：程序化理论是机体能量代谢调控机制形成的重要生物学学说，下丘脑参与能量代谢调控的过程，下丘脑内BDNF、POMC和NYP等多种基因是能量代谢机制形成或异常改变的关键原因。对下丘脑及其重要基因在程序化理论形成过程中的作用，以及运动对下丘脑及其基因的影响进行分析，可以为认识运动如何改变机体正常和异常的能量代谢调控机制提供理论依据。

简介：目的总结立体定向射频毁损手术方法,治疗下丘脑错构瘤伴癫痫的临床疗效,并分析毁损靶点位置的选择.方法回顾性分析1例下丘脑错构瘤伴癫痫患者临床资料,并复习文献.患者女性,9岁,痴笑癫痫8年,继发复杂部分性发作3年,MRI提示下丘脑错构瘤.局麻下行立体定向射频毁损手术.结果术后一周有尿量增多,无其它手术并发症.术后痴笑发作消失,复杂部分性发作减少.结论立体定向射频毁损手术对于下丘脑错构瘤伴癫痫是一种安全有效的治疗方法,毁损靶点定位应包括错构瘤中心及错构瘤边缘乳头体丘脑束部位.

简介：目的:从大鼠脑内单胺类神经递质途径,探讨补经合剂对初老大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴功能的影响.方法:雌性初老大鼠为自然肾虚模型,采用荧光分光光度法观察该方对下丘脑内单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.结果:补经合剂低剂量组(7.8g·kg-1)、高剂量组(31g·kg-1)均可明显降低初老大鼠下丘脑内NE的影响(P<0.05);同时低剂量组还可明显降低初老大鼠脑内DA的含量(P<0.05).结论:补经合剂可明显降低初老大鼠下丘脑内NE、DA含量,提示该方可能通过影响下丘脑内单胺类神经递质的水平而对下丘脑-垂体-卵巢轴进行调节,从而发挥治疗作用.

简介：摘要目的评价下丘脑芳香化酶在七氟烷麻醉致新生大鼠癫痫波中的作用。方法清洁级健康新生SD大鼠30只，雌雄各半，5日龄，体重10～15 g，采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和芳香化酶抑制剂福美司坦＋七氟烷组(F组)。监测新生大鼠皮层脑电图(EEG)，30 min后F组皮下注射福美司坦2 mg/kg，C组和S组皮下注射生理盐水。皮下给药后30 min时S组和F组吸入6%七氟烷麻醉诱导3 min，随后调整为2.1%麻醉维持57 min。记录七氟烷麻醉期间癫痫波总持续时间、单次持续时间和发作次数；EEG记录结束后剖腹，左心室穿刺取血行血气分析及ELISA法检测皮质酮水平；取脑组织，冰块上迅速分离下丘脑，采用PCR法检测下丘脑芳香化酶mRNA、Na＋-K＋-2Cl-共同转运体1(NKCC1) mRNA和Na＋-K＋共同转运体2(KCC2) mRNA的表达。结果C组未见癫痫波。与C组比较，S组和F组皮层癫痫波总持续时间和单次持续时间延长，发作次数增加，血清皮质酮浓度升高，下丘脑芳香化酶mRNA表达上调，NKCC1/KCC2 mRNA比值升高(P<0.05)；与S组比较，F组皮层癫痫波总持续时间和单次持续时间缩短，发作次数减少，血清皮质酮浓度降低，下丘脑芳香化酶mRNA表达下调，NKCC1/KCC2 mRNA比值下降(P<0.05)。结论下丘脑芳香化酶表达上调参与了七氟烷麻醉致新生大鼠癫痫波发生的过程。

简介：目的:以大鼠为实验对象建立发热动物模型,研究4℃时蛙皮素的降温作用及其与cAMP的关系.方法:选择SD雄性大鼠,4℃下侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量.结果:在IL-1β诱导发热大鼠中,下丘脑及血浆中cAMP含量与对照组相比升高(P＜0.01);蛙皮素可以降低大鼠正常体温,下丘脑cAMP含量与对照组相比亦随之降低(P＜0.01);预先侧脑室注射蛙皮素能翻转大鼠IL-1β性发热,且下丘脑cAMP含量与IL-1β组相比明显下降(P＜0.01).结论:4℃时蛙皮素能抑制IL-1β发热,其机制有可能是通过抑制cAMP合成或释放实现的.

简介：摘要目的探讨立体脑电图(SEEG)引导射频热凝毁损技术在下丘脑错构瘤相关癫痫治疗中的长期有效性和安全性。方法回顾性分析2015年6月至2018年11月北京丰台医院神经外科—首都医科大学附属北京天坛医院医疗联盟收治的15例下丘脑错构瘤相关癫痫患者的临床资料。所有患者均接受SEEG电极置入并进行视频脑电监测。根据SEEG结果和影像后处理结果确定毁损触点，利用电极触点进行热凝毁损。分别于术后3、9及24个月对患者进行门诊复查或电话随访。采用Engel分级标准评估临床疗效，同时观察记录远期并发症情况。结果仅1例患者进行2次SEEG引导下射频热凝毁损，15例患者共完成16次电极置入。术后11例患者癫痫发作消失。6例患者出现不同程度的并发症，其中中枢性发热、尿崩、电解质紊乱及嗜睡均在出院时缓解，Horner综合征和肌力下降等症状在首次随访时已缓解。15例患者均完成2年以上随访，随访时间为(39.6±13.0)个月(25～66个月)。3个月随访时所有患者的头颅MRI复查结果均显示瘤蒂被不同程度毁损，脑电图结果显示异常放电消失。至末次随访，15例患者中，11例癫痫发作完全消失(Engel Ⅰa级)，2例明显改善(Engel Ⅰb～Ⅲ级)，2例未见明显改善(Engel Ⅳ级)。2例患者出现长期并发症，包括体重增加、记忆力减退及内分泌紊乱。结论长期随访证实，SEEG引导射频热凝毁损术治疗下丘脑错构瘤相关癫痫的安全性和有效性均较好。

简介：摘要目的探讨立体脑电图(SEEG)引导射频热凝毁损技术在下丘脑错构瘤相关癫痫治疗中的长期有效性和安全性。方法回顾性分析2015年6月至2018年11月北京丰台医院神经外科—首都医科大学附属北京天坛医院医疗联盟收治的15例下丘脑错构瘤相关癫痫患者的临床资料。所有患者均接受SEEG电极置入并进行视频脑电监测。根据SEEG结果和影像后处理结果确定毁损触点，利用电极触点进行热凝毁损。分别于术后3、9及24个月对患者进行门诊复查或电话随访。采用Engel分级标准评估临床疗效，同时观察记录远期并发症情况。结果仅1例患者进行2次SEEG引导下射频热凝毁损，15例患者共完成16次电极置入。术后11例患者癫痫发作消失。6例患者出现不同程度的并发症，其中中枢性发热、尿崩、电解质紊乱及嗜睡均在出院时缓解，Horner综合征和肌力下降等症状在首次随访时已缓解。15例患者均完成2年以上随访，随访时间为(39.6±13.0)个月(25～66个月)。3个月随访时所有患者的头颅MRI复查结果均显示瘤蒂被不同程度毁损，脑电图结果显示异常放电消失。至末次随访，15例患者中，11例癫痫发作完全消失(Engel Ⅰa级)，2例明显改善(Engel Ⅰb～Ⅲ级)，2例未见明显改善(Engel Ⅳ级)。2例患者出现长期并发症，包括体重增加、记忆力减退及内分泌紊乱。结论长期随访证实，SEEG引导射频热凝毁损术治疗下丘脑错构瘤相关癫痫的安全性和有效性均较好。

简介：摘要目的探讨从下丘脑外侧区(LHA)到伏隔核(NAc)的orexin通路对胃动力及奖赏性摄食的调控作用。方法(1)随机选取48只大鼠，按照随机数字表法分为6组，每组8只，分别为生理盐水组(NS组)、1 μg orexin-A组、5 μg orexin-A组、10 μg orexin-A组、20 μg orexin受体拮抗剂(SB334867)组、20 μg SB334867 ＋ 5 μg orexin-A组，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(2)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为：生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(3)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为NS组、orexin-A(5 μg)组(orexin-A组)、SB334867(20 μg)组(SB334867组)、orexin-A(5 μg)＋ SB334867(20 μg)组(orexin-A ＋ SB334867组)，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的条件性位置偏爱(conditioned place preference，CPP)或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)；(4)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分为生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的CPP或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)。结果(1)胃收缩活动记录结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均显著增加了大鼠胃收缩的幅度和频率，并且这种作用可被NAc预注射SB334867阻断[给予orexin-A后10 min：10 μg orexin-A组(60.78±5.67)%，NS组(7.35±1.08)%；t＝26.18，P<0.05]。(2)胃排空实验结果显示，NAc微量注射orexin-A以及电刺激LHA均可使胃排空的速度显著升高，SB334867预处理可阻断该作用[电刺激LHA：NS ＋ SS组(71.18±17.78)%，NS ＋ ES组(132.23±31.18)%；t＝4.81，P<0.05]。(3)胃分泌实验结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均可使胃酸分泌量显著增多，且这种作用可被NAc中预注射SB334867阻断[给予orexin-A后90 min：orexin-A组(100.18±23.23)，NS组(39.23±7.69)；t＝7.05，P<0.05]。(4)CPP实验结果显示，NAc微量注射orexin-A或电刺激LHA后，大鼠在放置巧克力的隔间里时间更久，而这种现象可被NAc中SB334867预处理阻断[电刺激LHA：NS ＋ SS组(36.23±6.23)%，NS ＋ ES组(53.36±6.66)%；t＝5.31，P<0.05]。结论从LHA到NAc存在orexin神经通路，这条通路可能对胃功能和奖赏性摄食具有调节作用。

简介：且埋线组的5HT/NE比值亦较模型组显著降低(P<,而埋线组与模型组比较可显著升高NE水平(P<,治疗组选取肾俞、三阴交、子宫穴进行穴位埋线

简介：摘要下丘脑错构瘤极为罕见。本文回顾性报道1例5岁下丘脑错构瘤合并灰质异位和多小脑回的患儿。患儿以痴笑癫痫为主诉，伴智力发育落后；MRI发现下丘脑错构瘤、脑室旁结节型灰质异位及多小脑回；脑电图未见明显异常。采用经胼胝体穹窿间入路下丘脑错构瘤切除术。术后癫痫消失，智力有改善。

简介：摘要目的通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加(t＝7.661、6.806，均P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加(t＝6.918，P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义(t＝0.361，P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加(t＝4.250，P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少(t＝－6.788，P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加(t＝7.898，P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加(t＝25.712，P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加(t＝4.932，P<0.01)。结论两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。

简介：目的观察电针“内关”对实验性心肌痛大鼠心肌和下丘脑P2X3受体表达的影响.方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为正常组（N组）、对照组（C组）、心肌痛组（M组）、电针组（E组）,每组7只.观察大鼠的行为学变化及体重变化;苏木精-伊红（HE）染色方法观测心肌组织的变化;免疫印迹法（Westblotting）分别检测大鼠心肌和下丘脑P2X3受体及β-肌动蛋白（β-actin）蛋白表达,比较各组P2X3受体蛋白相对表达量.结果C组的体重增长较少,与N组相比有统计学意义（P＜0.01）;M组、E组的体重增长较N组和C组显著降低（均P＜0.01）;E组的体重增加比M组的明显升高（P＜0.01）.M组、E组的行为学表现较N组和C组显著增加（均P＜0.01）;与M组相比,E组的行为学表现都明显下降（P＜0.01）.N组和C组的心肌细胞排列致密;M组可见严重的心肌细胞萎缩以及代偿性肥大和大面积的结缔组织增生现象;E组可见轻微的细胞肥大和结缔组织增生.M组心肌P2x3受体蛋白表达量显著高于N组、C组（均P＜0.01）;E组心肌P2X3受体蛋白表达量显著低于M组（P＜0.01）,M组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著高于N组、C组（均P＜0.01）;E组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著低于M组（P＜0.01）.结论电针“内关”可能对P2X3受体介导的心肌痛信息产生影响,这可能是电针“内关”镇痛的机制.

简介：观察大鼠下丘脑各核团NOS阳性神经元的分布，采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH－d)法，结果显示，大量NOS阳性神经元见于下丘脑外侧区，视上核（SO）和室旁核（Pa)；出现较多NOS阳性神经元的部位是视前大细胞核，见到少量NOS阳性神经元的部位是室周核，视前内侧区，视前外侧区和下丘脑前区，结论：NOS阳性神经元分布于下丘脑的许多核团。

简介：摘要：随着现代生活节奏的加快，女性所面临的压力与日俱增，而这种压力对于私密部位的健康有着不可忽视的影响。私密部位作为女性身体的重要部分，其健康状况不仅关乎个人的生理舒适度，还与整体的身心健康息息相关。因此，如何通过科学的方法来维护私密部位的健康，成为当代女性关注的焦点。本文将探讨私密部位健康保养的重要性，以及通过改善生活习惯和采取性腺轴抗衰老策略来维护私密部位健康的有效方法。

简介：　　YHCE组大鼠下丘脑中PGE2的含量在给药后2,YHCE组在给药后2～4h能抑制PGE2的含量的升高、阳性药则在给药后4～6h抑制PGE2含量的升高,③YHCE组(2h组、4h组、6h组)

简介：摘要目的探讨伏隔核(the nucleus accumbens，NAc)-下丘脑外侧区(lateral hypothalamus，LHA)神经通路的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)神经元和黑色素聚集激素(melanin-concentrating hormone，MCH)神经元对肥胖大鼠奖赏性摄食(可口食物甜炼乳)的调控作用。方法142只SPF级雄性Wistar大鼠按体质量匹配原则分为普通饮食(normal diet，ND)组(68只)和高脂饮食致肥胖(diet induced obesity，DIO)组(74只)，分别给予连续8周的普通饮食和高脂饮食。8周后，随机选取6只DIO大鼠，采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法观察NAc中GABA神经元到LHA中MCH神经元的神经投射。免疫荧光观察两组大鼠饱食状态摄取甜炼乳(奖赏性摄食)后LHA内的c-Fos和MCH表达(每组6只)。通过LHA核团微量注射GABA受体激动剂Musimol或GABA受体阻断剂Bicuculine，观察GABA在LHA对ND大鼠和DIO大鼠奖赏性摄食的影响(每组8只)，并观察阻断MCH信号后奖赏性摄食量的变化(每组8只)。采用SPSS 17.0进行统计分析，多样本均数比较采用双因素方差分析及post hoc Bonferroni检验，两组间比较采用t检验。结果经8周高脂饮食造模后，DIO组大鼠饱食后对可口食物摄取量显著多于ND组[(12.52±2.29)mL，(7.45±1.23)mL，t＝4.778，P<0.01)]。荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法结果显示，伏隔核GABA神经元发出神经纤维投射至下丘脑外侧区神经元，且下丘脑外侧区部分神经元GABAA受体与MCH共存。NAc-LHA通路对可口食物摄入量影响实验结果显示，大鼠组别和药物干预交互作用显著(F＝9.869，P<0.01)。简单效应分析显示，ND大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.25±1.38)mL，(7.29±1.49)mL，P<0.01]，而注射Bicuculine后可口食物摄取量显著性多于注射生理盐水[(10.72±2.11)mL，(7.29±1.49)mL，P<0.05]。DIO组大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(3.51±1.77)mL，(13.68±2.95)mL，P<0.01]，而注射Bicuculine后可口食物摄取量与注射生理盐水差异无统计学意义[(14.83±3.44)mL，(13.68±2.95)mL，P>0.05]。阻断MCH信号对可口食物摄入量研究结果显示，ND大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性(F＝1.468，P>0.05)，SNAP-94847干预主效应显著(F＝15.880，P<0.01)，Bicuculine干预主效应显著(F＝6.930，P<0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847，ND大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.78±1.72)mL，(7.63±2.77)mL，P<0.05]，且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(6.24±2.18)mL，(4.78±1.72)mL，P>0.05]。DIO大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性(F＝0.006，P>0.05)，SNAP-94847干预主效应显著(F＝18.460，P<0.01)，而Bicuculine干预主效应不显著(F＝2.059，P>0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847，DIO大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(6.89±2.11)mL，(12.19±4.36)mL，P<0.05]，且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(8.72±2.26)mL，(6.89±2.11)mL，P>0.05)]。结论伏隔核GABA能信号可调节下丘脑外侧区神经元MCH表达，肥胖大鼠LHA内MCH神经元对饱食信号敏感性下降，奖赏性摄食增多。

简介：目的:探讨抗抑郁药治疗卒中后抑郁的分子作用机制。方法:应用线栓法致大脑中动脉闭塞制备脑卒中模型结合束缚应激和孤养法复制了卒中后抑郁症(poststrokedepression,PSD)大鼠模型。观察PSD大鼠模型行为学改变和下丘脑室旁核c-fos表达,及盐酸帕罗西汀对PSD的干预作用。结果:PSD模型大鼠蔗糖水消耗量降低、Open-Field测定直立评分和水平评分减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);药物组糖水消耗量增加、Open-Field测定水平得分和直立得分增加,与PSD组比较差异有统计学意义(P<0.01)。PSD组下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达较卒中组或抑郁组有所增加,且差异有统计学意义(P<0.05);与PSD组比较药物组下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达减少,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论:盐酸帕罗西汀可以改善PSD大鼠抑郁行为,其抗抑郁作用可能与下调下丘脑室旁核c-fos基因表达有关。