简介：目的观察急性脑卒中患者体感诱发电位（SEP）改变特点，评价其对于脑功能监测的价值。方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者，检测发病后不同时期（1～12d）SEP和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）改变，结合中国卒中量表评分（CSS）、Barthel指数、Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分以及颅脑影像学检查结果，分析与临床神经功能缺失的关系。25例年龄和性别匹配的正常人作为对照。结果发病后4d内各型脑卒中患者的SEP—P15、N20、P25和P40峰潜伏期较正常对照显著延长（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者发病后4d内SEP异常率高于发病后5～12d测定结果。发病后4d内，幕下脑出血和后循环脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其病灶大小呈正相关（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其血清NSE水平和CSS评分呈正相关（P〈0．01）。各型脑卒中患者SEP—N20峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关（P〈0．01）。结论SEP—N20峰潜伏期异常反映脑出血和脑梗死患者脑损伤和神经功能缺失严重程度，并可作为评估蛛网膜下腔出血患者昏迷程度的指标。

简介：对于重症颅脑损伤过去多从患者的意识状态、生命体征、眼部征象、运动功能以及颅内压等方面进行伤情评价,而对于脑氧代谢的改变及重要性尚未引起人们足够的重视.本文对40例重症颅脑损伤患者的脑氧利用率变化进行了研究,进一步分析了其在评估病情、指导治疗中的意义.

简介：目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤（19个标本）、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者（对照组）脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低（P〈0.05）。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。

简介：目的探讨血浆Aβ变量(Aβ40、Aβ42水平及其比值)在正常衰老和阿尔茨海默病(AD)疾病过程中的变化规律及对AD其诊断价值.方法双抗体夹心ELISA检测113例AD患者和205例不同年龄段健康者的血浆Aβ水平并分析其与AD临床的相关关系.结果在正常衰老过程中Aβ40和Aβ42水平呈现相反的变化曲线.AD患者Aβ40水平显著高于与其年龄匹配的正常老年组(P=0.002),而Aβ42水平却显著低于后者(P＜0.001),但在AD自然病程中Aβ变量没有明显改变.ROC分析表明:以aNC组Aβ比值的x+2s(15.9)为截断点时,其对AD诊断的敏感度和特异度分别为24%和96%.结论血浆Aβ变量呈现年龄和疾病相关性变化,其中Aβ比值有助于AD的临床诊断.

简介：目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左（右）1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离（爆炸源最低点距爆炸点的距离）分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组（非海水浸泡）,实验组（海水浸泡）。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。

简介：目的制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型，研究假手术组、手术组术后1，3，7，14，21，30d大鼠血清内皮生长因子的变化。方法制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型，随机取手术组6只。另外，取假手术组6只。模型制作后1，3，7，14，21，30d，观察大鼠血清内皮生长因子，30d后Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力。结果手术组大鼠学习记忆能力较假手术组明显下降，手术组大鼠血清内皮生长因子1，3，7，14，21d较假手术组明显升高，30d血清内皮生长因子下降。结论永久性双侧颈总动脉结扎可造成稳定的脑缺血，早期可使血清内皮生长因子升高，30d后血清内皮生长因子下降。

简介：目的利用基于体素的形态学分析（VBM）研究原发性帕金森病患者嗅觉相关脑区结构改变及其与嗅觉障碍之间的关系，探讨其作为早期诊断的可能性。方法应用“五味嗅觉测试液”对26例诊断明确的早期原发性帕金森病患者进行嗅觉功能检测，并与年龄、病程和病情严重程度[帕金森病统一评价量表（UPDRS）]进行相关分析。磁化准备快速梯度回波序列获取三维结构图像，SPM5软件后处理，通过配准、分割获得白质密度图像，经调试获得白质体积图像。结果帕金森病组患者嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值分别为0．66±0．84和2．41±0．74，显著高于对照组的-0．64±0．83和1．08±0．54（Z=4．455，P=0．000；t=4．898，P=0．000）。帕金森病组患者嗅觉功能与年龄（察觉阈值：n=0．199，P=0．330；识别阈值：n=0．256，P=0．207）、病程（察觉阈值：n=0．123，P=0．550；识别阈值：n=0．055，P=0．789）及UPDRSⅢ评分（察觉阈值：n=0．229，P=0．260；识别阈值：rs=0．379，P=0．056）无明显相关性；UPDRS总评分与嗅觉察觉阈值无相关性（rs=0．314，P=0．118），但与嗅觉识别阈值呈正相关（n=0．397，P=0．045）。与对照组相比，原发性帕金森病组患者右侧枕叶（BA17～19区）、左侧扣带回后部（BA23，30，31区）、左侧枕叶（BA18，19区）和左侧中央旁小叶（BA3～5区）白质密度，以及双侧枕叶（BA17～19区）、左侧扣带回后部（BA23，30，31区）和左侧中央旁小叶（BA3～5区）白质体积均增加，且左侧扣带回后部白质密度增加与嗅觉识别阈值呈负相关（rs=0．496，P=0．010）。结论原发性帕金森病患者嗅觉功能明显减退，但与年龄及病程均无相关性。有嗅觉减退的早期帕金森病患者其嗅觉相关脑区，尤其是神经纤维通过的白质脑区存在明显的病理变化，可能提示帕金森病患者嗅觉障碍是中枢神

简介：目的探讨小鼠脑室管膜bcl-2和caspase-3在低氧预适应中的表达变化。方法将Blb／c近交系小鼠随机分为空白对照组（H0组）、低氧对照组（H1组）和低氧预适应组（H4组）。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术，测定bcl-2和caspase-3表达的荧光强度。结果H1和H4组的bcl-2表达均显著高于H0组，其中H4组又显著高于H1组。H1和H4组caspase-3的表达显著高于H0组，H4组显著低于H1组。结论低氧预适应过程中，小鼠脑室管膜区通过bcl-2的高表达和caspase-3的低表达，抵御室管膜细胞凋亡，参与脑保护机制。

简介：目的动态监测血清基因间长链非编码RNA—p21（1incRNA-p21）表达水平与急性蛛网膜下腔出血（SAH）的相关性，从而为临床早期诊断SAH提供可靠的实验依据。方法将105只SD雄性大鼠随机分为SAH手术组（63只）、假手术组（21只）和正常对照组（21只），采用颈内动脉穿刺法制作SAH模型，实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测血清中lincRNA—p21水平，于预定时间进行神经行为学评估和干湿重法测定脑组织含水量。结果相对于正常对照组，急性SAH组在2—18hlincRNA—p21表达呈下降趋势（P〈0．05），18—48h呈急剧上升趋势后恢复至正常水平（P〈0．05），而0～2h、48～72h和假手术组相对于正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。对神经行为学评分、脑组织含水量与lincRNA—p21表达相关性分析结果显示神经行为学（P=0．924）和脑组织含水量（P=0．224）均与lincRNA—p21表达无相关性。结论血清lincRNA—p21的表达水平可以作为急性蛛网膜下腔出血潜在的生物学诊断标志和治疗靶点，但不能作为病情严重程度指标。

简介：目的分析针刺足三里穴后外周血免疫相关指标和功能磁共振（fMRI）信号的变化,探索针刺调节机体免疫功能的中枢机制.方法选择健康成年志愿者13名,分为真穴组13名和假穴组8名（同时参与了真穴组的实验）.真穴组针刺受试者右侧足三里穴,假穴组针刺受试者右侧足三里穴同一水平向外2～3cm处.针刺前5min及出针后30min分别采集受试者外周血,检测免疫相关指标（CD3、CD4、CD8、NK细胞）.针刺时进行fMRI扫描,用SPM2软件分析tMRI数据.结果出针后真穴组外周血中CD4、CD4/CD8、NK细胞数量较针刺前明显提高,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;假穴组外周血中CD4、CD4/CD8、NK细胞数量针刺前后比较差异无统计学意义（P〉0.05）.针刺足三里穴激活了左侧下丘脑、双侧尾状核头部、前后扣带回、旁中央小叶、颞中回、额中回、小脑半球;假穴组只激活了旁中央小叶及小脑半球.结论针刺足三里穴对机体免疫功能的调节作用可能需要通过中枢特定脑区的介导作用于靶器官.

简介：目的探讨颅脑损伤后患者外周血白细胞（WBC）及多形核嗜中性白细胞（PMN）的变化及其在继发性脑损害中的作用。方法选取伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者63例,于入院时、入院后24h、48h、72h及168h不同时间段采外周静脉血进行白细胞计数及分类,同时进行GCS评分,计算脑出血量及脑水肿体积,伤后6个月进行GOS评分,分析上述指标与WBC和PMN之间的关系。选取10例健康自愿者行WBC及PMN计数检查。结果颅脑损伤以后WBC及PMN先升高后下降,分别于伤后24h和48h达到高峰（P〈0.05）;伤后WBC及PMN与GCS评分呈负相关（P〈0.05）,GCS〈8分组WBC和PMN计数显著高于GCS≥8分组（P〈0.05）;颅脑损伤后脑出血量及脑水肿体积与WBC及PMN呈正相关（P〈0.05）;GOS评分与WBC及PMN呈负相关（P〈0.05）。结论颅脑损伤后WBC及PMN明显升高,且与伤情、出血量、水肿体积及预后有关,可能跟WBC及PMN对颅脑损伤后引起的继发性损害有关,WBC和PMN计数有助于对伤情、预后的判断。

简介：目的：观察累计使用时间超过1000小时的紫外线灯照射强度变化。方法：将累计使用时间大于1000小时的64只灯管设为试验组，然后随机选取累计使用时间小于l000小时的74只灯管为对照组。在标准状态下即温度、湿度、电压符合要求并在紫外线检测仪中测量，分别记录每只灯管的累计使用时间及照射强度。结果：试验组与对照组的平均累计时间差异有统计学意义（t=16．877，P〈0．001），试验组的累计使用时间明显长于对照组，2组资料具有可比性。2组平均照射强度及合格率比较差异无统计学意义（t=0．755，P〉0．05；Χ^2=0．011，P〉0．05），不能说明2组灯管照射强度及合格率有差别。结论：紫外线灯管累计使用时间大于1000小时，不应作为更换灯管的依据。紫外线的照射强度才是判断灯管合格的标准，因此要求在标准状态下测量其强度。

简介：目的探讨脓毒症大鼠模型胰岛素生长因子1（IGF-1）表达的变化及影响。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制作脓毒症大鼠模型,应用免疫荧光染色观察皮层IGF-1阳性细胞,westernblot法检测IGF-1和caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察脑神经元凋亡。在脓毒症模型基础上,给予侧脑室定位注射IGF-1或生理盐水,相同方法检测caspase-3蛋白表达及脑神经元凋亡。结果与假手术组相比,脓毒症组大鼠皮层IGF-1阳性细胞数明显减少,caspase-3表达增高,IGF-1表达减低,神经元凋亡增加（均P〈0.05）。侧脑室注射IGF-1后,caspase-3表达和神经元凋亡较假手术组无明显变化;而侧脑室给予生理盐水大鼠caspase-3表达和神经元凋亡与脓毒症组相似。结论脓毒症大鼠的脑皮层IGF-1表达明显减低,细胞凋亡增多。给予外源性IGF-1后,细胞凋亡减少。提示IGF-1可能通过抑制caspase-3的上调对脓毒症大鼠起到脑保护作用。

简介：目的探讨镜像破裂与未破裂动脉瘤的血流动力学特征差异。方法1例镜像破裂与未破裂后交通动脉瘤的三维血管造影资料,采用数学建模的方法,利用流体力学软件分析两者的血流动力学参数及流场特征。结果双侧动脉瘤的血流方式一致,但破裂动脉瘤射入流更宽且冲击域分布不一致;最大流速高于未破裂动脉瘤;破裂动脉瘤壁面切应力（wallshearstress,WSS）分布不均,低WSS区域较大。结论血流动力学在镜像的破裂与未破裂动脉瘤中存在差异,高流速与低壁面切应力可能与动脉瘤破裂出血相关。

简介：目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加（rs=-0.322,P〈0.01）,nm23表达显著降低（rs=-0.355,P〈0.05）。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性（P〉0.05）。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关（rs=-0.440,P〈0.01）,E-cad与nm23表达呈显著正相关（rs=0.325,P〈0.01）。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。

简介：目的:观察并总结肝郁气型失眠多导睡眠图特点,总结肝郁气滞型药物治疗后中医证候评分以及多导睡眠图中各个分期指标的变化。方法:选取2018年1月至2019年1月长春中医药大学附属医院脑病科门诊就诊的肝郁气滞型失眠患者120例,采用随机数字表法分为观察1组、观察2组和对照组,观察1组采用疏肝解郁、清心安神药物,观察2组采用疏肝解郁、清心安神药物配合穴位贴敷,对照组采用右佐匹克隆片治疗。应用多导睡眠监测系统检测多导睡眠图特点,并对3组监测数据进行统计分析。结果:观察2组中医证候量化积分总分较观察1组减少,差异有统计学意义(P<0.05);在总睡眠时间、睡眠效率、觉醒次数、REM时间、S1期及所占百分比、S3期及所占百分比方面,观察组改善情况明显优于对照组;观察2组的总有效率为90%,在临床总体疗效方面优于对照组(80%)。结论:肝郁气滞型失眠在多导睡眠监测中具有睡眠潜伏期时间长,总睡眠时间少,睡眠效率低,觉醒次数增多,清醒时间延长,睡眠周期少的特点。PSG睡眠进程和睡眠结构参数可以作为肝郁气滞型失眠的量化指标,疏肝解郁、清心安神药物配合穴位帖敷法治疗肝郁气滞型失眠安全、有效,值得推广。

简介：目的探索急性脑梗死（ACI）病人溶栓前后缺血半暗带（IP）相对表观弥散系数（rADC）的变化及意义。方法按照PWI/DWI错配原理入选具有IP的ACI病人60例,随机分为实验组及对照组各30例,分别给予动脉介入溶栓及静脉溶栓。根据DWI异常信号的高低选取梗死核心区、核心区边缘、梗死核心区与边缘之间、梗死区外周4个点,并测量手术前后4点的rADC。用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能评分,并将术后NIHSS评分及住院时间与rADC进行相关性分析。结果术前两组病人以上4点的rADC均无统计学差异（P〉0.05）;rADC从梗死核心区到梗死区外周呈单调递增。除梗死核心区外,术后实验组其余3点的rADC均高于对照组（均P〈0.05）。两组的并发症发生率无统计学差异（均P〉0.05）;实验组的NIHSS评分及住院时间均少或短于对照组（P=0.016,P=0.000）。术后rADC与NIHSS评分及住院时间均呈显著负相关性（均P=0.000）。结论IP区的rADC越高代表脑细胞生命力越强,rADC可量化评价溶栓的疗效且表明动脉介入溶栓效果优于静脉溶栓。

简介：目的观察微囊化PC12细胞移植后帕金森病大鼠旋转行为的变化。方法采用免疫隔离微囊技术将能分泌多巴胺的PC12细胞包裹后，移植到帕金森病大鼠脑内，观察阿扑吗啡诱发病鼠旋转行为的变化，酪氨酸羟化酶（TH）抗体免疫组化染色观察移植区阳性细胞的表达。结果帕金森病大鼠旋转行为有明显改善，由移植前（11．88±2．04）圈／min减少为移植后（3．46±1．01）圈／min。移植后3个月，大鼠脑内微囊完整，仍有TH阳性PC12细胞存活。结论微囊化PC12细胞移植可明显改善帕金森病大鼠的旋转行为。

简介：目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�

简介：目的测定猪颈总动脉狭窄前后血流动力学变化参数，为进一步研究打下基础。方法按文献建立猪颈总动脉粥样硬化狭窄模型。用彩色多普勒血流成像技术测量狭窄前后颈内动脉及大脑中动脉血流速度及血流量的变化。结果颈总动脉粥样硬化性狭窄前、后，大脑中动脉收缩期峰值血流速度（PSV）分别为（95．78±9、86）cm／s和（72．04±12．24）cm／s。颈总动脉狭窄前及狭窄后2个月颈内动脉PSV分别为（113．09±19．92）cm／s和（244．76±52．30）cm／s，血流量分别为（355．379±38．08）ml／min和（191.36±39．27）ml／min；两者比较，均相差显著（P〈0．05）。结论猪颈总动脉严重狭窄后，颅内动脉灌注压明显下降及颅内血流量明显减少。