简介：目的探讨靶剂量（心率达到60次/分或者较起始心率下降20次/分以上）琥珀酸倍他乐克缓释片对老年心衰合并慢性阻塞性肺病患者心功能的改善及肺功能的影响。方法选择2015年7月—2016年3月43例老年左室收缩功能降低心衰合并COPD患者,给予小剂量琥珀酸倍他乐克缓释片起始治疗,根据心率和症状体征,逐步增加剂量直到靶剂量,并持续观察6个月。观察并比较治疗前后患者症状体征、左室射血分数（LVEF）、6分钟步行试验（6-MT）、血压及肺功能（FEV1、FEV1/预测值%、FVC、FEV1/FVC（%））变化情况。结果老年左室收缩功能降低心衰合并COPD患者应用靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片治疗6个月后,心功能分级（1/2/3级）治疗前分别为（0/8/32）例,治疗后分别为（10/22/8）例,治疗后较治疗前明显改善（P〈0.01）;6-MT从（246.18±70.96）m提高到（282.83±71.23）m,较治疗前明显改善（P〈0.01）;但LVEF值、COPD分级及肺功能指标治疗前后无明显差异（P〉0.05）。结论靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片对改善老年心衰合并COPD患者心衰症状是有效的;维持靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片不会加重老年心衰合并COPD患者肺功能的减退。

简介：目的分析早发生（EOLC：年龄≤50岁）和晚发生（LOLC：年龄≥70岁）非小细胞肺癌病人的临床特点，表皮生长因子受体（EGFR）、肿瘤血管生成因子（VEGF）、P21、P53、CerbB2表达状况以及与发生早晚的相关性。方法采用病例平行对照研究分析2005年6月～9月初治的术前评估可完全手术切除的原发性非小细胞肺癌中早发生48例晚发生52例的临床特点，分子生物学表达状况，统计方法为卡方及t检验和Logistic逐步回归分析。结果LOLC和EOLC中从不吸烟分别是38．5％和25％，被动吸烟13．5％和35．4％，吸烟48．0％和39．6％；P=0．03；LOLC和EOLC的肿瘤家族史分别为9．6％和29．2％，P=0．01；LOLC和EOLC中EGFR阳性分别是32．7％和62．5％；P=0．003；LOLC和EOLC中FVC分别是94．54±14．30和104．29±15．59；P=0．002；FEV1分别是87．73±14．97和95．83＋14．07，P=0．01。Logistic回归分析显示：肿瘤家族史和EGFR阳性表达增加了EOLC组风险，RR：3．87（1．27-11．77）和3．43（1．51-7．81）。EOLC组FVC的RR为1，LOLC组FVC的RR为095（0．92—0．98）。结论早发生和晚发生非小细胞肺癌在吸烟状态、家族肿瘤病史、EGFR表达、肺功能上存在差异。其中尤以肿瘤家族史和EGFR阳性、肺功能的差异有统计学意义。

简介：衰老是人们普遍关注和必须面对的生物学现象。社会的老龄化以及衰老相关的疾病如癌症、心脑血管疾病、老年痴呆的发病率不断上升都使得对衰老的研究更加重要。细胞衰老是生物体衰老的基础。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：促红细胞生成素（EPO）主要由肾脏皮质髓质交界处的肾小管旁细胞分泌，是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞，已广泛用于治疗慢性肾衰、恶性肿瘤、自身免疫性疾病伴发性贫血、骨髓增生异常综合征等疾病所致的贫血。近年来的研究已经证明，不仅肾小管周围间质细胞可以分泌EPO，

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivelungdisease,COPD）是全球常见的慢性疾病之一,据估计,在2010年COPD全球发病率为11.7%,中国发病率为13.6%。由于吸烟、空气污染、老龄化等原因,COPD在全球的发病率仍然有上升趋势。

简介：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种原因导致的以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，是临床上常见的危重症之一，死亡率很高。其中老人因为心肺功能差，免疫功能低下，应激能力差，其病死率高于青壮年，有报道老年人病死率高达85％，大约为年轻人的2～3倍，故更应引起重视。然而，尽管自1967年首次报道本病以来，国内外进行了深入研究，针对其诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了较大进展，但是遗憾的是，

简介：自从1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。遗憾的是，到目前为止ALI／ARDS尚无特效的治疗方法。尽管相关呼吸机技术和理论有进展、强效抗菌药物的研发和重症监护医学等都取得了相当的进步，但ALI／ARDS的死亡率仍然在30％～40％，甚至国内较大样本量研究报告结果为50％～70％，而其中只有10％～30％（平均16％）的患者死于顽固性低氧血症或呼吸衰竭，

简介：

简介：目的研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化，评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能。方法将大鼠分为26月龄组（A组）、D-半乳糖组（B组）和3月龄组（C组）3组。取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变，透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构，采用Real—timePCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白（ZO-1和Occludin）的mRNA表达，采用Westernblot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达。结果A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[小肠黏膜厚度：A组（89．88±6．12）gm、B组（87．62±6．32）μm、C组（162．91土7．28）μm，P〈0．05；绒毛高度：A组（59．95土4．47）μm、B组（56．43±5．38）μm、C组（108．12土6．42）μm，P〈0．05]。透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松，间隙增宽，密度降低。与C组比较，A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白的表达均减少（均P〈0．05）。而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义。结论自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损，小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标，上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性。

简介：目的研究老年初治急性髓细胞白血病（AML）的治疗。方法入组患者为≥60岁的初治AML患者，急性早幼粒细胞白血病除外。入组患者的治疗采用IA或CAG方案。观察疗效和患者的耐受性。结果入组患者41例。男性24例，女性17例，中位年龄65岁（60～73岁）。12例采用IA方案，29例采用CAG方案。15例完全缓解（CR），CR率为36．59％。其中CAG组CR率为37．93％；IA组CR率为33．33％；两组CR率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。中位随访时间为8个月，所有患者中位总生存时间（OS）为7个月（0～19个月）。15例CR的患者随访疾病无进展生存时间（PFS），中位PFS为8个月（4—16个月）。CAG组的血制品输注量和发热时间少于IA组（P〈0．05，P〈0．01）。结论大部分老年初治AML患者应采用积极的化疗，而CAG方案可能是一个较好的选择。

简介：目的通过观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肠过细菌的变化，了解COPD与肠道菌群的关系。方法应用粪便培养方法，观察64例老年缓解期COPD患者肠道需氧菌．厌氧菌及真菌的种类和数量，井设正常对照组．结果COPD组梭状杆菌较正常组多(P<0.05)，大肠杆菌及类杆菌数量均较正常人减少(P<0．001及P<0．01)．结论老年缓解期COPD患者存在肠道菌群失调，可能与经常使用广诺抗生素以及长期缺氧导致胃肠道瘀血有关，是COPD患者营养不良的一个重要因素．

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）简称慢阻肺,是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常所引起的[1]。慢阻肺最常见的危险因素是吸烟,但其他环境暴露如生物燃料和空气污染起了重要作用。除了上述暴露,宿主因素也有作用.

简介：多器官功能不全综合征（multipleorgandysfunctionsvndrome），缩写MODS）是指在重大创伤或严重感染、出血等条件下，患者有两个或两个以上的脏器同时发生功能衰竭的复杂临床症状。该病常见于重症外科或监护室，成为患者死亡的重大威胁。

简介：目的观察应用清化祛瘀方治疗慢性阻塞性肺疾病缓解期患者的临床疗效。方法45例慢性阻塞性肺疾病缓解期患者随机分为两组，其中治疗组22例，对照组23例（脱落3例）。治疗组患者服用自拟清化祛瘀方汤剂，由华东医院药剂科提供中药水煎剂，2次／d，100m／次，对照组服用中成药香砂六君丸、金荞麦片、活血通脉胶囊，两组各治疗6周为1个疗程。1个疗程后观察两组的临床疗效，症状积分量化表评分、C-反应蛋白、纤维蛋白原的变化。结果治疗组与对照组均能改善临床症状，但组间比较差异无统计学意义（P=0．062），治疗组与对照组均能降低C-反应蛋白和纤维蛋白原（P〈0．0001），但两项指标组间差异无统计学意义（P=0．382，P=0．735）。结论清化祛瘀方能明显改善慢性阻塞性肺疾病缓解期患者的临床症状，降低患者C-反应蛋白和纤维蛋白原。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的了解慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydiseases．AECOPD）患者病原菌分布特点及耐药情况，指导临床合理用药。方法对武警重庆总医院2008年1月～2011年1月的220例患者痰培养结果及药物敏感实验结果进行回顾性分析。结果220例患者共分离出病原菌256株，以革兰氏阴性菌为主，共212例，占82．8％，依次是肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌等等，对第三代头孢菌素耐药严重，碳青霉烯类抗生素仍是敏感性最高的药物，其次为哌拉两林／他唑巴坦、头孢哌酮／舒巴坦、阿米卡星。结论AECOPD患者下呼吸道感染以革兰氏阴性杆菌为主，且耐药较严重，早期经验性选择抗菌药物应选择敏感性相对较高药物，应根据药敏结果选择敏感药物，减少耐药菌株的产生。

简介：目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.

简介：目的研究D-半乳糖处理后引起人正常二倍体细胞衰老的机制.方法MTT法检测细胞存活率,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,流式细胞术检测细胞内活性氧自由基水平,免疫印迹法检测衰老相关蛋白的表达.结果D-半乳糖处理人胚胎肺细胞和肝细胞,均能抑制细胞的增殖.被处理的细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染为蓝色,细胞内活性氧自由基水平明显升高,衰老信号通路相关蛋白p53、p21、caviolin-1的表达均升高.结论D-半乳糖引起人正常二倍体细胞出现典型的细胞衰老表型,可以作为衰老的可靠模型.

简介：细胞间黏附分子-1（ICAM-1）是一种淋巴细胞功能相关抗原-1配体。有研究表明ICAM-1在缺血局部发生炎症反应产生的各种病理过程中起重要作用^[1]。可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）是细胞黏附分子家族的重要成员之一。大量研究证实动脉粥样硬化是由多种因素所致的复杂疾病，实质上是血管内皮细胞对损伤因子的一系列炎症和纤维增生反应，而不是一种简单的脂质沉积疾病。