简介：目的研究槲皮苷在人结肠癌上皮细胞内的吸收和代谢特征。方法以人结肠癌上皮细胞为模型,采用液相色谱串联质谱法,测定人结肠癌上皮细胞上的槲皮苷及其代谢产物（包括槲皮素和3′-甲基槲皮素、4′-甲基槲皮素等）。结果30～150min中均能在人结肠癌上皮细胞内检测到槲皮苷、槲皮素和3′-甲基槲皮素、4′-甲基槲皮素,胞内摄取呈现120min内随时间先升后降、120min达稳态的趋势特征。同时在细胞内检测到槲皮素进一步代谢产物槲皮素葡萄糖醛酸、槲皮素三硫酸酯和槲皮素葡萄糖醛酸化硫酸酯,以及3个未知产物特异吸收峰,未发现[M＋H]＋准分子离子峰m/z〉600的代谢产物。结论槲皮苷在人结肠癌上皮细胞中以完整的糖苷形式吸收,在胞内脱糖基后进行甲基化、葡萄糖醛酸化和硫酸化等转化和代谢。

简介：背景：人羊膜上皮细胞具有无致瘤性、来源丰富、容易获取、免疫原性低、无医学伦理限制等优点，很多优势是胚胎干细胞和诸多成体干细胞所不具备的，有望成为今后临床移植治疗的重要种子细胞。目的：观察并研究荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(5，6-carboxyfluoresceindiacetatesuccinimidylester，CFSE)标记的人羊膜上皮细胞对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的定位修复情况。方法：使用酶消化法从人羊膜中分离得到人羊膜上皮细胞，观察细胞形态，人羊膜上皮细胞的鉴定采用免疫细胞化学法检测细胞角蛋白19的表达。用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠肝损伤。将用CFSE标记的人羊膜上皮细胞通过尾静脉注射移植到肝损伤小鼠体内，细胞移植后7d后检测小鼠组织病理学变化，30d后检测肝功相关指标。结果与结论：①实验成功分离得到纯度较高的人羊膜上皮细胞；②免疫细胞化学检测显示人羊膜上皮细胞可表达上皮细胞标志角蛋白19；③冰冻切片免疫荧光显示人羊膜上皮细胞可以归巢到受损肝脏；④人羊膜上皮细胞移植后对肝损伤小鼠的肝功能、组织病理学改变都有明显修复作用；⑤结果证实，人羊膜上皮细胞可有效改善肝组织的生理功能，为细胞定位移植治疗肝脏疾病的修复情况提供实验数据。

简介：［摘 要］ 目的 : 研究幽门螺杆菌的感染对胃上皮细胞激活炎症因子的影响。方法 : 建立幽门螺杆菌感染 AGS的细胞模型，在感染后的不同时间收集细胞及上清，用 ELISA检测其中的 IL-1β和 IL-18。结果 : 幽门螺杆菌诱导 AGS细胞产生 IL-1β、 IL-18，并与其作用时间、剂量呈正相关。结论 : 幽门螺杆菌激活胃上皮细胞分泌 IL-1β和 IL-18，提示其可能与机体免疫防御及致病相关。

简介：摘要结核病(TB)是由结核分枝杆菌(Mtb)引起的，主要感染先天免疫细胞。Mtb和先天免疫细胞早期相互作用较为复杂，本文就Mtb与免疫细胞的相互作用进行研究。

简介：摘要目的对糖尿病性白内障及老年性白内障晶状体上皮细胞（LEC）的凋亡及其与上皮细胞Fas、P53基因的相关性进行分析探讨。方法本次研究对象选取我院2012年1月至2016年12月收治的48例行超乳手术的老年白内障患者，获取患者中央部的晶状体前囊膜。并按照其是否合并糖尿病将其分为A组（糖尿病性老年白内障组，n=24）与B组（非糖尿病性老年白内障组，n=24），应用光镜、电镜等方法观察LEC的凋亡情况，并以RT-PCR定量检测Fas、P53基因在白内障晶状体上皮细胞中的表达情况。结果光镜下显示A组患者的白内障上皮细胞呈透明眼，可见空泡，凋亡细胞较B组明显增多。电镜下显示A组患者的白内障上皮细胞可见凋亡小体，而B组中未见凋亡小体，且就凋亡情况来讲，A组较B组明显增多。两组患者的上皮细胞中均存在Fas、P53基因的表达，且Fas在糖尿病性白内障上皮细胞中的平均表达为老年白内障的12.32倍，P53蛋白在糖尿病性白内障上皮细胞中的平均表达为老年白内障的7.22倍，差异比较具有统计学意义（P＜0.05）。结论老年白内障患者晶体上皮细胞中P53与Fas存在表达，提示着P53与Fas基因参与晶体上皮细胞凋亡的整体调控，对于治疗眼科疾病的外源性抑癌基因，其表达水平的监测具有重要意义。

简介：【摘要】目的  探讨HPV感染患者阴道微生态改变及与宫颈上皮细胞病变的相关性。方法 2019年5月~2021年5月于本院诊治的124例感染HPV患者作为观察组，选取同期在本院体检的健康者139例作为对照组。对比两组阴道微生态状况，分析不同宫颈上皮细胞病变的HPV感染者道微生态情况。结果  观察组孢子、滴虫、乳酸杆菌检出率均高于对照组（P

简介：摘要：目的 ：分析探讨在尿路上皮细胞癌的诊断中，血清同型半胱氨酸和肌层浸润的联系以及其诊断意义。 方法 ： 针对我院 2019 年 2 月—— 2020 年 2 月收治入院的 尿路上皮细胞癌 患者进行研究，合计有 78 人，采取患者晨起静脉血进行检测，探讨血清 Hcy 和肌层浸润的关系。 结果 ： 浸润性尿路上皮细胞癌患者的血清 Hcy 水平明显高于非浸润性患者，且非肌层浸润患者的血清 Hcy 水平低于肌层浸润患者，两组对比具有统计学差异（ P ＜ 0.05 ）。 年龄、性别与尿路上皮细胞癌浸润无明显关系，而肿瘤位置位于上尿路、病理分级为高级别，且患者血清 Hcy 水平超过 11.59 ，这些因素是尿路上皮细胞癌发生肌层浸润的有关因素。（ P ＜ 0.05 ）。 结论 ：在判断尿路上皮细胞癌患者是否发生癌细胞浸润时，血清 Hcy 水平具有重要参考价值，同时对于诊断是否发生肌层浸润也有十分重要的意义。

简介：背景：人类原代肺脏上皮细胞在体外难以分离培养，表现为组织来源有限、细胞存活率低、增殖速度慢，缺乏上皮细胞表型分化能力等。目的：体外扩增人细支气管上皮细胞，建立其气液相分化模型，用于肺脏上皮细胞功能研究。方法：采用Pronase和DnaseⅠ联合消化法分离人细支气管上皮细胞。利用ROCK激酶抑制剂培养体系对其进行扩增，免疫荧光染色鉴定细胞类型。建立气液相培养模型，扫描电镜、相差显微镜和免疫荧光染色鉴定细胞分化类型。结果与结论：通过ROCK激酶抑制剂培养体系，体外成功培养扩增了人细支气管上皮细胞。扩增细胞经免疫荧光染色鉴定绝大部分都表达基底细胞标记角质蛋白14，提示人细支气管的基底细胞可能是肺脏上皮干细胞的主要亚群。同时，扩增细胞在气液相培养条件下分化成纤毛细胞和无纤毛柱状细胞，表明ROCK激酶抑制剂培养体系扩增的上皮细胞仍然保持干细胞的增殖分化能力，体外气液相培养模型可以促进人细支气管上皮细胞分化。

简介：摘要：目的 研究高同型半胱氨酸在转化生长因子β1（TGF-β1）刺激的人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质细胞转分化（EMT）中的作用及可能机制。方法 体外培养HK-2细胞，并分为正常对照组（control组）；同型半胱氨酸干预组（Hcy组）；TGF-β1干预组（TGF-β1组）；同型半胱氨酸+TGF-β1干预组（Hcy+TGF-β1组）。ELISA法、Western blot方法检测波形蛋白（vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏素（E-cadherin）、纤连蛋白（FN）、Smad3、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）蛋白表达水平，实时定量PCR方法检测其mRNA表达水平。结果 在三个干预组中vimentin、α-SMA、FN、Smad3、MCP-1蛋白和mRNA表达水平均较对照组显著升高（P

简介：摘要：目的 研究高同型半胱氨酸在转化生长因子β1（TGF-β1）刺激的人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质细胞转分化（EMT）中的作用及可能机制。方法 体外培养HK-2细胞，并分为正常对照组（control组）；同型半胱氨酸干预组（Hcy组）；TGF-β1干预组（TGF-β1组）；同型半胱氨酸+TGF-β1干预组（Hcy+TGF-β1组）。ELISA法、Western blot方法检测波形蛋白（vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏素（E-cadherin）、纤连蛋白（FN）、Smad3、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）蛋白表达水平，实时定量PCR方法检测其mRNA表达水平。结果 在三个干预组中vimentin、α-SMA、FN、Smad3、MCP-1蛋白和mRNA表达水平均较对照组显著升高（P

简介：目的复制中子和叫线致肠道损伤的体外模型，探讨P13K／Akt通路的变化规律及IL-11对其调控作用，为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据。方法采用4Gy中子和10Gy1射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞，并于照射前12h或照射后即刻给予100ng／mt的rhIL-11，采用Westernblot和图像分析技术检测IEC-6细胞P13K、PDKl、PTEN和Akt表达及活化的变化。结果^y射线照射后6h，IEC-6细胞P13K表达和Akt活化减弱，Akt表达、PDKl及PTEN活化增加；IL-11处理组P13K表达和Akt活化增加，Akt表达、PDKl及PTEN活化减弱。中子照后6h，IEC-6细胞P13K表达减少，24h恢复；照后6-24h，PDKl及trFEN活化增加，Akt活化减弱，程度较γ线更重；IL-11处理组照后6-24h，P13K表达和Akt活化增强，PDKl和ＰＴEN活化减弱，但效果不如在．γ线时显著。结论中子射线对肠上皮细胞P13K／Akt通路活化作用较γ射线更重，且IL-11对抗P13K／Akt通路抑制效果不如γ线时显著。这可能是中子和γ线致伤差异的分子机制，也是中子辐射防护更难的原因。

简介：目的研究晶状体上皮细胞凋亡对白内障发展所起的作用。方法收集老年性及糖尿病性白内障晶状体前囊膜送电镜扫描，取老年性及糖尿病性白内障晶状体前囊膜各5例，用反转录酶－聚合酶链锁反应（RT-PCR）检测法，检测凋亡相关基因的表达。结果老年性白内障晶状体上皮细胞形态大小不一，多扁平细胞，细胞间隙增大，胞浆内可见空泡变性，部分细胞溶解坏死，部分细胞皱缩，呈早期细胞调亡改变；糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的胞浆空泡变性更加严重，两种白内障晶状体上皮细胞中均可见凋亡细胞。糖尿病患者白内障晶状体前囊膜样本中Fas、p53与Bax基因的表达显著高于老年性患者。结论老年性和糖尿病性白内障的发生与晶状体上皮细胞的凋亡密切相关。

简介：

简介：摘要目的探讨原发性肺淋巴上皮瘤样癌的临床特点,影像学特征,病理诊断,治疗和预后情况．方法收集２００４年１月至２０１２年１月云南省第三人民医院胸外科收治的１２例原发性肺淋巴上皮瘤样癌的临床资料进行回顾性分析.结果本研究１２例患者平均年龄５６．２５岁,以女性(６６．７％)、不吸烟的患者(８３．３％)居多.１１例患者接受根治性肺叶切除术,另１例因病灶靠近支气管开口需行袖式肺叶切除术.８例患者术后接受了辅助化疗(６６．７％).该肿瘤在组织学上表现为癌细胞排列成巢团状,核大呈空泡状,肿瘤间质可见大量淋巴细胞浸润.９例肿瘤标本检测了P６３,均为阳性(１００％);１１例行EBER原位杂交检测,均为阳性;而５例行EGFR突变检测,均证实为野生型.本组平均随访时间为４３．８３个月,１１位患者随访期间无瘤生存,而另１位患者在术后２５个月诊断骨转移,接受姑息性化疗后,带瘤生存至今.结论原发性肺淋巴上皮瘤样癌是一种罕见的,预后较好的非小细胞肺癌.该肿瘤好发于年轻、非吸烟的亚洲人群,EB病毒感染与其发病机制存在密切关系.关键词淋巴上皮瘤样癌;非小细胞肺癌;手术;EB病毒;预后中图分类号R７３４．２文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０９３１－０２

简介：摘要目的探究CIK细胞治疗老年非小细胞癌患者循环肿瘤细胞EMT的影响。方法选取本院2015年1月~2017年1月收治的98例老年肺癌患者为观察组，并选择同期42例体检健康人员为对照组，分析CIK患者与临床病理特征的关系、治疗前后循环肿瘤细胞中EMT标志物表达变化、卡式行为状态评分、毒副反应。结果上皮细胞标志物CK19、E-cadherin及EMT标志物Vimentin、Snail的mRNA阳性表达率分别为89.80%、17.35%，65.31%、62.24%；治疗后卡式行为状态评分明显优于治疗前（P<0.05）。大部分患者都没有显著不适感。结论老年肺癌患者循环肿瘤细胞内有EMT，和肿瘤发展具有相关性，自体CIK细胞治疗对EMT有抑制作用，改善患者生活质量。

简介：目的研究TCRαβT细胞和TCRγδT细胞在大鼠小肠上皮内各肠段间的分布规律.方法采用免疫组化和体视学测量方法,对10只180～220g的雄性Wistar大鼠小肠上皮内T细胞的数密度、体积密度、表面积密度、平均体积和表面积体积比进行测量,并比较它们在各肠段间的差异.结果从十二指肠到回肠各肠段上皮内CD3^＋T细胞和TCRγδT细胞的体积密度、数密度和表面积密度均依次降低;各肠段上皮内TCRαβT细胞的体积密度、数密度和表面积密度则依次有增大的趋势;各肠段上皮内TCRγδT细胞的平均体积大于TCRαβT细胞的;各肠段上皮内CD3^＋T细胞、TCRαβT细胞和TCRγδT细胞的算术平均体积和细胞表面积体积比均变化不大,提示各肠段间同种T细胞的体积接近形状相似.结论总体上,从十二指肠到回肠大鼠小肠上皮内T细胞数依减少;而TCRγδT细胞的体积比TCRαβT细胞的大.

简介：背景：研究发现甲壳素是一种比较好的生物材料,但关于甲壳素载角膜上皮细胞混合膜修复兔角膜上皮损伤的研究不多。目的：观察载角膜上皮细胞甲壳素曲率混合膜对兔角膜上皮损伤的修复作用。方法：取18只新西兰大白兔,建立左眼角膜上皮损伤模型,随机分2组,实验组于角膜上皮损伤处植入载角膜上皮细胞甲壳素曲率混合膜,对照组植入甲壳素曲率混合膜。植入后1,3,7d,观察角膜上皮损伤面积、眼角膜病理组织学及超微结构。结果与结论：①角膜上皮损伤面积：实验组植入后1,3d的角膜损伤面积明显小于对照组（P〈0.05）,两组植入后7d的角膜损伤均全完愈合;②眼角膜病理组织学观察结果：植入后7d,实验组角膜上皮层和基质层连接紧密,有6层左右上皮细胞层,修复完整,结构整齐,最外层平整光滑;对照组角膜上皮层也和基质层连接紧密,有6层左右上皮细胞层,修复完整,但上皮层层次紊乱,最外层表面不平整;③眼角膜超微结构：植入后7d,实验组角膜上皮细胞细胞为六边形,排列较紧密,细胞表面平整;对照组角膜上皮细胞也为六边形,表面不平整,细胞之间有间隙;④结果表明：载角膜上皮细胞甲壳素曲率混合膜可促进大白兔角膜上皮损伤的修复。

简介：摘要目的分析CD164在胶质瘤组织及细胞系中的相对表达水平，以及CD164对胶质瘤细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）中的作用及其作用机制。方法采用westernblot检测CD164在45例胶质瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平；利用westernblot检测CD164在胶质瘤细胞及人正常胶质细胞中的表达；构建沉默CD164的慢病毒载体，并将其感染至胶质瘤细胞株U251，Transwell实验检测细胞侵袭；westernblot法检测瞬转CD164shRNA后对CD164蛋白表达的影响。结果CD164在胶质瘤组织的表达较正常脑组织显著上调，差异有统计学（P<0.001）；与NHA细胞相比较，CD164在人胶质瘤细胞系SF295、SHG-44、U87和U251细胞中的表达量明显增加，具有明显的统计学差异性（P<0.001）；U251细胞感染CD164shRNA后可抑制U251细胞侵袭。结论CD164在胶质瘤组织和细胞系中的表达均显著上调，CD164与胶质瘤细胞EMT明显相关。

简介：目的：总结肝脏上皮样血管内皮细胞瘤（EHE）的影像学检查特征。方法：回顾性分析2007年3月至2014年6月收治的6例（其中烟台市烟台山医院3例、漳州市中医院2例、章丘市中医院1例）肝脏EHE患者的临床资料。患者行CT和MRI平扫及动态增强扫描，观察病灶数目、形态、大小、部位、密度或信号、强化程度及方式等特征。采用门诊影像学检查进行随访，观察患者病灶变化情况，随访时间截至2014年6月。结果：6例患者中1例为单发病灶，5例为多发病灶。6例患者共检出125枚病灶，其中1例检出75枚。病灶多呈圆形或类圆形，融合病灶最大径为0.5～3.5cm。病变发生部位以肝右叶和肝被膜下多见。6例患者病灶CT检查平扫均呈低密度，边界较清晰。4例患者病灶MRI检查平扫T1WI呈低信号，T2WI呈高信号或略高信号，均匀或不均匀。2例患者病灶呈肝脏“包膜回缩征”。6例患者行CT检查动态增强扫描，4例行MRI检查动态增强扫描，1例呈环状强化，5例基本均匀强化；所有病灶表现为延迟强化。3例患者部分病灶内可见静脉血管进入或通过病灶，血管腔正常或变窄。1例呈“棒棒糖征”。6例患者中，5例影像学检查诊断为肝转移癌，1例考虑肝胆管细胞癌。6例患者行肝脏肿瘤穿刺活组织检查，病理学检查结果示肝脏EHE。2例肝脏EHE患者确诊后未行任何抗肿瘤治疗，其中1例初诊后2年行CT检查示肝脏呈“包膜回缩征”，初诊后4年行MRI检查示继发性肝硬化，另1例初诊后6年半复查CT示肝硬化。1例手术治疗患者术后4年复查CT示肝左叶肿瘤复发，随访1年半年肿瘤无明显增大，后行超声引导下RFA治疗，随访半年无异常。另3例手术治疗患者术后分别随访1、4、5年均无复发、转移。结论：肝内单发或多发结节，CT和MRI检查动态增强扫描呈延迟强化是肝脏EHE的典型影像学表现，�

简介：目的探讨幽门螺杆菌（H.pylori）细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白调控胃癌细胞上皮-间质转化（EMT）的作用机制。方法以“幽门螺杆菌”、“细胞毒素相关基因A蛋白”、“胃癌细胞”、“上皮-间质转化”为关键词，在中国知网、万方数据库、Pubmed、WebofScience检索1990年1月—2015年1月国内外关于CagA及EMT的文献，进行归纳总结。结果CagA蛋白通过Ⅳ型分泌系统（T4SS）进入宿主细胞后，除了既往认为的可能参与胃黏膜上皮早期癌变的发生，还可与多种信号分子结合，通过调控基因转录水平（如上调Twist、Snail等与EMT相关的信号通路分子）、上调相关miRNA（如miRNA-584、miRNA-1290等）来降解或阻遏目标mRNA等不同途径来调控细胞的生长和运动相关的信号通路，导致胃癌细胞EMT的发生。结论CagA可通过不同的途径调控胃黏膜上皮细胞发生EMT。对这些途径及其机制的全面且进一步的研究将有助于对胃癌浸润和转移的机理的了解。