简介：淋巴上皮瘤样癌是一种少见病,多发生于扁桃体、唾液腺、胸腺等.而颅内桥脑小脑角(cerebellarpontineangle,CPA)淋巴上皮瘤样癌国内外尚未见报告,尤其合并外耳道胆脂瘤者更属罕见.本文首次报告1例合并外耳道胆脂瘤的桥脑小脑角淋巴上皮瘤样癌.

简介：目的探讨去甲基药5-氮杂胞苷、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及化疗药联合诱导神经母细胞瘤细胞株SH-SYSY（SYSY）凋亡的作用及其发生机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测5-氮杂胞苷作用前后SYSY细胞caspase-8的表达；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪检测TRAIL、5-氮杂胞苷＋TRAIL、5-氮杂胞苷＋caspase-8抑制剂zIETD-FMK＋TRAIL及5-氮杂胞苷＋化疗药＋TRAIL对SYSY细胞生长及凋亡的影响。结果SYSY细胞不表达caspase-8，5-氮杂胞苷作用1、3、5、7d的SY5Y细胞caspase-8表达逐渐增加。SY5Y细胞对TRAIL不敏感，经5-氮杂胞苷诱导表达caspase-8的SY5Y细胞对TRAIL敏感；化疗药可增强SYSY细胞对TRAIL的敏感性。结论5-氮杂胞苷可通过上调SYSY细胞caspase-8表达而逆转SYSY细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受，化疗药可进一步增强TRAIL对SYSY细胞的诱导凋亡作用。

简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，具有高发生率、高致残率、高消耗等特点。目前SCI修复面临的主要问题是：原发和继发性神经元死亡，大量的轴突变性和弥漫性脱髓鞘；损伤后胶质瘢痕构成阻碍轴突生长的物理屏障；局部炎症反应和神经营养因子、神经生长因子的缺乏，以及SCI后损伤区微环境中大量的抑制因子的产生（如硫酸软骨素蛋白多糖、髓磷脂相关糖蛋白等）。

简介：目的总结发生于脑室内的少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤的临床病理特点.方法选取同期发生于侧脑室内的6例少突胶质细胞瘤和5例中枢神经细胞瘤进行回顾性研究,对各自的临床病理特点进行分析,探讨二者的鉴别诊断要点.结果.发生于脑室内的少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤在临床表现、神经影像学和光镜下的病理学表现均十分相似.结论目前认为光镜下出现无核原纤维岛、免疫组织化学显示突触素阳性表达、电镜超微结构检查证实肿瘤细胞有神经元分化证据为诊断中枢神经细胞瘤的金标准,也是鉴别少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤的重要依据.

简介：目的研究组织因子（TF）对阿霉素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡的影响。方法以免疫印迹法检测TF表达。分子生物学方法构建TFsiRNA-pSUPER表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以水溶性四唑盐法检测阿霉素的细胞毒性。以印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。以Hochest33342染色荧光显微镜检测凋亡细胞。结果人胶质母细胞瘤细胞系U373MG高表达TF。转染TFsiRNA-pSUPER表达载体的U373MG细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解增强。以不同浓度阿霉素处理48h后,可见转染后的U373MG细胞的存活数较对照细胞明显减少（P〈0.05）。以Hochest33342染色检测到转染后的U373MG细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数显著增多（P〈0.05）。结论人胶质母细胞瘤U373MG中TF异常高表达的下调,可增强阿霉素诱导的细胞凋亡。肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。

简介：目的观察BMSCs对胚胎腹侧中脑前体细胞（VMP）体外扩增和定向分化的影响,并分析其可能的营养机制.方法分别取胎龄11d大鼠胚胎VMP、成年大鼠BMSCs进行体外培养,并建立二者的共培养体系.体外扩增7d的VMP分为对照组、BMSCs分化液组、BMSCs＋VMP共培养分化液组,分别加入普通分化液、BMSCs分化液、BMSCs＋VMP共培养分化液进行诱导分化.观察细胞生长情况.分化期末行免疫荧光染色,分析比较3组细胞中酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞占总细胞数的比例.结果诱导分化7d后,对照组、BMSCs分化液组和BMSCs＋VMP共培养分化液组中细胞数分别较培养前扩增（44.13±4.75）倍、（60.63±5.25）倍、（64.00±7.63）倍,TH阳性细胞比例分别为（18.76±5.20）%、（23.49±4.10）%、（28.08±5.42）%,比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论BMSCs能够通过分泌营养因子有效促进VMP增殖并定向分化为多巴胺能神经元.

简介：目的探讨胚胎干细胞（embryonicstemcell，ESC）来源的神经前体细胞（Neuralprecursorcell）移植治疗帕金森病的可能性。方法将胚胎干细胞诱导分化到神经前体细胞阶段后移植到大鼠帕金森病模型纹状体中，并设生理盐水组做对照研究，观察两组移植后行为学改变及检查纹状体内DA、DOPAC的含量。结果移植组在2～4周后与对照组相比行为学上有明显改善（P〈0．01），纹状体内DA、DOPAC的含量显著提高（P〈0．01）。结论胚胎干细胞经诱导分化成神经前体细胞可用于帕金森病的修复治疗，胚胎干细胞是良好的干细胞移植治疗用细胞来源。

简介：目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),比较血清、维甲酸(RA)、胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(bDNF)及2-巯基乙醇(2-ME)等不同浓度诱导条件下BMSCs分化情况,以及分化细胞的电生理特性.方法以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,利用神经干细胞培养基和RA、GDNF、BDNF、2-ME等生长因子在不同血清浓度下进行培养增殖和诱导分化.Nestin、CD133抗体免疫细胞化学染色鉴定NSCs,NSE、β-tublin鉴定神经元、GFAP鉴定神经胶质细胞.膜片钳检测细胞的电生理特性.结果低浓度血清(2.5%)+RA(0.3mg/L)+GDNF(20μg/L)诱导分化效果较好,且分化的神经元样细胞较未分化细胞的膜特性[静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、串联电阻值(Rs)]有了显著改变(P＜0.01).部分形态成熟的神经元样细胞表现出TTX敏感的快速激活、快速失活的电压依赖性的Na+通道,而未分化细胞却未记录到内向电流;两类细胞均可记录到外向的K+电流,但神经元样细胞的电流峰值强度要显著高于未分化细胞,并且包括两种电流成分:瞬时外向K+电流和延迟整流型的K+电流.结论RA+GDNF及配合使用低浓度血清能够有效诱导骨髓源神经干细胞向成熟神经系细胞分化,且分化的神经元样细胞具有快速激活、快速失活的电压依赖性Na+通道,类似神经细胞的电生理特性.

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rMSCs）多巴胺能神经元分化条件及其体内修复大鼠帕金森模型的潜能。方法为了能够更好修复大鼠单侧下丘脑-黑部位注射6．OHDA所造成的功能毁损，我们从SD大鼠中提取了rMSCs。首先利用中药麝香多肽-1诱导rMSCs在体外无血清培养基中扩增并分化为神经元样细胞，然后移植到单侧纹状体区DA耗竭的大鼠模型中。结果加入麝香多肽-1后2h，细胞开始分化成神经元样细胞，细胞团呈NSE及NF-H阳性。移植后动物模型较对照组有明显的功能改善（P〈0．001），表现为25只实验鼠阿普吗啡诱导的旋转减轻，平均持续56d。免疫组织化学分析证实大量来自rMSCs的细胞在移植带存活并可迁移到距损伤处5mm的部位．通过检测多巴胺能神经元特异性标志TH发现大约50%-55％细胞继续向多巴胺能神经元方向分化。结论以上发现说明rMSCs来源的细胞移植到大鼠纹状体区后能够存活、迁移、并自发向多巴胺分泌细胞分化，并能修复源自于中脑多巴胺能神经元的功能。

简介：目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应，分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平，以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺／精胺．N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后，SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低（F=81．915，P=0．001），并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰；细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降，而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升（均P〈0．01）；鸟氨酸脱羧酶表达水平下降（P〈0.01），而亚精胺，精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升（P〈0．05-或P〈0．01）；但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡，而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。

简介：人胚胎来源的神经干细胞在体外成功地得到增殖,并在一定的条件下被诱导分化为神经元.脑损伤早期,脑局部产生影响神经再生的细胞因子,这些细胞因子在体外能影响神经干细胞增殖、分化.

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用5、10、20、30μg／L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组，甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖；免疫组化及Westernblot检测增殖细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组相比，rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长，其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系（P〈0．05）。Westernblot及免疫组化检测显示，20μg／LrhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升，呈时间依赖性（P〈0．05）；细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加。结论rhHGF可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达，从而影响胶质瘤的生长和血管发生。

简介：髓母细胞瘤是中枢神经系统恶性程度最高的神经上皮性肿瘤之一,好发于10岁以下的儿童,约占儿童颅内肿瘤的20%,多位于第四脑室顶上的小脑蚓部,生长极为迅速,手术不易全切除.就诊时往往肿瘤巨大并有脑积水,手术风险大,治疗较困难.本文就其病因、病理、诊断与分期及综合治疗等方面加以综述.

简介：神经干细胞由于具有自我更新和多方向分化潜能的功能，使神经系统损伤后的细胞替代治疗成为可能，亦是近年来研究热点，但其生物学性状和分化调控机制尚不明了，本文就神经干细胞的特性、表现、分化、迁移、临床应用及存在的问题等进行综述。

简介：随着分子生物学技术的飞速发展,对髓母细胞瘤的发生发展有了更多的了解与深刻的认识.现就其诊断、治疗预后及相关分子生物学应用作一综述.

简介：所有的干细胞均具备两个特征:即自我分裂增殖的能力与多向分化的潜能.在体的多能干细胞的增殖最早出现在卵子受精后的最初几天,而离体培养的多能干细胞即胚胎干细胞是位于胚泡的内细胞群(innercellmass,ICM)中.

简介：自1992年Reynolds和Richards最先分别从成体鼠的纹状体和海马中分离出神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）至今，神经干细胞的研究在十几年中取得了许多令世人瞩目的成果。近年来，关于神经干细胞跨胚层分化的研究更是如火如荼，成为神经干细胞研究领域的焦点问题，但最近也有人对神经干细胞的跨胚层分化现象提出了质疑，并提出了细胞融合（cellfusion）假说。本文着重就神经干细胞跨胚层分化的有关问题加以综述。

简介：目的探讨以伸长细胞型室管膜瘤为胶质成分的节细胞胶质瘤的组织病理学特点。方法对1例节细胞胶质瘤患者的肿瘤组织标本进行常规石蜡切片、HE染色、免疫组织化学染色，以及光学显微镜观察。结果临床主要表现为间断性肢体抽搐、头晕。MRI检查显示右侧顶叶占位性病变。术中可见肿瘤位于右侧顶叶，大小4．50cm×4．00cm×4．00cm，质地柔韧，血运一般，大部分肿瘤组织边界清楚，呈灰红色，分块切除肿瘤后可见术腔与侧脑室相通。HE染色，肿瘤组织由肿瘤性胶质成分和散在其中的神经细胞构成，胶质成分为伸长细胞型室管膜瘤，呈伸展形束状排列，可见血管周围假“菊形团”结构；神经细胞分布疏密不均匀，多分化良好。免疫组织化学染色，伸长细胞型室管膜瘤成分胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白和上皮膜抗原表达阳性；而神经细胞则表达神经元核抗原和神经微丝蛋白。结论节细胞胶质瘤为分化良好、生长缓慢的临床罕见神经上皮来源肿瘤，由肿瘤性成熟节细胞和肿瘤性胶质细胞混合构成。大多数肿瘤性胶质成分为星形细胞，以伸长细胞型室管膜瘤为胶质成分的节细胞胶质瘤十分罕见。掌握其组织病理学特点，对诊断和治疗具有指导作用。

简介：目的研究miR-150＊修饰对骨髓间充质干细胞来源的囊泡（exosome）对胶质瘤细胞的影响。方法qRT-PCR检测miR-150＊在胶质母细胞瘤组织与正常组织间的表达量差异。培养骨髓间充质干细胞（BMSCs）,分别转染miR-150＊模拟物和阴性对照序列,上调BMSCs中miR-150＊表达水平,提取BMSCs培养基中的exosome。Westernblot验证exosomal的表面标记蛋白CD63和flotillin-1,电镜下观察exosome的形态。CCK-8和细胞周期实验验证miR-150＊修饰BMSCs来源的exosome对胶质瘤细胞的影响。结果miR-150＊在胶质母细胞瘤组织中表达明显低于正常脑组织,转染miR-150＊模拟物能明显提高BMSCs来源的exosome中miR-150＊的表达。miR-150＊修饰BMSCs来源的exosome能有效抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-150＊（miR-150的互补核苷酸序列）在胶质母细胞瘤组织中低表达,miR-150＊修饰BMSCs来源的exosome对胶质瘤细胞有抗增殖的作用。因此exosome可作为一种有效的基因治疗载体。