简介：肿瘤是一种多基因疾病，其发生、发展涉及多条信号通路中多种基因的调控。细胞凋亡异常是肿瘤形成及耐药的重要机制，而诱导凋亡已成为治疗肿瘤的主要方法之一。凋亡抑制蛋白家族（inhibitorofapototicproteins，IAPs）是近年来受到普遍关注的蛋白因子，且都具有高度保守的杆状病毒凋亡抑制因子重复序列的结构域，可作用于凋亡信号通路中重要的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白（Caspases）级联反应的起始或效应阶段，调节Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9功能．从而明显抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在子宫内膜癌组织中的表达，以及两者与子宫内膜癌临床生物学行为的关系。方法收集惠州市中心人民医院(中山大学附属惠州医院)和广东医科大学附属医院2015年1月至2020年3月25例正常子宫内膜组织、53例子宫内膜癌组织标本，采用免疫组织化学方法检测其中的STAT3和XIAP的表达水平，计数资料各组比较采用χ2检验。结果子宫内膜癌组织中的STAT3阳性表达率为79.25%(42/53)，明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[24.00%(6/25)]，差异有统计学意义(χ2＝21.905，P<0.01)；STAT3表达水平与子宫内膜癌组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2＝4.115、5.962、4.862，P<0.05)。子宫内膜癌组织中的XIAP阳性表达率为73.58%(39/53)，明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[16.00%(4/25)]，差异有统计学意义(χ2＝22.772，P<0.01)，XIAP表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度、组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2＝6.564、4.369、6.632、6.086，P<0.05)。结论STAT3和XIAP在子宫内膜癌组织呈高表达，其对子宫内膜癌的诊断及预后评估有一定指导意义。

简介：摘要目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Krüppel样因子4(KLF4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床生物学特征之间的关系。方法收集2015年3月至2019年9月金华市中心医院磐安分院和金华市中心医院病理科归档病历中资料完整的94例NSCLC组织标本，所有患者术前均未行放化疗或靶向免疫治疗，同时另取距离癌组织边缘5 cm非肿瘤组织石蜡标本为对照。采用免疫组织化学法检测94例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织中XIAP和Cdc42表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果XIAP在NSCLC癌组织中表达率明显高于对应癌旁组织(75.53%比14.89%，t＝69.767，P<0.05)，差异有统计学意义，XIAP表达水平与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移明显相关(t＝7.686、4.171，P<0.05)；KLF4在NSCLC癌组织中表达率明显低于对应癌旁组织(30.85%比84.04%，t＝54.398，P<0.05)，差异有统计学意义，KLF4表达水平与NSCLC的TNM分期、组织学分化程度和淋巴结转移明显相关(t＝6.224、7.523、7.650，P<0.05)。结论联合检测XIAP和KLF4有助于判断NSCLC临床生物学行为。

简介：摘要目的探讨X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及波形蛋白(Vimentin)在胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测：2016年6月至2019年1月杭州市大江东医院84例胃癌组织及癌旁正常组织中XIAP、HMGB1及Vimentin的表达，并分析三者与临床病理参数的关系，应用SPSS 17.0统计软件分析。结果XIAP在胃癌组织中(65.48%，55/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(17.86%，15/84，χ2＝50.837，P<0.05)，差异有统计学意义，HMGB1在胃癌组织中(75.00%，63/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(9.52%，8/84，χ2＝73.791，P<0.05)，差异有统计学意义，Vimentin在胃癌组织中(70.23%，59/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(20.24%，17/84，χ2＝42.384，P<0.05)，差异有统计学意义。Ⅲ～Ⅳ期XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期(χ2＝12.574、9.821，P<0.05)，差异有统计学意义，有淋巴结转移XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率显著高于无淋巴结转移(χ2＝23.290、25.337，P<0.05)，差异有统计学意义。而胃癌组织中XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率与年龄、性别、肿瘤大小及分化程度无关。胃癌组织中XIAP与HMGB1表达呈正相关(r＝0.597，P<0.01)，XIAP与Vimentin表达呈正相关(r＝0.621，P<0.01)，HMGB1与Vimentin表达呈正相关(r＝0.634，P<0.01)。结论XIAP、HMGB1及Vimentin在胃癌组织中高表达，有助于判断胃癌发生及恶性程度。

简介：摘要目的探讨AT丰富结合域1A(ARID1A)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法收集大庆市龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)2015年4月至2020年10月病理学确诊的87例乳腺癌组织和癌旁组织，使用免疫组织化学方法检测ARID1A和XIAP在上述组织中表达，结合相关临床资料行χ2检验分析。结果乳腺癌组织中ARID1A阳性表达率为47.13%(41/87)、对应癌旁组织ARID1A阳性表达率为81.61%(71/87)，两者差异有统计学意义(χ2＝22.552，P<0.01)；乳腺癌组织中XIAP阳性表达率为75.86%(66/87)、对应癌旁组织XIAP阳性表达率为6.90%(6/87)，两者差异有统计学意义(χ2＝85.294，P<0.01)。ARID1A表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(χ2＝4.370、7.214、4.827、4.879，P<0.05)。XIAP表达水平与乳腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(χ2＝7.771、6.292、5.174，P<0.05)。结论ARID1A在乳腺癌组织中呈低表达、XIAP在乳腺癌组织中呈高表达，两者在乳腺癌的恶性演变进程中起重要作用，检测乳腺癌组织中ARID1A和XIAP的表达，结合相关临床病理参数有助于判断乳腺癌生物学行为和预后。

简介：亨廷顿病（huntington’sdisease，HD）是一种遗传性神经退化性疾病，其发生癌症的危险性明显低于其一级亲属及一般人群，预示着HD患者体内应该存在某些可以抑制肿瘤发生发展的生物活性物质。近些年来亨廷顿相关蛋白1（huntingtin-associatedprotein1，HAP1）因与亨廷顿蛋白相互作用并直接或间接影响了HD的发病机制从而倍受关注，论文就HAP1近些年的研究进展作一概括阐述，以期为预测肿瘤发生发展提供一种功能性分子标志物。

简介：摘要目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和B7-H4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2016年1月至2020年11月烟台市烟台山医院和烟台毓璜顶医院经病理确诊的胰腺癌组织标本，采用免疫组织化学方法检测72例胰腺癌组织和24例癌旁组织中XIAP和B7-H4表达，结合临床资料进行χ2检验统计学分析。结果XIAP在胰腺癌组织表达率为81.95%(59/72)、癌旁组织XIAP表达率16.67%(4/24)，两者差异有统计学意义(χ2＝ 34.001，P<0.01)，XIAP表达水平与胰腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.426、5.615、5.091，P<0.05)。B7-H4在胰腺癌组织表达率为90.28%(65/72)、癌旁组织B7-H4表达率37.50%(9/24)，两者差异有统计学意义(χ2＝28.383，P<0.01)，B7-H4表达水平与胰腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝6.190、4.610、4.273，P<0.05)。结论XIAP和B7-H4高表达与胰腺癌的侵袭和发展有关，联合检测XIAP和B7-H4的表达有助于解胰腺癌的生物学行为和判断预后。

简介：近年来新发现的凋亡抑制蛋白(inhibitorofapoptosisproteins,IAPs),是一类高度保守的内源性抗凋亡基因家族表达产物,广泛存在于许多物种如病毒、真核生物、哺乳动物中,起着抑制细胞凋亡的作用.IAPs主要通过抑制caspase,参与TNFR介导的信号转导等途径发挥抗凋亡作用,与恶性肿瘤、神经系统病变等密切相关.该文就IAPs的结构、抑制凋亡的机制及其在临床疾病中的研究现状作一综述.

简介：摘要  目的：探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9）对低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞凋亡及泡沫细胞形成的影响及其相关机制探讨，在细胞层面揭示CTRP9对抗动脉粥样硬化的治疗作用。方法：50 mg / L浓度的ox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞构建泡沫细胞，构建成功后给予不同浓度的（0、0.1、1和10 μg / mL）外源性CTRP9处理24小时，通过油红O染色及流式细胞仪技术检测CTRP9对泡沫细胞形成及巨噬细胞凋亡的影响，通过PCR检测lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结果：经不同浓度的CTRP9处理后ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和凋亡减少，并且呈浓度依赖性，CTRP9可调节巨噬细胞中lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结论：CTRP9可通过调节lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达，抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和细胞凋亡。

简介：摘要目的利用体外模型探讨着丝粒蛋白M(CENPM)对肾纤维化的影响及其机制。方法体外培养人源肾小管上皮细胞(HK-2)，先用0、10、20、50 ng/ml的转化生长因子-β(TGF-β) HK-2 24 h，利用蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光检测CENPM蛋白表达；倒置显微镜观察HK-2细胞形态变化。随后利用腺病毒载体构建sh-CENPM病毒转染HK-2细胞，将细胞分为3组：短发卡RNA(shRNA)空白载体组；shRNA+TGF-β组(TGF-β 50 ng/ml处理24 h)；sh-CENPM+TGF-β组(sh-CENPM腺病毒转染+TGF-β处理)。利用细胞免疫荧光检测Fibronectin(Fn)表达，Western blot检测胶原蛋白、核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白及凋亡蛋白表达；同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NF-κB下游白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化；流式细胞术检测3组细胞内活性氧(ROS)水平。两组间比较采用t检验。结果50 ng/ml TGF-β处理24 h后CENPM表达量显著升高(2.85±0.32比1.00±0.01，t＝9.803，P<0.01)，且HK-2细胞形态由卵圆形变为长梭形。与shRNA+TGF-β组比较，利用sh-CENPM腺病毒抑制CENPM表达后，能明显减少TGF-β诱导的Fn及COL-I的表达(1.74±0.27比2.37±0.21，t＝2.635，P<0.05；1.98±0.34比3.23±0.26，t＝2.477，P<0.05)，且抑制NF-κB信号通路的激活，减少下游IL-1β(144.23±18比297.45±41.63，t＝6.278，P<0.01)、IL-6(197.46±27.51比378.43±41.22，t＝7.954，P<0.01)和TNF-α(311.42±31.57比557.38±49.34，t＝10.290，P<0.05)的生成，缓解细胞内ROS的产生及细胞凋亡。结论抑制CENPM能够通过反向调节肾小管上皮细胞内的炎性反应及细胞凋亡，减缓肾纤维化的发展。

简介：摘要目的探讨微RNA-377-3p（microRNA-377-3p, miR-377-3p）对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）人肾近端肾小管上皮细胞（human renal tubule epithelial cell line, HK-2）损伤的影响及机制。方法HK-2先置于三气低氧培养箱（1%O2、5%CO2、94%N2）中培养12 h，诱导细胞缺氧损伤。之后细胞置于常氧培养箱（5%CO2、95%空气）培养，建立HK-2 H/R模型。构建miR-377-3p抑制剂（inhibitor）、miR-377-3p拟似物（mimic）、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis, XIAP）特异性小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）（si-XIAP）及相应的对照物转染细胞。按照随机数字表法将细胞分为7组（每组5×105个细胞），即正常常氧组（NC组）、缺氧/复氧组（H/R组）、miR-377-3p抑制剂对照组（miR-IC组）、miR-377-3p抑制剂组（miR-I组）、miR-377-3p拟似物对照组（miR-MC组）、miR-377-3p拟似物组（miR-M组）、miR-377-3p抑制剂特异性小干扰RNA组（miR-XIAP组）。采用RT-PCR实验检测细胞中miR-377-3p表达量，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK8）检测细胞存活率，ELISA实验检测炎症因子IL-6及TNF-α表达水平。生物信息学软件预测miR-377-3p靶基因，荧光素酶报告基因实验检测miR-377-3p对XIAP信使RNA（messenger RNA, mRNA）3′端非翻译区（untranslated region, UTR）荧光素酶活性的变化。CCK8及ELISA实验检测细胞经miR-377-3p抑制剂特异性小干扰RNA处理后细胞存活率及炎症因子变化。结果成功建立HK-2 H/R模型。与NC组比较，miR-377-3p表达水平在H/R组明显升高（P<0.05）；与H/R组比较，miR-I组miR-377-3p表达水平明显降低，miR-M组miR-377-3p表达水平明显升高（P均<0.05）。与NC组比较，H/R组细胞存活率明显降低、IL-6及TNF-α表达升高（P均<0.05）；与H/R组比较，miR-I组细胞存活率增高且IL-6及TNF-α表达水平降低，miR-M组细胞存活率下降、IL-6及TNF-α表达水平增加（P均<0.05）。生物信息学方法提示XIAP为miR-377-3p靶基因，miR-377-3p降低XIAP的表达并且抑制XIAP 3′UTR野生型报告基因活性（P均<0.05）。此外，CCK8及ELISA结果提示，敲减XIAP可逆转miR-377-3p抑制剂导致的细胞存活率增强及IL-6和TNF-α表达下降（P均<0.05）。结论抑制miR-377-3p可减轻H/R诱导的HK-2损伤，其机制与负性调控XIAP有关。

简介：摘要本文报道1例少见的单克隆免疫球蛋白导致的冷球蛋白血症肾损害。患者为51岁男性，因"双眼睑水肿8年，皮疹3年，尿少1个月"入院。临床表现为肾病综合征、慢性肾功能不全进行性加重。血清免疫电泳可见IgGκ型单克隆M蛋白，Ⅰ型冷球蛋白（IgGκ型），冷球蛋白为530.7 mg/L。多次骨髓穿刺可见浆细胞轻度增多（5.0%~10.5%），肾活检病理光镜提示为膜增生性肾小球肾炎，电镜肾小球内皮下见系膜细胞与系膜基质插入，毛细血管袢腔内大量电子致密物，致毛细血管闭塞，符合膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型。该患者诊断为冒烟型骨髓瘤，继发冷球蛋白血症肾损伤。予六程抗浆细胞治疗后患者血尿免疫固定电泳、冷球蛋白定性定量均阴性，肾功能基本恢复正常。

简介：摘要目的观察红景天苷（salidroside, SAL）对肝部分切除术后老年小鼠认知功能及海马NF-κB、低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor, HIF）-1α和凋亡相关蛋白表达的影响，探讨NF-κB、HIF-1α和凋亡相关蛋白［B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3）］在术后认知功能障碍（post-operative cognitive dysfunction, POCD）发病机制中的作用。方法健康雄性C57B/6小鼠48只，18月龄，体重25~35 g，采用随机数字表法将其分为3组（每组16只）：假手术组（sham组）、手术生理盐水组（手术组）和SAL组，根据手术后测试时点不同分为术后1、3 d两个亚组，每亚组8只。手术组和SAL组行肝部分切除术建立手术模型，SAL组小鼠腹腔注射SAL；sham组在肝部分切除术相同手术部位做切开缝合术。用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力，采用Western blot法检测海马NF-κB、HIF-1α、Bcl-2、Bax及caspase-3表达。结果与sham组比较，手术组术后1、3 d逃避潜伏期明显延长，空间探索跨越平台次数减少，海马NF-κB、HIF-1α、Bax、caspase-3表达增加，Bcl-2表达减少（P<0.01）；与手术组比较，SAL组逃避潜伏期缩短，空间探索跨越平台次数增加，海马NF-κB、HIF-1α、Bax、caspase-3表达减少，Bcl-2表达增加（P<0.05）。结论POCD的发病机制与海马NF-κB、HIF-1α及凋亡相关蛋白表达有关，SAL通过抑制NF-κB、HIF-1α及凋亡相关蛋白表达改善肝部分切除术后小鼠的认知功能。

简介：摘要膜性肾病是中国除IgA肾病之外最常见的肾小球肾炎，1型神经表皮生长因子样蛋白（neural epidermal growth factor-like 1 protein，NELL-1）是目前诊断原发性膜性肾病的靶抗原之一。临床和影像表现为烟雾病而可能存在血管狭窄病变的一组综合征被称为烟雾综合征。目前国际上尚无原发性膜性肾病合并烟雾综合征的报道。该文报告1例NELL-1相关膜性肾病合并烟雾综合征病例并复习相关文献，为临床诊疗提供依据。

简介：摘要目的探讨Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在膀胱尿路上皮癌组织中的表达以及临床意义。方法收集2015年1月至2020年11月惠州市第六人民医院(南方医科大学附属惠阳医院)和广东医科大学附属医院病理学确诊的72例膀胱尿路上皮癌组织标本和对应癌旁组织，采用免疫组织化学方法检测上述组织中EphA2蛋白和XIAP蛋白表达水平，结合研究对象临床资料进行χ2检验。结果EphA2蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的阳性表达率为62.50%(45/72)，明显高于癌旁组织阳性表达率[16.67%(12/72)]，差异有统计学意义(χ2＝31.623，P<0.01)。XIAP蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的阳性表达率为76.39%(55/72)，明显高于癌旁组织阳性表达率[12.50%(9/72)]，两者差异有统计学意义(χ2＝59.513，P<0.01)。EphA2蛋白表达水平与膀胱尿路上皮癌组织学分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期明显相关(χ2＝6.301、5.217、4.307、4.267，P<0.05)XIAP蛋白表达水平与膀胱尿路上皮癌组织学分化程度、淋巴结转移和TNM分期明显相关(χ2＝5.256、5.840、4.659，P<0.05)。结论在膀胱尿路上皮癌组织中EphA2蛋白和XIAP蛋白呈高表达，EphA2蛋白和XIAP蛋白检测有助于判断膀胱尿路上皮癌的生物学行为。

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：摘要接触蛋白相关蛋白2是一种广泛分布于中枢和周围神经系统的细胞黏附分子，协助有髓轴突上电压门控钾离子通道的正确定位和聚集，维持和稳定静息电位及动作电位。而抗接触蛋白相关蛋白2抗体可以干扰和破坏这种作用，引起中枢神经及周围神经和组织器官损害，出现认知障碍、癫痫发作、边缘性脑炎、莫旺综合征和Isaacs综合征等纷繁复杂的临床症状或综合征，其基本核心是抗接触蛋白相关蛋白2抗体引发了免疫损伤、导致自身免疫性脑炎—抗接触蛋白相关蛋白2抗体脑炎。因此，血清和脑脊液针对性的抗体检测极为关键，通常情况下此类疾病对免疫治疗有较好的反应和疗效。

简介：摘要目的探讨抗接触蛋白相关蛋白-2（CASPR2）抗体相关脑炎的临床表现、实验室检查、影像特点、脑电图表现、治疗和预后，提高对该疾病的认识。方法回顾性分析2017年1月至2019年1月在郑州大学第五附属医院及郑州大学第一附属医院确诊的7例抗CASPR2抗体相关脑炎患者资料并随访。结果7例患者中男4例，女3例，中位发病年龄为34岁。癫痫发作6（6/7）例，记忆力减退5（5/7）例，精神症状4（4/7）例；CASPR2抗体：脑脊液阳性3（3/7）例，血清阳性7（7/7）例；5（5/7）例有影像学改变，1（1/7）例发现肿瘤。7例均接受免疫治疗，随访1个月至2年，1例患者确诊直肠癌，预后差。其余患者预后好。结论抗CASPR2抗体相关脑炎是一种罕见的自身免疫性脑炎，临床上有以癫痫发作，记忆力减退，精神症状，头晕，睡眠障碍等为主要临床表现的疾病时，需考虑到该疾病。早期识别该疾病，激素和免疫球蛋白治疗该疾病，患者大多预后良好。

简介：摘要抗接触蛋白相关蛋白-2（contactin associated protein-like 2，CASPR2）抗体脑炎常以精神障碍为首次发病症状，多见于中老年男性，而青少年女性患CASPR2抗体相关脑炎同时患精神分裂症鲜见报道。本文报告1例青少年女性患CASPR2抗体相关脑炎、卵巢囊肿和精神分裂症的个案，因其临床症状的复杂性、病程轨迹的特殊性、诊疗过程的丰富性，通过对发现、确诊、治疗该病例的过程描述，以期增加医生对该类共病现象的诊疗经验，提高对青少年患CASPR2抗体相关脑炎的重视。

简介：摘要目的探讨沉默肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基2（ARPC2）基因对甲状腺乳头状癌（PTC）TPC-1细胞生物学特性的影响。方法采用无义短发夹RNA（shRNA）序列慢病毒（shCtrl）感染的TPC-1细胞作为对照组，采用含有ARPC2 shRNA干扰序列慢病毒（shARPC2）感染的TPC-1细胞作为实验组。利用四甲基偶氮唑盐（MTT）法、流式细胞术、蛋白质印迹法以及克隆形成实验检测抑制ARPC2表达对TPC-1细胞增殖、细胞周期及其相关蛋白表达、克隆形成的影响；利用流式细胞术和蛋白质印迹法检测抑制ARPC2基因对TPC-1细胞凋亡及相关蛋白的影响。结果shARPC2可以高效感染TPC-1细胞，72 h后感染效率达到85%以上。MTT法检测显示，与对照组相比，实验组TPC-1细胞的增殖被抑制。实验组S期细胞比例较对照组低[（14.79±0.21）%比（21.13±0.33）%，t=27.77，P<0.05]，实验组G1与G2/M期细胞比例较对照组增高[G1期：（67.57±0.08）%比（62.06±0.36）%，t=25.56，P<0.05；G2/M期：（17.64±0.12）%比（16.91±0.17）%，t=6.154，P<0.05]。实验组细胞周期相关蛋白CDK2、CyclinE和CyclinD的表达均降低。实验组形成克隆数低于对照组，差异有统计学意义[（10±2）个比（161±6）个，t=9.011，P<0.05]。实验组细胞凋亡率高于对照组[（8.60±0.77）%比（4.08±0.40）%，t=9.011，P<0.05]。对照组抗凋亡因子p21与bcl-2蛋白表达降低，促凋亡因子bax蛋白表达上调。结论shRNA干扰ARPC2基因的表达可以抑制PTC TPC-1细胞的增殖，并促进细胞凋亡。ARPC2可能是PTC治疗的生物学新靶标。