简介：Survlvin是近几年来发现的肿瘤凋亡抑制基因，它在恶性肿瘤的表达有高度的选择性。Survivin不仅参与细胞分裂，而且具有抗凋亡作用。研究表明，Survivin与肿瘤的发生、发展、预后及复发密切相关，且可作为基因治疗的新靶点。本文对Survivin在泌尿系肿瘤的研究进展作一综述。

简介：摘要对2017年3月复旦大学附属儿科医院收治1例以胆管扩张为重要表现的CD40LG新发基因突变X连锁高IgM综合征(XHIGM)患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿为4岁男童，因反复腹泻0.5年、皮肤黄染5 d入院。胎儿期及出生史无异常；婴儿期曾患2次重症肺炎，左腋下淋巴结化脓性感染。体检发现体格发育明显落后，重度营养不良。皮肤、巩膜中度黄染，浅表淋巴结大，肝大。血白细胞、嗜酸性粒细胞升高、C反应蛋白明显升高；血红蛋白、白蛋白低下，高γ-谷氨酰转肽酶性胆汁淤积，免疫球蛋白IgG低下，IgM正常。影像学检查提示肝内外胆管弥散性扩张；肝脏病理发现胆小管增生，部分大胆管周围纤维组织增生；基因检测高通量测序发现XHIGM基因CD40LG致病性突变(exon5 c．506A>G，p.Y169C)，母亲为携带者。入院后给予抗感染、调整饮食、白蛋白、静脉丙种球蛋白支持治疗，熊去氧胆酸利胆治疗，患儿病情好转出院。该病例提示XHIGM除常见的感染特点外，也可表现为弥散性肝内外胆管扩张、嗜酸性粒细胞明显升高。CD40LG基因exon5 c．506A>G是该病的致病性突变。

简介：摘要目的探讨一个X连锁先天性视网膜劈裂症家系的遗传学病因。方法收集X连锁先天性视网膜劈裂症家系临床资料，采用聚合酶链式反应和Sanger测序法筛查先证者RS1基因外显子及其侧翼序列的变异位点，采用限制性片段长度多态性聚合酶链式反应分析家系成员和100名无关正常人的相应位点，应用生物信息学方法预测该变异位点致病性。结果该家系中的患者均有RS1基因c.458T>G (p.Val153Gly)变异，家系内正常人及无关正常对照者不含该变异，携带者存在杂合变异，生物信息学分析表明该变异具有致病性。结论RS1基因c.458T>G(p.Val153Gly)变异可导致X连锁先天性视网膜劈裂症。

简介：无

简介：

简介：目的探讨Ⅰ型糖尿病患儿血管内皮损害标志物循环内皮细胞计数的变化，以及与尿白蛋白的相关性。方法将62例Ⅰ型糖尿病患儿根据尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组（A组）35例和微量白蛋白尿组（B组）27例，抽取同期健康体检儿童60例作为对照组（C组），分别检测其循环内皮细胞计数和尿微量蛋白、糖化血红蛋白的变化，并进行相关性分析。结果Ⅰ型糖尿病患儿循环内皮细胞计数及糖化血红蛋白均显著高于正常对照组（P〈0．01）；微量白蛋白尿组糖尿病患儿均显著高于正常白蛋白尿组患儿（P〈0．05）；Ⅰ型糖尿病患者循环内皮细胞计数与糖化血红蛋白呈显著正相关（R=0．310，P〈0．05）。结论Ⅰ型糖尿病患儿在出现微量白蛋白尿前已存在血管内皮功能异常，循环内皮细胞计数的检测可作为早期筛查糖尿病肾病的可靠指标。

简介：摘要目的探讨血尿酸（SUA）水平升高与高血红蛋白（HGB）相关性。方法选取120例肺心病患者为研究组，取同期健康者120例为对照组，对比两组SUA水平及HGB水平，并分析不同SUA水平与HGB相关性。结果研究组SUA及HGB水平相比对照组高（P＜0.05），且HGB水平升高时，SUA明显升高，二者呈正相关（P＜0.05）。结论肺心病患者SUA水平及HGB水平相比健康人群高，可为肺心病诊治及预后评估提供一定依据，且SUA及HGB呈正相关。

简介：摘要冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease，冠心病）是当代严重威胁人类健康的主要疾病，其发病率和病死率逐年增高。冠心病是一种慢性炎症疾病，多种炎症因子在其发生发展过程中起着重要作用。新型炎症标志物脂蛋白磷脂酶A2（lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp -PLA2）是血管特异性炎症因子，主要由炎症细胞分泌，可水解氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）产生相关炎症介质以加快动脉粥样硬化斑块形成，最终导致心脑血管不良事件的发生。但目前Lp-PLA2对冠状动脉病变程度及冠心病预后价值存在争议。特异性Lp-PLA2抑制剂-Darapladib的Ⅲ期临床试验结果对冠心病新型抗炎症治疗靶点提出了新的挑战。随着更多大规模临床及试验研究的进展，Lp-PLA2有望成为冠心病早期干预治疗靶点。本文就Lp-PLA2在冠心病及其病变程度中的研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与脑卒中疾病的相关性，为其诊断、治疗及预后提供临床依据。方法选择我院2010年8月到2011年6月诊治的106例脑卒中患者为研究组，选择同时期来我院体检健康的志愿者106例为对照组，检测两组的常规生化指标及Lp-PLA2水平，并对研究组患者进行NIHSS评分；对研究组患者采用常规治疗后，再次测定其Lp-PLA2水平及神经功能缺损程度。结果研究组患者Lp-PLA2显著高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），研究组患者治疗后Lp-PLA2水平及神经功能缺损程度有所下降；Lp-PLA2与超敏C反应蛋白、血压呈正相关。结论脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平显著升高，并与神经功能缺损程度、超敏C反应蛋白及血压具有相关性，因此Lp-PLA2可以作为预测脑卒中的生物学指标，为脑卒中的诊断、治疗及预后提供重要临床依据。

简介：摘要目的探讨CRL4B复合物在胰腺癌发生发展中的作用及其分子机制。方法将胰腺癌细胞分为对照组(转染阴性对照慢病毒)、shCUL4B组(转染CUL4B慢病毒)、shDDB1组[转染DNA损伤结合蛋白1(DDB1)慢病毒]和shCUL4B+siSFRP1组[转染CUL4B慢病毒+分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)-siRNA]。对敲低CUL4B和DDB1的胰腺癌细胞系进行RNA测序(RNA-seq)，寻找CRL4B复合物调控的靶基因，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测靶基因mRNA的表达，染色质免疫共沉淀(ChIP)-PCR实验鉴定CRL4B复合物直接调控的靶基因，Western blot法检测上皮-间充质转化(EMT)标志物蛋白的表达水平，EdU细胞增殖实验检测细胞增殖能力，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用GEO、TCGA和GTEx数据库中胰腺癌相关肿瘤样本和正常组织样本的测序数据，分析CUL4B、DDB1和其下游靶基因的表达相关性。结果RNA-seq结果显示，CRL4B复合物调控的靶基因涉及多种恶性肿瘤相关信号通路。qRT-PCR检测结果显示，shCUL4B和shDDB1组待验证靶基因的mRNA表达水平均高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。ChIP-PCR实验结果显示，CRL4B复合物直接结合在NME1和SFRP1靶基因启动子区，敲低CUL4B的表达后，靶基因启动子区域组蛋白H2A第119位赖氨酸单泛素化富集减少。对照组PANC-1细胞增殖率为(32.10±3.58)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(13.95±1.66)%和(22.38±0.77)%，均P<0.05]；对照组AsPC-1细胞增殖率为(35.47±7.80)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(19.60±3.58)%和(30.09±0.81)%，均P<0.05]。细胞划痕实验显示，对照组PANC-1细胞迁移率为(53.18±3.70)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(17.46±2.62)%和(44.99±9.18)%，均P<0.05]。Western blot结果显示，对照组细胞上皮标志物α-catenin和γ-catenin的表达分别为1.00±0.03和1.01±0.11)，低于shCUL4B组(分别为1.44±0.01和1.21±0.06，均P<0.05)，对照组细胞间充质标志物Fibronectin和Vimentin表达水平分别为1.01±0.14和1.02±0.18，高于shCUL4B+siSFRP1组(分别为1.53±0.13和1.22±0.07，均P<0.05)。对照组细胞的迁移率为(100.00±3.96)%，与shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(35.49±0.34)%和(107.06±2.77)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。CUL4B和DDB1在胰腺癌中表达升高，且与SFRP1的表达呈负相关(r分别为-0.342和-0.264)。结论胰腺癌中CRL4B复合物转录抑制靶基因SFRP1进而促进胰腺癌的发生发展，且CRL4B复合物在胰腺癌中的高表达支持了其作为胰腺癌治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的了解中国非小细胞肺癌（NSCLC）患者应用程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）抑制剂后出现免疫相关心肌炎的临床特点及发病规律。方法检索中国生物医学文献数据库、中国知识资源总库（中国知网）、中国科技期刊数据库（维普网）、万方数据库及PubMed、Embase等数据库中收录的中国NSCLC患者应用PD-1抑制剂后出现免疫相关心肌炎的病例报道，检索时限为建库至2021年12月。在排除重复文献或病例后对纳入文献中患者的相关信息进行提取，使用EXCEL 2013软件进行数据整理、分析。结果共纳入14篇文献，英文6篇，中文8篇，涉及患者14例，使用的PD-1抑制剂包括纳武利单抗2例，帕博利珠单抗2例，特瑞普利单抗2例，信迪利单抗2例，卡瑞利珠单抗4例，替雷利珠单抗2例。男性8例，女性6例，年龄分布为50~82岁，平均年龄67岁。肺癌类型中腺癌8例，鳞癌5例，1例未明确NSCLC类型。多数（13例，占92.8%）患者心肌炎发生在使用PD-1抑制剂的前3周期内。11例记录了末次用药与心肌炎发生的间隔时间，范围为1~19天，中位数（四分位数间距）为6（4，15）天。最常见的临床症状为呼吸困难（7例），其次为肌痛（6例），乏力（5例）。除了心肌炎，其他免疫相关不良反应包括肌炎（5例），重症肌无力（5例），肝炎（5例）。14例均检测了心肌肌钙蛋白I或T，其数值均高于各自参考值范围上限。11例心电图异常，包括ST-T改变（7例）、完全性右束支传导阻滞（5例），室性期前收缩（3例）、室性心动过速（3例）。有13例描述了超声心动图检查结果，其中，6例记录左心室射血分数（LVEF）水平，仅2例LVEF<50%，其余4例LVEF在51%~63%。仅4例患者行心脏磁共振检查，其中2例提示心肌炎性改变，2例未见异常。所有患者在诊断心肌炎后均使用了糖皮质激素治疗，最常用甲基强的松龙（甲强龙）静脉应用，起始剂量不等，4例患者联合使用丙种球蛋白。14例患者中有3例因心肌炎死亡（病死率为21.4%），另有2例患者心肌炎好转，但停用PD-1抑制剂后出现肺部肿瘤进展。结论NSCLC患者在使用PD-1抑制剂后可发生心肌炎，尤其在用药的第1或2周期，其病死率超过20%。因此，NSCLC患者在应用PD-1抑制剂前后要加强监测，一旦明确诊断，应及时治疗。

简介：摘要目的探讨CRL4B复合物在胰腺癌发生发展中的作用及其分子机制。方法将胰腺癌细胞分为对照组(转染阴性对照慢病毒)、shCUL4B组(转染CUL4B慢病毒)、shDDB1组[转染DNA损伤结合蛋白1(DDB1)慢病毒]和shCUL4B+siSFRP1组[转染CUL4B慢病毒+分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)-siRNA]。对敲低CUL4B和DDB1的胰腺癌细胞系进行RNA测序(RNA-seq)，寻找CRL4B复合物调控的靶基因，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测靶基因mRNA的表达，染色质免疫共沉淀(ChIP)-PCR实验鉴定CRL4B复合物直接调控的靶基因，Western blot法检测上皮-间充质转化(EMT)标志物蛋白的表达水平，EdU细胞增殖实验检测细胞增殖能力，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用GEO、TCGA和GTEx数据库中胰腺癌相关肿瘤样本和正常组织样本的测序数据，分析CUL4B、DDB1和其下游靶基因的表达相关性。结果RNA-seq结果显示，CRL4B复合物调控的靶基因涉及多种恶性肿瘤相关信号通路。qRT-PCR检测结果显示，shCUL4B和shDDB1组待验证靶基因的mRNA表达水平均高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。ChIP-PCR实验结果显示，CRL4B复合物直接结合在NME1和SFRP1靶基因启动子区，敲低CUL4B的表达后，靶基因启动子区域组蛋白H2A第119位赖氨酸单泛素化富集减少。对照组PANC-1细胞增殖率为(32.10±3.58)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(13.95±1.66)%和(22.38±0.77)%，均P<0.05]；对照组AsPC-1细胞增殖率为(35.47±7.80)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(19.60±3.58)%和(30.09±0.81)%，均P<0.05]。细胞划痕实验显示，对照组PANC-1细胞迁移率为(53.18±3.70)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(17.46±2.62)%和(44.99±9.18)%，均P<0.05]。Western blot结果显示，对照组细胞上皮标志物α-catenin和γ-catenin的表达分别为1.00±0.03和1.01±0.11)，低于shCUL4B组(分别为1.44±0.01和1.21±0.06，均P<0.05)，对照组细胞间充质标志物Fibronectin和Vimentin表达水平分别为1.01±0.14和1.02±0.18，高于shCUL4B+siSFRP1组(分别为1.53±0.13和1.22±0.07，均P<0.05)。对照组细胞的迁移率为(100.00±3.96)%，与shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(35.49±0.34)%和(107.06±2.77)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。CUL4B和DDB1在胰腺癌中表达升高，且与SFRP1的表达呈负相关(r分别为-0.342和-0.264)。结论胰腺癌中CRL4B复合物转录抑制靶基因SFRP1进而促进胰腺癌的发生发展，且CRL4B复合物在胰腺癌中的高表达支持了其作为胰腺癌治疗的潜在靶点。

简介：背景：紫外线照射后p53依赖的对DNA损害的反应与p33^ING1b基因有关，近来报道20％的黑素瘤存在p33^ING1b基因突变。目的：分析作者收集的大量新鲜黑素瘤组织和黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变率。方法：通过单链构象多态分析和直接测序法筛查83例原发性黑素瘤和55株黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变。结果：与之前报道相比，作者发现所有黑素瘤中没有体细胞p33^ING1b的突变。分析其结果与以往发表的研究结果间的差异部分可能由于不慎扩增ING1假基因（INGX）和（或）一些标本污染了鼠ING1。结论：p33^ING1b突变在黑素瘤中很罕见。作者强调等位基因特异性引物设计的重要性，以避免假基因扩增，并认为证实遗传同一性和个体细胞系的起源物种很有必要。需进一步研究来阐明黑素瘤致癌机制中p33^ING1b的可能作用。

简介：摘要巨噬细胞抑制因子-1(macrophageinhibitorycytokine-1，MIC-1)是人转化生长因子β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)超家族中的一个重要分支成员，在消化道肿瘤中过度表达并与肿瘤的发生、发展及肿瘤侵袭、转移密切相关，并可影响预后。现就MIC-1在肿瘤中的生物学行为及在消化道肿瘤中的研究做一综述。

简介：摘要目的分析抑制人凋亡抑制蛋白—2（hIAP-2）在MCF-7乳腺癌细胞中的表达增强抗肿瘤药物的抑癌作用。方法选择患有MCF-7乳腺癌患者1例，按照培养方式不同，划分为单纯加药细胞、联合质粒细胞、空白对照组，检测不同浓度药物下处理的细胞凋亡率。结果单纯加药组、联合质粒细胞组、空白对照组不同浓度顺铂、秋水仙素、5-氟尿嘧啶处理下细胞凋亡率组间对比差异有统计学意义（P＜0.05），单纯加药组、联合质粒细胞组随着顺铂浓度的上升，凋亡率呈上升趋势，联合质粒细胞组顺铂、5-氟尿嘧啶处理凋亡率高于单纯加药细胞组，联合质粒细胞组秋水仙素凋亡率低于单纯加药细胞组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论抑制人凋亡抑制蛋白—2在MCF-7乳腺癌细胞中的表达能够增强顺铂、5-氟尿嘧啶的抑癌作用。

简介：摘要目的探讨索拉非尼对肿瘤细胞凋亡的影响以及涉及髓样细胞白血病-1(Mcl-1)下调的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测索拉非尼对肠嗜铬细胞(EC细胞，购自美国典型菌种保藏中心)增殖的影响，以确定索拉非尼的作用浓度和作用时间。将EC细胞分为4组：对照组、索拉非尼组、索拉非尼＋短发夹RNA以下调荧光素酶的质粒(shLuc)组和索拉非尼＋细胞外调解蛋白激酶下游作用底物磷酸化ets样基因-1(Elk-1)短发夹RNA(shElk-1)组。流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率，蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、Elk-1、Mcl-1、蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的蛋白及mRNA的相对表达量。多组间比较采用单因素方差分析。结果1、5和10 mol/L的索拉非尼作用后EC细胞的存活率分别为(67.42±5.08)%、(50.81±6.11)%和(38.49±5.41)%，显著低于0 mol/作用浓度(99.98±0.25)%(t1＝5.148，t5＝2.142，t10＝1.764，P值均<0.05)，差异有统计学意义。索拉非尼作用12、24和48 h后EC细胞的存活率分别为(65.41±4.61)%、(49.64±4.73)%和(42.49±5.02)%，显著低于0 h作用时间(99.99±0.18)%(t12＝4.624，t24＝1.856，t48＝1.751，P值均<0.05)；而与作用6 h比较，EC细胞的存活率差异无统计学意义(t6＝1.266，P>0.05)。与对照组比较，索拉非尼组细胞凋亡率显著增加(t＝12.235，P<0.05)；与索拉非尼组比较，索拉非尼＋shElk-1组细胞凋亡率显著增加(t＝9.271，P<0.05)；各组间bcl-2相对表达量、bax相对表达量和bcl-2/bax比值比较，差异无统计学意义(Fbcl-2＝0.198，Fbax＝0.541，Fbcl-2/bax＝2.679，P值均>0.05)。与对照组比较，索拉非尼组细胞Elk-1蛋白的相对表达量差异无统计学意义(tElk-1蛋白＝1.426，P>0.05)，而Elk-1 mRNA、Mcl-1蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tElk-1 mRNA＝2.266，tElk-1 mRNA＝0.045，tMcl-1蛋白＝2.774，tMcl-1 mRNA＝2.987，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。与索拉非尼组比较，索拉非尼＋shElk-1组细胞Elk-1蛋白及mRNA、Mcl-1蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tElk-1蛋白＝5.340, tElk-1 mRNA＝6.240, tMcl-1蛋白＝6.248，tMcl-1 mRNA＝5.217，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。与对照组比较，索拉非尼组细胞Akt蛋白及mRNA、GSK3β蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tAkt蛋白＝3.579，tAkt mRNA＝3.641，tGSK3β蛋白＝2.694，tGSK3β mRNA＝3.091，P值均<0.05)；与索拉非尼组比较，索拉非尼＋shElk-1组细胞Akt蛋白及mRNA、GSK3β蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tAkt蛋白＝8.041，tAkt mRNA＝6.342，tGSK3β蛋白＝4.391，tGSK3β mRNA＝8.327，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。结论索拉非尼可促进EC细胞凋亡，其机制可能与抑制Elk-1/Mcl-1和Akt/GSK3β通路有关。

简介：摘要目的对1例抗接触蛋白相关蛋白2（CASPR2）抗体阳性莫旺综合征（MoS）患者的临床资料及相关文献进行分析，总结MoS患者的临床特征。方法收集2021年6月就诊于解放军总医院第一医学中心的1例抗CASPR2抗体阳性MoS患者的临床资料，通过细胞免疫荧光法检测抗CASPR2 IgG抗体，完善正电子发射体层摄影/计算机体层摄影（PET/CT）、皮肤交感反应（SSR）测定等检查。通过文献复习，总结MoS患者的临床资料。结果患者为55岁男性，表现为周围神经过度兴奋、自主神经功能障碍、神经精神症状和疼痛；体检发现认知障碍、肌肉颤搐、四肢腱反射消失；否认家族史和毒物接触史。辅助检查示血清肌酸激酶升高（570 U/L），抗核抗体阳性（颗粒型1∶320），余风湿免疫、红细胞沉降率、自身免疫抗体谱、肿瘤标志物、甲状腺功能等均正常，脑脊液蛋白和免疫球蛋白略高，血清与脑脊液抗CASPR2抗体均阳性（血清：1∶100，脑脊液：1∶10）；针极肌电图示肌颤搐放电，运动感觉神经传导速度正常，SSR测定示双手、双足未引出波形。头颅磁共振成像示散在缺血灶。PET/CT提示双侧肩背部软组织、右侧腰背部肌肉、两侧臀中肌局部代谢轻度增高。文献复习发现目前国、内外共报道232例MoS患者，以男性多见；临床表现以睡眠障碍居多，认知障碍占32.3%，其中通过PET发现骨骼肌受累仅1例报道，4例患者有SSR异常。经免疫治疗患者结局普遍良好。结论MoS作为一种抗体相关的自身免疫综合征，PET/CT检查可出现骨骼肌高摄取，骨骼肌受累是本病少见临床表现。SSR作为评价自主神经病变的电生理检查，其在MoS中的临床价值应进一步强化。

简介：

简介：摘要程序性死亡蛋白1（PD-1）抑制剂治疗引起的自身免疫性垂体炎临床罕见，垂体炎合并垂体功能减退，如处理不及时可能引起垂体危象，甚至危及生命。本文报告1例胃癌患者使用PD-1抑制剂后出现自身免疫性垂体炎，继发性肾上腺皮质功能减退，并复习相关文献，以期提高对该疾病的认识。

简介：目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132对人红白血病细胞株K562的致凋亡作用及其对凋亡相关基因NF-kB与caspase-3表达的影响。方法将蛋白酶体通路特异性阻断剂MG-132加入K562细胞，用AO／EB细胞形态和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡，流式细胞仪检测凋亡率，逆转录-PCR检测NF-kB的转录水平，免疫组化法检测NF—kB与caspase-3的表达，比色法检测caspase-3活性。结果流式细胞仪检测15μmol／LMG-132作用24h后，凋亡率为（26．5±0．6）％，与对照组（1．2±0．1）％相比明显增多，差异有显著性（P〈0．01），MG-132诱导K562细胞凋亡具有量-效关系；RT—PCR检测发现NF—kBmRNA表达下调；免疫组化法检测发现MG-132可降低NF—KB的表达，增加caspase-3蛋白的表达，且表达量与MG-152的作用呈剂量相关。结论MG-152能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与MG-132抑制NF—kB信号转导通路，下调NF—kB表达继而上调caspase-3表达有关。