简介:目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosisfactor-relatedapoptosisinducingligand,TRAIL)能够诱导人前列腺癌细胞株PC-3细胞凋亡而不损伤正常细胞。部分PC-3细胞能够对TRAIL产生抵抗作用,本研究对其发生发展的分子机制进行进一步探讨和阐述。方法将体外培养的PC-3细胞分为对照组(仅加培养基)和实验组(不同浓度滴度的TRAIL处理),作用时间24-72小时。MTT法检测细胞抑制率,筛选出抵抗TRAIL治疗的PC-3细胞,Q-PCR检测Fas相关死亡域样白介素1B转换酶抑制蛋白(FLICEinhibitoryprotein,FLIP)、死亡受体4(deathreceptor,DR4)、DR5、Fas相关死亡域(Fas-associateddeathdomain,FADD)和caspase-8基因表达情况。结果TRAIL对PC-3细胞具有一定增殖抑制作用,细胞平均存活率随着TRAIL作用时间延长而减少;同时与TRAIL浓度有关,在200ng/ml的TRAIL时,对PC-3细胞的增殖抑制作用较强。Q-PCR检测结果显示TRAIL作用24小时的PC-3细胞较对照组的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达降低;随着TRAIL作用时间延长至72小时,DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达下降,而FLIP表达上升。结论体外实验TRAIL对于PC-3治疗具有一定效果,和TRAIL浓度作用时间有关,在TRAIL作用一定时间内,随着作用时间延长,细胞增殖抑制作用越强。TRAIL对PC-3抑制作用与药物浓度有一定关系,在200ng/ml时对PC-3细胞抑制生长率最强。PC3-TR的DR4、DR5、FADD和caspase-8及FLIP在TRAIL短时间治疗内表达下降,而在长时间治疗时DR4、DR5、FADD和caspase-8表达下降,FLIP表达上升。
简介:[摘要]目的:分析TRAIL抑制胃癌多药耐药基因MDR1/P-gp表达情况。方法:把各浓度TRAIL和SCC-7901 /VCR细胞株进行处理,时间为48h。对于每个小组的胃癌细胞株之内的多药耐药MDR1 mRNA表达情况使用RT-PCR加以测定,与此同时利用ELISA法测定胃恶性肿瘤的细胞株内P-gp表达水平。结果:各浓度的TRAIL作用在细胞中以后,胃恶性肿瘤耐药细胞株SGC-7901/VCR之中MDR1/P-gp 表达呈现出程度不一抑制情况,相较于对照组,P<0.05;200 μg/L组以及400 μg/L组相比,MDRI /P-gp抑制水平不显著,剩余小组差异存在统计学意义P<0.05。结论:TRAIL对于SCC-901 /VCR MDRI /P-gp表达呈抑制作用,表现为量效关系。其能经减少耐药基因MDRI表达的方式,体现出逆转胃恶性肿瘤多药耐药的效果。
简介:目的制备胃动素受体多克隆抗体和研究该受体在人胃中的组织定位.方法通过合成肽耦联钥孔戚血蓝蛋白(keyholelimpethemocyanin,KLH)制备抗体,以ELISA方法测定效价.用含有GPR38基因(胃动素受体)的质粒转染293细胞株,以RT-PCR方法鉴定.Westernblot和免疫组织化学法检测转染的293细胞和组织中胃动素受体的表达.结果制备的兔抗人的多抗效价达1∶500000,有较好的特异性.成功转染293细胞,该细胞能够瞬时表达胃动素受体,而该受体在人胃窦胃体的黏膜腺上皮中表达.结论应用合成肽-KLH成功地制备了胃动素受体的兔抗人多克隆抗体,用该抗体检测到人胃窦胃体黏膜上皮细胞存在胃动素受体的表达.
简介:摘要目的探究应用M受体阻滞剂与α受体阻滞剂联合治疗前列腺增生的临床效果。方法将2015年6月至2016年6月我院泌尿科收治的前列腺增生患者64例,随机分为对照组32例,年龄41~75岁,平均年龄(54.2±11.5岁)。以及实验组32例年龄40~73岁,平均年龄(53.7±12.4岁)。所有患者入院后先予以左氧氟沙星控制感染治疗,后对照组单独给予α受体阻滞剂多沙唑嗪治疗,实验组患者予以M受体阻滞剂联合α受体阻滞剂即多沙唑嗪+索利那新联合治疗观察对比分析两组患者服药治疗后的夜尿次数、膀胱过度活动症评分(OABSS)、IPSS评分及最大尿流率。及用药后不良反应,包括口干、便秘、视物模糊、直立性低血压、腹泻、排尿困难、逆行射精等。结果经过治疗后,两组的夜尿次数、OABSS评分、IPSS评分均有所下降、最大尿素率有所升高(P<0.05)差异有统计学意义,表示治疗有效。治疗后,对照组与实验组组间对比(P<0.05)表示实验组治疗效果明显优于对照组。对照组患者发生不良反应总例数为9人,实验组发生不良反应的人数为18人,从不良反应发生人数方面考虑两组差别无统计学意义(χ2=3.5854P>0.05)。说明两组患者用药后不良反应发生率差别不大。结论α受体阻滞剂联合M受体阻滞剂对治疗前列腺增生,缓解其尿路梗阻现象,改善了排尿功能,同时缓解了膀胱逼尿肌的不稳定收缩。有效缓解了尿急及夜尿症状。疗效肯定,且副作用与单独用药差异不大,症状不典型并可缓解,值得临床上推广应用。
简介:目的探讨二甲双胍能否增强膀胱癌5637细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导细胞凋亡的敏感性及其机制。方法MTT法检测不同浓度TRAIL(0、10、20、40、60、100ng/mL)和二甲双胍(10mM)联合用药对膀胱癌5637细胞的增殖抑制作用。AnnexinV-FITC/PI双染检测二甲双胍对TRAIL诱导5637细胞凋亡的影响。Westernblot检测二甲双胍和/或TRAIL干预5637细胞24小时后对caspase-8、caspase-3、PARP、DR4、DR5和c-FLIPL表达的影响。结果二甲双胍可增强TRAIL对膀胱癌5637细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用,二甲双胍单独用药并未上调DR4和DR5表达,但显著下调c-FLIPL表达。结论二甲双胍显著增强膀胱癌5637细胞对TRAIL的敏感性,其机制可能与二甲双胍下调c-FLIPL表达有关。
简介:目的比较仅,受体拮抗剂与胆碱能受体拮抗剂在治疗输尿管下段结石中的临床疗效。方法180例结石直径小于1.0cm的输尿管下段结石患者随机分为甲乙两组,每组各90例。甲组予Ⅸ,受体拮抗剂(坦洛新缓释胶囊0.2mg,1次/d)治疗;乙组予胆碱能受体拮抗剂(山莨菪碱片5mg,3次,d)治疗。两组患者的治疗观察期限均不超过2周。比较两组结石排出率、结石排出时间、复合治疗率的情况。结果治疗观察期间的结石排出率,甲组80.00%(72/90),乙组38.89%(35/90),P〈0.05。结石排出平均时间甲组(4±3)d,乙组(11±3)d,P〈0.05。治疗观察期间因症状加重或出现尿潴留等并发症做复合治疗者甲组4例(4.44%),乙组30例(33.33%),P〈0.05。甲组治疗观察期间未发现有明显不良反应或不能耐受退出的患者,乙组有20例。结论α1受体拮抗剂比传统胆碱能受体拮抗剂在治疗输尿管下段结石方面具有快速、安全、高效的特点。
简介:摘要目的研究分析用β受体阻滞剂在治疗心律失常的临床效果。方法对2013年2月-2015年2月期间我院收治的62例心律失常患者的临床资料进行回顾性分析。患者随机分为实验组和对照组,每组各有31例患者。全部患者均为急性心肌梗死引发心律失常症状,我们对其采取扩冠、抗凝、抗心律失常等基础治疗,在给对照组患者使用常规治疗的基础上,实验组患者应用β受体阻滞剂进行注射治疗。结果实验组患者治疗的总有效率为83.9%,对照组患者治疗的总有效率为60.8%。实验组患者治疗的总有效率明显高于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。结论用β受体阻滞剂治疗心律失常疗效确切,可迅速缓解室颤症状,减少心梗、猝死事件的发生,治疗效果良好,能有效地减轻患者痛苦,提高其生活质量,为患者愈后提供有效保障。
简介:以氯沙坦(losartan)为代表的非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinreceptor1receptorblocker,ARB)的临床广泛应用为高血压治疗开创了一个新的天地.近年来,ARB及其受体的研究让我们认识到此类药物不仅仅在高血压防治方面有较好的效果,而且在诸多高血压相关疾病和非相关疾病治疗上有广阔的应用价值.
简介:本研究观察VEGFA、VEGFC及其受体和angiopoietin-1、angiopoietin-2及其受体在发育第3-12周人胚胎卵黄囊血岛、主动脉-生殖腺-中肾(AGM)区的表达.在征得意外流产孕妇同意并签字后,收集其意外流产的受精龄第3-12周的人胚胎,用4%多聚甲醛固定,石蜡包埋切片,HE和免疫组织化学染色,光镜观察.结果表明:第21-25天人胚卵黄囊血岛血管内皮细胞和造血细胞强表达VEGFA及其受体flt1和flk-1,VEGFC及其受体flt4,angiopoietin-2及其受体Tie-2蛋白;弱表达angiopoietin-1蛋白.背主动脉和中肾于发育第4周开始表达上述各种因子及其受体,免疫阳性反应物集中在大而圆、有核的造血细胞.阳性细胞的数量到第7周到达高峰.8周以后,阳性细胞数量显著减少,到12周几乎所有的血细胞为免疫阴性反应.生殖腺主要在第6-8周表达VEGFA,flt1,flt4,angiopoietin-1,angiopoietin-2和Tie-2蛋白,但不表达VEGFC和flk-1.在AGM区的血管内皮细胞未检测到上述各因子的表达.结论:人胚胎卵黄囊血岛造血细胞和内皮细胞以及背主动脉和中肾共表达多种与血管发生和血液发生相关的因子.人胚内造血发生于第4周.