简介：目的：观察脂肪酸酰胺水解酶（fattyacidamidehydrolase,FAAH）抑制剂URB597诱导人肝癌高转移细胞MHCC97H凋亡的作用,并探讨其机制。方法：给予不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597与MHCC97H孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹技术检测凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor,AIF）在细胞核中的水平,及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。采用caspase3试剂盒检测caspase3的活性变化。结果：（1）不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597作用细胞1、4、7d后,凋亡细胞数目明显增加,呈时间-剂量依赖性;（2）不同浓度URB597作用96h后细胞内caspase3活性明显升高,且细胞核中AIF水平显著增加;（3）10μmol/LURB597作用细胞96h后,与对照组相比,Bcl-2水平明显下调,Bax水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著下降。PI3K抑制剂LY294002亦可显著降低Bcl-2/Bax比值,但与10μmol/LURB597作用相比,对Bcl-2/Bax比值的影响程度较低。结论：URB597可通过促进人肝癌细胞凋亡抑制其增殖,该作用与其下调Bcl-2/Bax比值,影响线粒体通透性,诱导caspase依赖和非caspase依赖的细胞凋亡有关,且部分依赖于PI3K/Akt通路。

简介：

简介：第一章前言目前，肥胖问题已经成为21世纪人类面临的艰巨问题，美国甚至把肥胖问题和吸毒，枪支泛滥并列成为最严重的社会问题。传统的减肥方法根本不能满足大多数人的要求。近些年的研究发现，脂肪酸合成酶（FAS）可能是治疗肥胖和癌症的双重靶点，但是目前脂肪酸合成酶的抑制剂少之又少。已知的抑制剂浅蓝菌素有一定的毒性，

简介：摘要目的研究金锦香中酚性成分抑制脂肪酸合酶活性。方法采用分光光度法测定单体化合物对脂肪酸合酶的抑制作用。结果金锦香酚性成分中鞣花酸类和含有酯基基团的化合物对脂肪酸合酶有抑制活性，抑制IC50值范围在3.7-87μg/ml。结论金锦香中黄酮苷类与鞣花酸类成分具有脂肪酸合酶抑制活性。

简介：端粒是染色体末端独特的DNA-蛋白质结构,其主要作用为保护染色体的完整性和维持细胞的复制能力.端粒酶是由RNA和蛋白质亚基构成的,能够延长端粒的一种特殊反转录酶.端粒酶激活见于大多数的人类恶性肿瘤组织中,而正常组织细胞中无端粒酶活性.因此认为端粒酶激活对于维持多数肿瘤组织细胞增殖能力是必不可少的.同时,端粒酶也成为肿瘤化学治疗的新靶点.抑制端粒酶的策略不少,用反义寡核苷酸阻断端粒酶RNA的模板作用就是一个切入点;抑制端粒酶催化蛋白亚单位则可能是抑制其活性的另一手段.另外,一些可能的端粒酶抑制剂亦已见报道,例如,核苷类似物,蛋白激酶C抑制剂,细胞分化诱导剂等.尽管不少机制尚待明确,但前景依然光明.

简介：多种细菌产生的β-内酰胺酶是引起β-内酰胺抗生素失活的主要原因。克服这种作用的手段有两个：(1)使用对β-内酰胺酶氢解作用稳定的β-内酰胺类抗生素。(2)β-内酰胺类抗生素与具有使β-内酰胺酶失活的酶抑制剂联合用药。β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸，舒巴坦和他唑巴坦已成功应用于临床。自从Woodward报道了青霉烯核的化学和生物特性以来，

简介：近年来，抗激素药物的市场虽然没有经历大起大落，但其市场“主角”已渐渐发生了变化．尽管某些抗激素药物的销售有所下降，但一些分析家也看到了这一市场潜藏的增长点，如该类药物中的芳香酶抑制剂（Aromatascinhibitor）．临床试验数据的支持以及美国临床肿瘤协会（ASCO）的推荐，将会对芳香酶抑制剂的销售有一定的刺激作用，因此，预计这类药物将会出现较快的增长，其市场占有率将明显提高．

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简介：肌酸是一种普遍流行的能量增强剂。尽管短期服用肌酸不会对健康产生不良影响，但长期使用肌酸的安全性逐渐为人们所关注。本实验以研究肌酸的副面效应为出发点，建立大鼠模型，通过检测大鼠血清中SSAO活性以及各项生理指标来验证肌酸是否具有毒性伤害。结果表明外源性肌酸的摄入，会引起大鼠体内血清SSAO活性的升高，肌酸与X共同作用，可明显降低血清中SSAO活性。且长期服用肌酸可能会引发肾功能的轻微损伤以及肝脏的炎症。313swiss细胞与不同浓度肌酸共培养后，细胞存活率明显降低。初步证明了长期大量服用肌酸会造成一定的毒性伤害，对口服肌酸的长期毒性给予了肯定的评价。

简介：背景：目前关于联合应用Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂在胰岛细胞分离纯化过程中对胰岛细胞的影响的研究还较少有报道。目的：比较Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂对胰岛细胞在分离纯化及培养过程中的保护作用。方法：取新生猪,体外分离、纯化和培养猪胰岛,培养24h后分为3组：①空白对照组。②消化时加抑制剂组仅在消化过程中加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。③消化及培养时加抑制剂组在消化及培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。AO-EB染色定性观察细胞形态及凋亡情况,流式细胞术定量检测细胞活力及凋亡。结果与结论：空白对照组β细胞所占百分比为66.91%,消化时加抑制剂组为84.58%,消化及培养时加抑制剂组为87.15%;空白对照组活细胞、凋亡细胞及死亡细胞的比例分别为56.52%、16.15%、21.25%,消化时加抑制剂组分别为62.27%、14.66%、14.47%,消化及培养时加抑制剂组分比为73.09%、6.83%、10.28%。结果表明,在消化以及体外培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂可明显减少细胞的损失,并且可以增加胰岛β细胞的百分比。

简介：本研究发现7株临床产β-内酰胺酶菌株包括三株大肠杆菌EC1、EC2、EC3及四株克雷伯氏肺炎杆菌KP1、KP2、KP3、KP4对AMP、AMP/SBT,AMX、AMX/SBT均高度耐药(MIC>128mg/L-1),而且表现为两种不同的耐药表型.

简介：β-内酰胺类抗生素因其具有广谱抗菌潘性，一直以来被广泛使用，然而β-内酰胺类抗生素的过度使用导致细菌产生耐药性，其耐药机制主要为病原菌产生BLA，约占80％，是细菌耐药的主要原因。旧目前认为克服产酶菌耐药的手段主要有两个，寻找能抵抗BLA水解的抗生素或者发展特异性BLA抑制剂与β-内酰胺抗生素联用，使β-内酰胺抗生素免遭酶的水解，发挥其应有的抗菌活性。

简介：脂肪酸甲酯是重要的化工中间体，目前脂肪酸甲酯的重要用途是作为生物柴油进行开发。本文阐述了脂肪酸甲酯的主要制备方法，其中生物酶法最具工业化生产前景，对酶法制备脂肪酸甲酯的国内外研究现状进行了综述。

简介：酥面包、黄油面包、奶油蛋糕、油炸薯条……这些甜蜜可口的美味,对人们总有着难以抵挡的诱惑。于是端一杯咖啡、品几块甜点,然后优哉游哉地读书、看电视,就成了许多人内心向往的时尚生活方式,然而这也使他们成为了反式脂肪酸摄入的高危人群。

简介：我刊曾在2007年第3期上介绍过反式脂肪酸的危害，但几年来发现，身边的大多数人仍然不知道什么是反式脂肪酸（它们又被称为植物末、氢化植物油、植物奶油、起酥油、精炼或精制植物油等），很多人还把富含反式脂肪酸的食品当成有营养的好东西给病人、孕妇及儿童吃。为提高大众对健康食品的认识，我们再次刊登反式脂肪酸的资料，希望更多人能远离有害食品。

简介：近年来在肿瘤的治疗与诊断中端粒酶成为研究的热点。端粒酶在85％以上的肿瘤细胞中表达。而在正常组织中几乎不表达，因此端粒酶是一种良好的肿瘤标志物。而对端粒酶的抑制也成为治疗肿瘤的一种新的方法。本文综述近年来端粒酶活性的检测方法以及端粒酶抑制剂的研究进展。

简介：端粒是真核细胞染色体末端的特有结构，正常情况下随细胞分裂而缩短。端粒长度是决定细胞增殖能力和寿命的分子标志。端粒酶是存在于大多数恶性肿瘤细胞中的一种转录酶。它能以自身的RNA成分为模板，合成端粒染色体末端的结构，维持染色体的动态平衡。端粒酶是目前最为广谱的肿瘤分子标志物。针对端粒酶的抑制剂成为肿瘤治疗的新靶点。肿瘤治疗的理想靶点是既能筛选出肿瘤生长所必须，而在正常细胞中又不存在的物质或表达状态。目前针对抑制端粒酶活性的肿瘤治疗研究已经取得了很多成果，并有可能直接导致肿瘤治疗的突破。

简介：摘要 舒尼替尼（sunitinib）是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂( tyrosine kinase inhibitor，TKI) 酪氨酸激酶抑制剂，能有效治疗多种癌症和疾病，包括非小细胞性肺癌、胃癌和肾损伤等。本文就舒尼替尼治疗的癌症、药物联用以及当前研究方向进行阐述。

简介：胸苷酸合酶（TS）催化人体内脱氧胸苷酸唯一的从头合成反应,是抗叶酸代谢类药物的重要靶点。为方便地筛选化合物对TS的抑制活性,本论文建立了重组人TS为基础的表达、纯化和活性筛选体系,并以其为基础进行了新化合物的TS抑制活性筛选,其中4个化合物显示出了较好的抑制活性,阳性对照药物雷替曲塞的IC50值为3.4μM。实验结果表明该方法具有方便、快速和稳定的特点。

简介：例1，男，69岁。1年来常于劳累后出现心前区烧灼样疼痛，伴胸闷、出汗。休息或含服硝酸甘油1～3min后症状缓解。近2月胸痛频繁，每天发作数次，常于夜间睡眠中痛醒，缓解方式同前。1998年5月入院。心电图检查正常。平板运动试验阴性。Holter记录到MV5导联ST段明显抬高10次，最高达5nm，每次持续1～2min，其中7次伴有烧灼样胸