简介:目的讨论并分析对老年糖尿病患者进行胰岛素注射护理干预后的临床治疗效果与价值。方法将本院60名老年糖尿病患者以随机数字表法随机分为两组,所有患者都进行胰岛素注射,然后一组进行常规护理,一组进行对症护理干预,一月后对比两组患者胰岛素注射相关技术的掌握情况以及血糖控制情况。结果进行胰岛素注射护理干预的观察组患者胰岛素注射掌握情况相对于进行常规护理的对照组来说较好,该差异在统计学上具有意义(P<0.05);观察组血糖控制情况也明显优于对照组,并具有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素注射护理干预对于老年糖尿病患者来说十分有益,其不仅可促进该类患者掌握胰岛素注射的正确方法,还有效控制了血糖情况,有利于延缓和控制其病情的发展。
简介:摘要: 目的 探讨胰岛素泵治疗中引起血糖突然升高的原因及相应护理对策。方法 抽取 2018年全年科外佩戴胰岛素泵治疗的 500例患者的临床资料及血糖谱进行观察,分析其血糖突然升高的原因。 结果 500例使用胰岛素泵患者中 90例发生突然血糖升高 ,原因分为: 不合理饮食、不合理运动、疾病、药物、肾功能减退、胰岛素泵系统功能状态及胰岛素质量和输注量等问题。另外,对于胰岛素泵治疗期间出现会发生血糖升高的问题普遍重视不够。与低血糖相比,高血糖时的症状并不十分引人注意。结论 针对胰岛素泵治疗期间出现突然血糖升高发生的原因,采取有效的健康教育、胰岛素泵知识培训,校正血糖仪,及时测定血糖并处理高血糖,胰岛素泵治疗期间保持音响报警处于开启状态等措施,努力避免血糖突然升高的诱发因素的降低血糖突然升高发生率的必要举措。
简介:目的探讨苯溴马隆联合非布司他治疗对高尿酸血症患者胰岛素抵抗的影响。方法选取我院内分泌科于2018年1月~2019年1月收治的高尿酸血症患者50例,采用随机数字表法按11分组,分为对照组和实验组,对照组采用苯溴马隆治疗,实验组采用苯溴马隆联合非布司他治疗,在治疗前和治疗3个月后,检测两组患者血清尿酸(Uricacid,UA)、空腹血糖(Fastingbloodsugar,FBG)以及空腹胰岛素(insulin,INS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(Insulinresistanceindex,HOMA-IR),分析对比两组数据结果。结果对照组治疗前UA、HOMA-IR与治疗后对比,差异均具有统计学意义(P<0.05);实验组治疗前UA、HOMA-IR与治疗后对比,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,实验组UA与对照组对比,差异具有统计学意义(t=8.703,P<0.05);治疗3个月后,实验组HOMA-IR与对照组对比,差异具有统计学意义(t=4.481,P<0.05)。结论苯溴马隆联合非布司他治疗对高尿酸血症患者能显著降低尿酸水平,明显改善患者胰岛素抵抗情况。
简介:目的:探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因多态性与抗高血压药物治疗后血压水平的关联性。方法:运用流行病学现况调查方法,收集服用复方利血平、降压片和珍菊降压片的780例高血压患者的一般临床特征并测量其血压和临床生化指标。选择IGF-1基因的5个标签位点,采用TaqMan技术进行基因分型。采用协方差分析及分层分析对其基因多态性与药物治疗后血压水平的关系进行评价。结果:在服用降压片的高血压病人中,rs6219位点不同基因型之间舒张压水平差异有统计学意义(P=0.01)。在服用复方利血平的高血压病人中,rs5742612和rs6218位点不同基因型之间收缩压水平差异有统计学意义(P值分别为0.04、0.017)。在服用珍菊降压片的高血压患者中,rs6218位点不同基因型之间舒张压水平及rs6219位点不同基因型之间收缩压水平差异均有关联(P值分别为0.017、0.033)。进一步分层分析发现,服用降压片的患者中,随着rs35767位点遗传变异女性收缩压的水平呈线性下降,而男性舒张压水平呈线性上升,校正混杂因素后P值分别为0.028、0.038。结论:IGF-1基因多态性与复方利血平、降压片和珍菊降压片三种抗高血压药物治疗后血压水平均有显著相关,提示IGF-1基因可能是高血压重要的药物疗效生物标记。
简介:探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Mingdecoctionextract,XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride,LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mRNA水平。结果发现,在体外细胞上,XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。
简介:为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。
简介:目的:探讨银屑病小鼠免疫细胞中程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)通路的作用。方法:16只BALB/c小鼠随机分为模型组和对照组,每组8只。模型组小鼠涂抹咪喹莫特乳膏以诱导银屑病。造模成功后,用流式细胞术检测模型组与对照组小鼠脾脏与外周血免疫细胞中PD-1与PD-L1的表达。结果:模型组小鼠较对照组小鼠脾脏明显增大。在增加的脾脏细胞中,PD-1与PD-L1表达均增加,且与银屑病相关的辅助性T细胞中PD-1,及树突状细胞(DC)、浆细胞样树突状细胞(pDC)中PD-L1的表达均上调。在外周血中,PD-1与PD-L1总的表达也均增加。DC中PD-L1的表达上调,但是辅助性T细胞中PD-1及pDC中PD-L1的表达均下调。结论:外周血辅助性T细胞中PD-1及pDC中PD-L1表达的下调,可能引起银屑病小鼠免疫细胞的失衡,从而导致或加重银屑病。
简介:摘要:目的:建立一个用 HPLC-MS测定川楝子中川楝素含量的方法,以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂 ;以乙腈 -0.01% 甲酸溶液( 31:69 )为流动相,采用三重四极杆质谱检测器,电喷雾离子化( ESI )负离子模式下选择质荷比( m/z)573 离子进行检测。 结果:该方法中川楝素的仪器检测限为 0.01μg/ml,仪器定量限为 0.03μg/ml,线性回归方程: y=115758x-24.398( r2=0.999),相关系数满足要求。结论:该方法简便、准确、可靠,可用于川楝子中川楝素含量的质量控制。