简介：胆碱能抗炎通路(cholinergicantiinflammatorypathway)[1]是指迷走神经传出纤维在各种刺激因素作用下,传出冲动增加,促使其主要递质乙酰胆碱(Ach)大量释放,从而抑制网状内皮系统的组织巨噬细胞活化,阻止某些细胞因子的生成和释放,最终抑制局部或全身的炎症反应.这一新的内源性抗炎机制是近年新发现的,其在治疗某些过度炎症性疾病方面的潜在价值引起了人们的关注.现就这方面研究进展作一综述.

简介：目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.

简介：目的研究曲克芦丁对β淀粉样蛋白（Ap25-35）诱导大鼠AD模型的影响，为AD药物的研发提供实验依据。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为5组，每组10只．分别为对照组、模型组、曲克芦丁低、中、高剂量治疗组。对照组和模型组给予10mg／kg体质量5％羧甲基纤维素钠灌胃，曲克芦丁治疗组按不同剂量灌胃给药，低剂量治疗组为10mg／kg，中剂量组为20mg／kg，高剂量组为50mg／kg。各组大鼠灌胃14d后，模型组和各剂量曲克芦丁治疗组大鼠双侧海马区注射Aβ25-351μL，对照组不做处理。敞箱实验检测各组大鼠运动功能改变情况，Y型迷宫检测各组大鼠认知情况改变情况。比色法测定各组大鼠海马ChAT、AchE的活性，Westernblotting检测Bcl和Bax表达水平。结果敞箱实验中，中高剂量治疗组大鼠、垂直水平运动得分均较模型组大鼠明显提高．差异有统计学意义（P〈0．05）。Y型迷宫实验中，中高剂量治疗组大鼠正确反应次数较模型组大鼠明显提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组相比，高剂量治疗组ChAT活性明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。各组大鼠AchE活性差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，中高剂量治疗组Bcl表达明显增加，Bax表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论曲克芦丁对Aβ25-35聚集引起的神经毒性具有保护作用，其机制与ChAT活性上调有关。

简介：癫痫持续或反复发作可导致不可逆性脑损害。钙蛋白酶（calpain）是一种Ca2＋依赖的蛋白酶，参与神经细胞的坏死、凋亡，在癫痫的病理生理发展过程中起着重要作用。

简介：脑出血是常见的脑血管疾病，有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述。

简介：[通用名]司来吉兰透皮贴剂（SelegilineTransdermalSystem，STS）。[商品名]Emsam[化学名称]（R）-N，α-二甲基-N-2-丙炔基苯乙胺。结构如下：[药理作用]STS的有效成分是司来吉兰（Selegiline），是一种不可逆的选择性单胺氧化酶抑制剂。司来吉兰可加强变性的黑质纹状体神经元残存的多巴胺作用，减轻多巴胺或其它毒素氧化代谢产物对神经元的损害，已于1989年被美国FDA批准用于治疗帕金森病。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：目的：探讨托吡酯辅助治疗伴脑电图不正常的儿童多动症的可行性。方法：对37例伴脑电图不正常的儿童多动症患者分别应用托吡酯+利他林与利他林进行对照比较；采用Achenbach儿童行为量表（由家长评），Conners多动指数（由老师评），临床疗效总评量表（CGI）及治疗时出现的症状量表（TESS）等评定。结果：两组治疗前后的量表评定均有显著性差异；两组间比较有统计学差异；治疗前后减分率Achenbach儿童行为量表托吡酯组为62.81%，利他林组为53.96%，多动指数量表托吡酯组为65.65%，利他林组为51.32%，两组间比较均有统计学差异。不良反应发生率低，TESS量表两组比较无差异。结论：托吡酯辅助治疗伴脑电图不正常的儿童多动症患者有临床疗效，值得进一步探讨。

简介：目的探讨胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂（GM1）对青霉素致痫大鼠行为学及脑皮层电图的影响，为临床治疗颅脑损伤和外伤后癫痫提供理论依据。方法制作大鼠癫痫模型，观察并比较对照组、模型组、胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组大鼠的行为学及脑皮层电图表现。结果胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作。胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫痫痫波潜伏期、阵挛强直波潜伏期，减少阵挛强直总时间。结论胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作；胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫痫痫波潜伏期、阵挛强直波潜伏期，减少青霉素腹腔注射后50min内的阵挛强直总时间。

简介：目的检测KA致痫后鼠海马Caspase-3酶活性动态变化.方法运用FIENA法特异性体外检测Caspase-3的活性.结果KA致痫后6h,鼠海马即有Caspase-3活性显著增高,一周内保持高水平,10天开始下降;而正常鼠海马几乎无活性Caspase-3检出.结论Caspase-3参与癫痫后神经细胞的凋亡损害,特异性Caspase-3酶抑制剂能预防癫痫后凋亡的发生.

简介：目的了解纳曲酮抗复吸治疗效果.方法采用回顾性临床资料分析方法,分析145例阿片类药物依赖后自愿戒断者使用纳曲酮脱瘾及抗复吸治疗的临床资料.结果纳曲酮对于有固定职业、戒毒愿望强烈、家庭关注较多和个人支持系统相对较好者抗复吸疗效好,能明显延长探亲时间,减少吸毒冲动,觅药行为,无明显副作用.结论纳曲酮在抗复吸中有很好的运用前景.

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：急性脑梗死病死率及病残率均较高,而血浆纤维蛋白原水平的升高与脑血管病的不良预后有关.降纤酶是一种哺乳动物凝血及纤溶系统的蛋白质,目前蛇毒类凝血酶已成为防治血栓栓塞性疾病的有效药物.我们采用国家卫生部脑血管病防治办公室提供的降纤酶治疗急性脑梗死,以期观察降纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性.

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：目的探讨抗精神病药加用脑复康治疗精神分裂症阴性症状的临床疗效.方法对存在明显精神分裂症阴性症状的30例患者,在常规抗精神病药物治疗的基础上,加用脑复康,并以单用常规抗精神病药物30例作为对照,进行12周观察,以SANS进行评定.结果阴性症状严重的病人,抗精神病药物加脑复康治疗,治疗有效的机率增加.结论脑复康治疗能提高精神分裂症疗效,且不增加药物反应.

简介：梅毒是我国目前主要的性传播疾病之一，国内神经梅毒发病率已高于欧美国家。梅毒若不规范治疗，将转变为神经梅毒，对神经系统造成严重损害，应引起广大医务工作者注意。文献中仅表现为复视、非阿-罗瞳孔的神经梅毒尚未见报道，现报告一例以复视为表现的不典型神经梅毒并文献复习。1病例报告1．1病史特点患者男，54岁，已婚，干部，因复视25天入院，患者25d前无诱因出现复试，无视力下降，无头痛、呕吐，无发热，无肢体活动障碍，患者双眼看物体时超过2米时复视明显，但是用一只眼睛看东西时无复视。既往体健，患者无高血压、糖尿病、高血脂及心脏病史，有冶游史10年。

简介：编者按：第一届《中华神经医学杂志》恩经复杯有奖征文通知发布以来，得到了广大神经医学领域研究者的高度关注，2011年的征稿工作也已告一段落。因相关研究者反映由于病例数收集及观察时间较长，部分研究未能在本年度得到完整数据结果。考虑到发挥文章的实际临床指导作用，特延长有奖征文截稿时间至2012年9月30日。欢迎各位踊跃投稿。

简介：目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.

简介：目的观察降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法采用随机分组,治疗组30例,应用降纤酶首剂10IU,其后5IU隔日1次静脉滴注,共用药3次,总量20IU.并给予血栓通140mg静脉滴注,连续用药14天为基础用药.对照组30例,给予基础用药14天.治疗前后观察患者的症状、体征,观察血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化.结果临床疗效治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率66.67%,具有显著性差异(P＜0.01).治疗组血浆纤维蛋白原明显降低,而D-二聚体阳性率明显增高,与治疗前相比具有非常显著性差异.对照组在治疗后1周内D-二聚体未转阳.治疗组未见任何不良反应.结论降纤酶具有降低纤维蛋白原、减少血栓形成的基质,从而抑制血栓形成的作用,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.

简介：目的研究冰片促进三氧化二砷（As2O3）透过血脑屏障的作用。方法用冰片对雄性Wistar大鼠灌胃给药后,经股动脉注射亚砷酸,用原子吸收光谱仪测定脑和血清中砷浓度。结果冰片对As2O3透过血脑屏障（BBB）具有一定的促进作用。结论冰片是一种有应用前景的、能有效促进药物透过BBB的辅助剂,这将为某些中枢神经系统疾病的治疗提供新方法。