简介:目的明确临床上多烯磷脂酰胆碱(PPC)联合丙戊酸镁(VPA-Mg)改善癫痫后认知功能障碍的作用。方法将第四军医大学西京医院门诊收集的符合要求的42例癫痫患者随机分为VPA-Mg联合PPC治疗组(VPA-Mg+PPC组,n=20)和单独使用VPA-Mg组(VPA—Mg组,n=22)。观察24周后,对两组资料进行分析。结果两组患者在病程、发作类型、月平均发作次数以及受教育程度等差异无统计学意义(P〉0.05),具有可比性。VPA-Mg+PPC组在访视1与访视4时的平均月发作频率之间差异具有统计学意义[(1.2±1.1)w(0.4±0.6),P〈0.05];VPA—Mg组在访视1与访视4时的平均月发作频率差异亦有统计学意义[(1.5±1.4)VS(0.6±0.6),P〈0.05],但两组间的疗效比较差异无统计学意义(P〉0.05)。VPA-Mg+PPC组认知评定较VPA-Mg组改变明显,差异具有统计学意义(P〈0.05)。没有严重不良反应发生,但有轻度不良反应及实验室数据异常存在。VPA-Mg组胸闷1例,脱发1例,腹痛1例,谷丙转氨酶偏高2例。VPA—Mg+PPC组在在整个试验过程中没有出现不良反应,且改善了伴有肝功能异常的病例。结论VPA-Mg与PPC联合治疗癫痫患者不仅可以控制癫痫发作,抵抗丙戊酸镁对肝脏方面的不良反应,而且可以明显改善癫痫患者的认知功能损害。
简介:目的:构建含解耦联蛋白2(UCP2)-3’非翻译区(UTR)序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体.探讨微小RNA(miR)-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法:应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因,分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中,构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果:测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降.下调31%(P=0.003),过表达miR-15b抑制剂后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加,上调46%(P=0.01)。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响(P〉0.05)。结论:UCP2是miR-15b直接作用的靶基因,且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域.转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。
简介:目的探讨拟胆碱药物卡巴胆碱对脂多糖(LPS)刺激后单核细胞人类白细胞组织相容性抗原-DR(HLA-DR)表达率及淋巴细胞凋亡率的影响。方法分离、培养正常人外周血单核细胞和淋巴细胞,对照组仅加1640培养液,LPS组加LPS刺激,LPS+卡巴胆碱组先用不同浓度卡巴胆碱(100、10、1、0.1、0.01μmol/L)预处理细胞后,再加入LPS(100μg/L)刺激,培养12h后用流式细胞术检测CD14+单核细胞HLA-DR表达率和外周血淋巴细胞凋亡率。结果LPS单独刺激单核细胞时,其HLA-DR表达率明显降低,用卡巴胆碱预处理后,HLA—DR表达率随着卡巴胆碱浓度的增高而增高。LPS单独刺激淋巴细胞时,淋巴细胞凋亡率明显增加,而用卡巴胆碱预处理后,淋巴细胞凋亡率随着卡巴胆碱浓度的增高而降低。结论卡巴胆碱对LPS引起的人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能下调有显著抑制作用。
简介:目的探究脑出血患者甘油三酯水平与全因死亡的相关性。方法本研究入选2000年至2001年期间467例经颅脑CT或核磁共振确诊为脑出血的患者并平均随访4.5年。依据甘油三酯(Triglyceride,TG)浓度是否在正常参考值范围将患者分为TG≤1.7mmol/L组(n=280)和TG〉1.7mmol/L组(n=187)。采集患者基线资料和静脉血标本,分析其基线资料和预后。终点事件为长期随访全因死亡。结果467例脑出血患者长期随访中死亡110例,全因死亡率为23.6%。TG≤1.7mmol/L组的全因死亡率(30%,84/280)明显高于TG〉1.7mmol/L组(13.9%,26/110),差异有统计学意义(logrankP〈0.001)。单因素Cox回归分析显示TG≤1.7mmol/L增加死亡风险2.341倍(HR=2.341,95%CI1.508~3.635,P=0.001)。经多因素Cox因素分析校正年龄和性别等因素后,TG≤1.7mmol/L增加死亡风险(HR=1.984,95%CI1.258~3.13,P=0.003)。结论TG≤1.7mmol/L增加脑出血患者全因死亡风险。
简介:目的研究低氧状态下乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynu—cleotide,AS—ODN)对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶.2(matrixmetalloproteinase.2,MMP-2)和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养,观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化,明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化,观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下,MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调,但是与常氧条件下培养对比,在6、12和24h差异均无统计学意义(P值均〉0.05)。以ASODN阻断Hpa后,MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高,12h(P〈0.05)和24h(P〈0.01)更加明显。阻断Hpa表达后,MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降,而在24h下降明显,差异具有统计学意义(P〈0.01)。低氧后12h和24h,活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强,当Hpa表达被抑制后,于12h(P〈0.01)和24h(P〈0.01)活化型的MMP-9活性受到明显抑制,而各时间内,活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响(P〉0.05)。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达,增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达,降低MMP-9的活性,而对MMP-2则无明显影响。
简介:本文回顾了经皮冠状动脉介入术中无复流现象的研究历史,介绍了无复流现象的定义以及评价方法,阐述了无复流现象的发生机制。通过分析既往发表的研究,总结了无复流现象发生的相关危险因素,并介绍了当前无复流的治疗方法。
简介:目的探讨应用脂蛋白脂酶基因(LPL)缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组,每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽(50ug/kg体重)7次,每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油(TG)、淀粉酶水平,观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为(3.55±0.27)mmol/L,显著高于野生型小鼠对照组的(0.94±0.18)mmol/L(P〈0.05)。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为(3.55±0.27)mmol/L和(3685±484)U/L,均显著高于野生型小鼠实验组12h的(0.92±0.11)mmol/L和(2501±410)U/L(P〈0.05)。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3.94±0.21、3.94±0.21、1.84±0.25和1.84±0.25,均显著高于野生型小鼠实验组12h的3.06±0.01、2.52±0.51、0.46±0.22和0.58±0.38(P〈0.05)。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定,在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎,是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。