简介:摘要具有血管周上皮细胞分化的肿瘤(neoplasms with perivascular epithelioid cell differention,PEComas)是一种罕见疾病,目前文献报道较少,本文报道1例肺PEComa自发破裂出血患者因突发胸痛入院,检查提示右中肺占位伴大量血胸,经急诊手术治疗后顺利出院,病理提示肺部良性PEComas。
简介:摘要目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺上皮细胞HPAEpiC发生上皮间质转化(EMT)的作用及其分子机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值,计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度。应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLSFlag(空载体组)、pExRed-NLSFlagRac1(野生型Rac1组)、pExRed-NLSFlagRac1T17N(显性负调控Rac1组)、pExRed-NLSFlagRac1G12V(持续活化型Rac1组)瞬时转染HPAEpiC细胞,经PQ处理细胞。采用免疫印迹法检测上皮标志物Ck8、E-cadherin和间质标志物Vimentin、α-SMA表达,Transwell法检测细胞迁移能力,同时采用流式细胞仪检测细胞的ROS水平。结果PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为91.3μmol/L;体外PQ诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生,并伴随着细胞迁移能力的增强,同时促进HPAEpiC细胞ROS的表达。与PQ组、空载体组和野生型Rac1组比,持续活化型Rac1转染细胞后,PQ诱导的上皮间质转化过程明显增强,同时迁移能力增强,ROS表达增高;而显性负调控Rac1转染细胞后,则得出相反的结论。结论PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化,且通过Rac1-ROS来诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生。
简介:摘要晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是近年来引起关注的白内障术后发生后囊膜混浊的重要机制之一。目前已知多种信号通路涉及晶状体上皮细胞EMT的发生,比如TGF-β/Smad通路、Jagged-1/Notch通路、MAPK/ERK通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT/mTOR通路等,其中最重要的是TGF-β/Smad通路。了解这些信号通路与后发性白内障发病机制的关系可为后发性白内障的预防提供理论基础。(国际眼科纵览,2022, 46:123-129)
简介:目的:探讨EC液低温灌注犬肺离体保存组织结构随保存时间变化的特点及规律,评价EC液低温灌注对犬肺的保存效果.方法:4℃EC液灌注6只健康成年杂种犬肺并离体低温保存,灌注结束后,分别保存30、60、120、180、240min,取材制作组织标本,测试、观察不同时点肺组织湿干重与肺泡上皮细胞核的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)、表面积与体积比(Rsv),以灌注前为对照组.结果:肺组织湿干重比、肺泡上皮细胞核的Vv、Sv、Rsv随低温保存时间变化无显著性差异(P>0.05).结论:保存4h内肺组织结构的特点没有变化,肺泡上皮细胞核的Vv、Sv、Rsv变化不明显,改进后的EC保存液可以用于供体肺保存.
简介:目的通过探索体外诱导表皮干细胞向汗腺上皮分化可能性,为汗腺组织工程探索新的种子细胞来源。方法分别收集正常皮肤表皮细胞.利用流式细胞仪多参数分选表皮干细胞;于不同时间点连续观察,不同浓度EGF(50~1000ng/mL)作用于表皮干细胞后的细胞生长动力学变化,免疫荧光鉴定汗腺细胞表型(NHE-1,NKCC-1)流式细胞仪分析不同浓度EGF对于细胞的毒性。结果50ng/mL和100ng/mLEGF对表皮细胞促增殖能力明显,且二者无显著差异(P〉0.05):500ng/mL和1000ng/mLEGF抑制细胞增殖。1000ng/mLEGF对细胞增殖的抑制作用更明显(P〈0.05)。表皮干细胞经过50ng/mLEGF诱导后表达汗腺上皮相对特异性标记NHE-1及NKCC-1。结论表皮干细胞可成为汗腺组织工程种子细胞的重要来源。50ng/mlEGF可作为相对优化的表皮干细胞诱导条件。
简介:摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2),采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50);衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平;蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达;流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化,免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示,体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制,48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢,且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%,而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t=48.07、6.40、16.53,均P<0.05)。与对照组,400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%,明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t=77.47、33.73、28.35,均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后,HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F=92.88,P<0.05),而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示,D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽,且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老,D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。
简介:目的建立基于微滤技术分离检验人血中脱落上皮细胞的新方法。方法选用微孔滤膜并构建细胞分离过滤平台,优化过滤参数;制备15组混合细胞悬液,每组包含2个等比例混合的样本,1个进行常规DNA检验,另1个经过滤平台过滤,取滤膜作DNA检验,对比两者的STR分型结果,评判过滤平台的细胞分离效果。结果当流量为250mL/h、滤膜孔径30μm时,白细胞滤除率可达90%以上,而脱落上皮细胞截留率不低于70%;对15组混合细胞悬液经分离检验,14组获得预期结果。结论该方法可用于人血中脱落上皮细胞的分离检验,能够改善此类检材中目的细胞的STR分型结果,为刑事案件中血迹浸染的烟蒂等混合生物检材的细胞分离检验提供了一种新思路。
简介:摘要目的比较含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂对角膜上皮细胞活力的影响。方法体外培养家兔角膜上皮细胞,采用MTT法进行角膜上皮细胞活力的检测,同时进行一般形态学观察。结果与空白对照组及市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较,含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组角膜上皮细胞连接紧密,生长状态良好。MTT结果显示,与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较,含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组可显著提高细胞存活率。结论含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较,可显著促进角膜上皮细胞的生长。
简介:摘要目的探索调节蛋白酪氨酸/色氨酸羟化酶激活蛋白ζ(YWHAZ)对正常氧条件以及缺氧复氧处理的肾小管上皮细胞增殖的影响。方法利用人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)通过RNAi技术以及质粒转染的方式建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型,观察干预YWHAZ表达后细胞的一般情况,检测细胞增殖活性;而后给予细胞缺氧复氧处理,检测细胞增殖情况的改变。结果成功建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型,低表达YWHAZ后细胞的增殖能力较对照组下降,在缺氧复氧条件下增殖能力下降更为显著,过表达YWHAZ则缓解了缺氧复氧造成的细胞增殖抑制。结论YWHAZ可能为维持近端肾小管上皮细胞增殖活性的重要因子。
简介:摘要目的探讨天麻素(Gastrodin)在小鼠海水淹溺性急性肺损伤(SW-ALI)中对肺上皮细胞炎症反应的作用。方法25只雄性C57小鼠随机分为5组SW-ALI组和SW-ALI+gastrodin组(每组设置3个时间点0h,6h,12h,其中SW-ALI0h作为空白对照组)。在小鼠建模前10min,腹腔注射gastrodin(30mg/kg),SW-ALI组注射PBS作为对照。在实验点收集每组的肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫吸附试验检测肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α的表达,记录48h内小鼠的存活率。脂多糖(LPS)刺激小鼠肺泡上皮细胞MLE12,分为空白对照组、LPS刺激组(1ug/ml)、LPS+gastrodin组,定量PCR检测刺激0、4、8h时IL-1β、TNF-α的表达,蛋白印迹实验检测P65和IκB磷酸化水平。结果与单纯SW-ALI组比较,SW-ALI+gastrodin组48h内的存活率上升,肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α的水平降低。体外实验表明,gastrodin能够抑制LPS诱导肺泡上皮细胞IL-1β、TNF-α的表达,并且抑制P65和IκB的磷酸化水平。结论gastrodin能够通过抑制肺上皮细胞的炎症反应减少SW-ALI小鼠肺脏中炎症因子的产生,缓解SW-ALI导致的肺部炎症。
简介:摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率高,危害大,以持续性气流受限为主要特点,气道重塑是导致肺功能下降的主要病理基础,其发病机制仍不清楚。上皮细胞-间质细胞转分化(EMT)在恶性肿瘤转移、损伤修复、器官纤维化中起重要的作用。气道上皮是抵御有害颗粒物的第一道防御屏障,气道上皮细胞具有转分化能力,通过Smad信号通路和多条非Smad通路参与了COPD的气道重塑。初步研究提示拮抗EMT信号通路可能有助于减轻COPD气道重塑,未来需要进一步探索来寻找更有效的治疗靶点,来改善COPD患者的肺功能和预后。