简介：摘要目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺上皮细胞HPAEpiC发生上皮间质转化(EMT)的作用及其分子机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值，计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度。应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLSFlag（空载体组）、pExRed-NLSFlagRac1（野生型Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1T17N（显性负调控Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1G12V（持续活化型Rac1组）瞬时转染HPAEpiC细胞，经PQ处理细胞。采用免疫印迹法检测上皮标志物Ck8、E-cadherin和间质标志物Vimentin、α-SMA表达，Transwell法检测细胞迁移能力，同时采用流式细胞仪检测细胞的ROS水平。结果PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为91.3μmol/L;体外PQ诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生，并伴随着细胞迁移能力的增强，同时促进HPAEpiC细胞ROS的表达。与PQ组、空载体组和野生型Rac1组比，持续活化型Rac1转染细胞后，PQ诱导的上皮间质转化过程明显增强，同时迁移能力增强，ROS表达增高；而显性负调控Rac1转染细胞后，则得出相反的结论。结论PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化，且通过Rac1-ROS来诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生。

简介：趋化因子是一类能诱导免疫细胞向特定组织部位浸润和集聚的细胞因子，其功能行使由趋化因子受体介导，上皮细胞是分泌趋化因子的主要细胞之一。与上皮细胞相关的趋化因子及受体相互作用参与了口腔黏膜疾病炎症的发生与发展，可促使某些口腔慢性炎性疾病向鳞癌转变。

简介：视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium，RPE）的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）是增殖性玻璃体视网膜疾病（proliferativevitreoretinopathy，PVR）的主要发病机制，也是治疗脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）时，造成抗血管内皮生长因子（anti-vascularendothelialgrowthfactor，anti-VEGF）疗效降低的重要因素。除此之外，随着细胞替代治疗作为年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）的新型治疗方式而兴起，人类胚胎干细胞（hESC-RPE）、体细胞诱导多能干细胞（iPSC-RPE）定向诱导分化的RPE细胞以及来自于流产胎儿的胎儿视网膜色素上皮细胞（fetalRPE，fRPE）逐渐受到了研究者们的关注。为了发挥最好的治疗效果，保证治疗用细胞的稳定增殖及高效分化是极其重要的。但是在传代扩增的过程中，由于上皮间充质转化的存在，导致这些细胞出现增殖困难以及再分化能力下降，从而影响治疗效果并阻碍了治疗人群的普及，使细胞替代治疗难以推广。所以，鉴于上皮间充质转化在视网膜疾病的发生和治疗中都造成了重要影响，抑制视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化就显得尤为重要，为此，我们将阻止上皮间充质转化研究的最新进展综述如下。

简介：摘要目的研究外源性褪黑素是否能够抑制急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡。方法将大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组，分组处理24小时后测血清淀粉酶、内毒素浓度，Tunel法进行原位凋亡检测。结果血清淀粉酶、内毒素浓度检测，对照组＜治疗组＜实验组，血清淀粉酶浓度，实验组和治疗组间差异无统计学意义（P＞0.05），其他任意两组间差异有统计学意义（P＜0.05）；Tunel原位凋亡检测，对照组＜治疗组＜实验组，任意两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论外源性褪黑素能够抑制肠黏膜上皮细胞凋亡，保护肠黏膜屏障功能。

简介：

简介：目的糖尿病肾病是一种进展性的肾脏疾病,也是导致终末期肾病的主要病因。目前的研究表明,miRNA在糖尿病肾病的发生及进展过程中起重要的作用。本实验通过研究miR-18a、miR-19a、miR-194及TSP-1在高糖与TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞中的表达情况,进一步探索miRNA在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法用半定量RT-PCR监测人肾小管上皮细胞在低糖组（终浓度5mmol/L）、高糖组（终浓度30mmol/L）及高糖组＋TGF-β1组不同时期TSP1mRNA、miR-18a、miR-19a及miR-194的表达水平。结果TSP1mRNA的表达水平随血糖浓度的升高及培养时间的延长逐渐升高,而miR-194成逐渐下降的趋势,但miR-18a和miR-19a的表达水平并未随血糖浓度改变有明显变化。通过TGF-β1处理的体外培养的肾小管上皮细胞48h,研究结果显示,与未经TGF-β1处理的高糖组相比,TGF-β1＋高糖组能进一步升高肾小管上皮细胞TSP1mRNA的表达水平,使肾小管上皮细胞miR-194的表达进一步下降,并具有统计学差异。结论通过研究结果显示,TGF-β1对TSP1的表达水平起正性调节作用,对miR-194的表达水平呈负性调节作用,而针对TSP1是否为miR-194靶向调节基因,还需后续试验进一步验证。

简介：背景：人羊膜上皮细胞具有无致瘤性、来源丰富、容易获取、免疫原性低、无医学伦理限制等优点，很多优势是胚胎干细胞和诸多成体干细胞所不具备的，有望成为今后临床移植治疗的重要种子细胞。目的：观察并研究荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(5，6-carboxyfluoresceindiacetatesuccinimidylester，CFSE)标记的人羊膜上皮细胞对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的定位修复情况。方法：使用酶消化法从人羊膜中分离得到人羊膜上皮细胞，观察细胞形态，人羊膜上皮细胞的鉴定采用免疫细胞化学法检测细胞角蛋白19的表达。用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠肝损伤。将用CFSE标记的人羊膜上皮细胞通过尾静脉注射移植到肝损伤小鼠体内，细胞移植后7d后检测小鼠组织病理学变化，30d后检测肝功相关指标。结果与结论：①实验成功分离得到纯度较高的人羊膜上皮细胞；②免疫细胞化学检测显示人羊膜上皮细胞可表达上皮细胞标志角蛋白19；③冰冻切片免疫荧光显示人羊膜上皮细胞可以归巢到受损肝脏；④人羊膜上皮细胞移植后对肝损伤小鼠的肝功能、组织病理学改变都有明显修复作用；⑤结果证实，人羊膜上皮细胞可有效改善肝组织的生理功能，为细胞定位移植治疗肝脏疾病的修复情况提供实验数据。

简介：目的研究体外培养的牛子宫上皮细胞内整合素αvβ3基因诱导差异表达的变化,以期为探究牛子宫容受态的标志蛋白提供参考。方法运用RT-PCR方法分析不同浓度雌激素、孕激素以及雌、孕激素协同作用对牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的诱导表达变化情况。结果单独添加孕激素10^-7mg/mL时,整合素αvβ3表达量均最高,10^-7mg/mL组内αv和β3的表达量均显著高于对照组（P〈0.05）。单独添加雌激素10^-10mg/mL组,αv的表达量最高,而β3的表达量最低。协同添加雌、孕激素组中,整合素αvβ3的表达量均高于对照组,其中αv的表达量显著高于对照组（P〈0.05）;β3的表达量与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。结论单独添加孕激素和协同使用雌、孕激素时,均可以促进牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的mRNA表达量上升;单独添加雌激素的作用则与之相反。由此,整合素αvβ3在＂种植窗＂期的牛子宫内膜上皮中可作为一个潜在的子宫容受态参考标志基因。

简介：摘要目的对糖尿病性白内障及老年性白内障晶状体上皮细胞（LEC）的凋亡及其与上皮细胞Fas、P53基因的相关性进行分析探讨。方法本次研究对象选取我院2012年1月至2016年12月收治的48例行超乳手术的老年白内障患者，获取患者中央部的晶状体前囊膜。并按照其是否合并糖尿病将其分为A组（糖尿病性老年白内障组，n=24）与B组（非糖尿病性老年白内障组，n=24），应用光镜、电镜等方法观察LEC的凋亡情况，并以RT-PCR定量检测Fas、P53基因在白内障晶状体上皮细胞中的表达情况。结果光镜下显示A组患者的白内障上皮细胞呈透明眼，可见空泡，凋亡细胞较B组明显增多。电镜下显示A组患者的白内障上皮细胞可见凋亡小体，而B组中未见凋亡小体，且就凋亡情况来讲，A组较B组明显增多。两组患者的上皮细胞中均存在Fas、P53基因的表达，且Fas在糖尿病性白内障上皮细胞中的平均表达为老年白内障的12.32倍，P53蛋白在糖尿病性白内障上皮细胞中的平均表达为老年白内障的7.22倍，差异比较具有统计学意义（P＜0.05）。结论老年白内障患者晶体上皮细胞中P53与Fas存在表达，提示着P53与Fas基因参与晶体上皮细胞凋亡的整体调控，对于治疗眼科疾病的外源性抑癌基因，其表达水平的监测具有重要意义。

简介：目的探讨大豆来源的蛋白酶抑制剂(BBI)是否能阻断脂多糖(LPS)对肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的下调作用及其机制。方法用CCK8试剂盒检测LPS和BBI对HT-29细胞的毒性作用。用BBI预处理HT-29细胞6h,再用LPS刺激,分别用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法(WesternBlot)检测细胞紧密连接蛋白(ZO-1,Occludin)、TLR4及MyDD8的表达;通过WesternBlot检测NF-κB的激活。结果LPS1000ng/mL和BBI1000μg/mL对HT-29细胞均无毒性作用。LPS可显著地上调HT-29细胞TLR4表达,且上调作用具有时间与剂量效应;能明显下调紧密连接蛋白的表达,其下调作用与LPS浓度成正比;能明显激活NF-κB,且具有剂量效应;LPS对HT-29细胞的这种作用可被BBI显著地抑制。结论通过抑制LPS诱导的肠道上皮细胞TLR4的表达和NF-κB的活化,BBI能显著地阻断LPS对肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的抑制作用。

简介：目的研究交链孢酚（AOH）、交链孢酚单甲醚（AME）、交链孢菌酮酸（TeA）和腾毒素（TEN）4种交链孢毒素对人食管上皮细胞Het-1A的体外急性毒性作用。方法将Het-1A用不同浓度的4种交链孢毒素处理,分别采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinVFITC/PI）双染法、PI单染法和分光光度法研究其对Het-1A的增殖抑制、细胞凋亡、周期分布和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）活性的影响。结果4种交链孢毒素对Het-1A的半数抑制浓度（IC--_（50））值分别为54.31、43.38、121.91和141.96μmol/L,均可引起细胞凋亡,并可通过引起G_2-M期比例上升而影响细胞的周期分布。AOH和AME可通过剂量依赖增强caspase-3活性引发细胞凋亡。结论AOH、AME、TeA和TEN可通过抑制细胞增殖、引起细胞凋亡、诱导G_2-M周期阻滞等对Het-1A产生急性毒性。

简介：目的探究HPV感染与膀胱尿路上皮细胞癌（HUCC）的相关性及临床意义。方法收集70例BUCC患者及60例对照组患者的膀胱组织标本，采用PCR结合凝胶电泳方法检测标本中HPV16的表达情况，并分析其表达水平与膀胱癌各临床病理参数之间的相关性。结果HPV病毒在HUCC中的表达（15．7％）及对照组患者中的表达（13．3％）无统计学差异（P〉0．05），并且与肿瘤分化程度无关。结论目前的小型研究不支持HPV16感染参与免疫功能正常个体HUCC的发生。

简介：摘要目的探索分析高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)及其它病原微生物感染对于宫颈癌及宫颈上皮细胞内瘤变(CIN)影响。方法将我院2015年2月—2017年10月期间收治的宫颈癌及宫颈上皮细胞内瘤变(CIN，分期)患者各72例作为研究对象，并选择同期接受体检的健康者72例作为对照，分别实施HR-HPV、支原体(CT)、解脲脲原体(Uu)以及细菌性阴道病(BV)检测。将结果进行对比。结果HR-HPV及CT在宫颈癌组、CIN各期感染率表现为递减趋势(P<0.05)，均显著高于健康对照组(P<0.05)；Uu及BV在宫颈癌组、CIN各期感染率相对接近(P>0.05)，均显著性超过对照组(P<0.05)。HR-HPV+CT、HR-HPV+Uu、HR-HPV+BV及HR-HPV合并多重感染在宫颈癌组、CIN各期感染率表现为递减趋势(P<0.05)，均显著高于健康对照组(P<0.05)；而HR-HPV单独感染在宫颈癌组、CIN各期感染率表现为明显递增趋势(P<0.05)。结论CT、Uu及BV或其它相关病原微生物可以提升宫颈感染HR-HPV的几率，进而可能导致宫颈癌前病变及宫颈癌，应当引起重视。

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简介：目的总结并探讨原发性膀胱浆细胞样/印戒细胞尿路上皮癌的临床特征和治疗预后,提高对该疾病的认识和诊疗水平。方法结合我院曾收治的1例和国内1986~2017年个案报道的44例原发性膀胱浆细胞样/印戒细胞尿路上皮癌的临床资料,回顾性分析其发病机制、病理特点、临床表现、诊疗方案、随访预后等。结果45例中,肿瘤好发于顶壁31例(68.9%);单纯性印戒细胞癌37例(82.2%),混合性印戒细胞癌8例(17.8%);TNM分期,T2期以上为37例(82.2%),其中T3期和T4期26例(57.8%);手术病例41例(91.1%),其中采用经尿道膀胱肿瘤电切术3例(7.3%),膀胱部分切除术17例(41.5%),根治性膀胱全切术21例(51.2%);15例(36.6%)术后未行任何辅助治疗,行膀胱灌注化疗5例(12.2%),全身化疗13例(31.7%),全身化疗+膀胱灌注化疗5例(12.2%),全身化疗+放疗3例(7.3%)。失访6例(13.3%);随访时间≤1年的28例(62.2%),其中15例在1年内死亡,2例复发;1年2年的只有3例(6.7%)。生存期最短的为2个月,最长的为44个月无复发,平均生存时间约25.1个月,中位生存时间约13个月。结论原发性膀胱浆细胞样/印戒细胞尿路上皮癌临床罕见、恶性程度高、进展快、早期诊断困难、预后差,早期行根治性膀胱全切术结合术后辅助放化疗,可改善其治疗效果,但整体预后差。

简介：摘要目的探讨小儿胸膜肺母细胞瘤（PleurapulmonaryBlastoma，PPB）临床及病理学特点和影像诊断。方法对1例肺内数枚团状肿块患儿行肺叶切除术，免疫组化和病理学检查，对此病例进行学习讨论。结果2岁男孩手术见右肺三枚大小不等肿块，免疫组化标记检查确诊为PPB。结论PPB是罕见的肺间质恶性肿瘤，临床表现不典型，预后差，确诊需依靠病理及免疫组化相结合。

简介：摘要目的对宫颈液基细胞学（TCT）筛查诊断为高度鳞状上皮内病变（HSIL）的病例进行随访分析其组织病理结果、治疗方法及治疗后情况。方法2015年3月到2017年11月在作者所在两所医院接受TCT检查的患者，137例结果为HSIL，其中90例有完成随访资料，包括组织病理检查结果、治疗方法及治疗后复查情况等详细资料。结果90例TCT诊断的HSIL病例中，组织病理诊断66例为HSIL（73.33%），10例诊断为LSIL（11.11%），10例诊断为鳞状细胞癌（11.11%），3例诊断为慢性炎（3.33%），1例诊断为腺癌（1.11%）。66例HSIL中59例行宫颈leep刀锥切术，17例行全子宫切除术；鳞癌和腺癌患者均行子宫切除根治术，10例LSIL中3例leep刀锥切术，7例药物治疗及定期复查处理。所有患者治疗后生活质量良好。结论TCT检查能早期敏感发现HSIL以上病变，对早发现早治疗宫颈癌前病变及宫颈癌具有重要意义。

简介：摘要目的研究分析慢阻肺患者治疗前后细胞因子和肺功能的变化,探讨避免慢阻肺反复发作的方法。方法采用放射免疫法测定27例慢阻肺患者治疗前后IL-2、TNF-α的水平,同时测定肺功能。结果①治疗后IL-2明显升高,TNF-α明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);②治疗后FEV1%、FVC%、FEV1/FVC较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.01)。结论常规治疗能使AECOPD患者IL-2明显升高,TNF-α明显降低,改善肺的通气功能。

简介：目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）对舌鳞状细胞癌（TSCC）糖酵解活性和上皮间充质转化（EMT）及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[（34.1±1.2）、（47.1±2.3）mmol]较对照组显著升高（t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002）,同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[（46.4±1.0）、（60.2±2.0）mmol]较对照组明显增加（t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004）;TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时（1.21±0.04、1.30±0.06）均高于对照组,差异有统计学意义（t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023）;糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时（1.048±0.002、1.071±0.010）与对照组相比,差异无统计学意义（t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081）;糖酵解关键酶PFKP在2和3d时（0.820±0.010、0.839±0.036）表达较对照组明显升高（t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022）;糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时（0.503±0.007、0.589±0.019）均高于对照,差异具有统计学意义（t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012）。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时（0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04）较对照组降低,差异有统计学意义（t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d