简介：目的：探讨腹腔镜结直肠癌手术人工气腹的安全性与可行性。方法：（1）实验分组为对照组，对照＋用药组，CO2组，CO2＋用药组，He组，He＋用药组（PD98059）；（2）用MTT法测定细胞增殖数；（3）用丫啶橙／溴乙啶（AO／EB）双荧光染色检测细胞凋亡率；（4）软琼脂克隆形成试验测定单个细胞增殖能力；（5）用免疫组化法测定结肠癌细胞中HIF-1α和VEGF的表达。结果：CO2气腹作用后人结肠癌细胞LS-174T增殖能力高于对照组、He组。He组细胞凋亡率高于CO2组和对照组，CO2、He人工气腹作用后结肠癌细胞中HIF-1α和VEGF阳性表达率高于对照组。PD98059药物组细胞生长速度、增殖能力及HIF-1α和VEGF的阳性表达率均低于相应处理组。结论：CO2气腹可促进结肠癌细胞LS-174T生长，He气腹可相对抑制其生长，PD98059可抑制结肠癌细胞的生长。

简介：摘要目的探讨木犀草素对食管癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法分别用0 μmol/L(对照组)、25 μmol/L(低剂量木犀草素组)、50 μmol/L(中剂量木犀草素组)及100 μmol/L(高剂量木犀草素)浓度木犀草素处理EC9706细胞3 d。分别转染anti-微小核糖核酸(miR)-NC、anti-miR-718、miR-NC及miR-718 mimics至EC9706细胞，转染anti-miR-NC及anti-miR-718细胞分别标记为anti-miR-NC组及anti-miR-718组。用100 μmol/L浓度木犀草素孵育转染miR-NC(高剂量木犀草素+miR-NC组)及转染miR-718 mimics(高剂量木犀草素+miR-718组)至EC9706细胞。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭及迁移；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-718表达水平；蛋白质印迹法检测蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。结果低、中、高剂量木犀草素组细胞增殖活力显著低于对照组(分别1.34±0.06、0.97±0.05、0.54±0.04比1.53±0.08)，差异有统计学意义(F＝53.311，P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组迁移细胞数、侵袭细胞数、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9及B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)表达显著低于对照组[迁移细胞数分别为(116.73±5.09)、(87.74±3.14)、(51.46±3.46)个比(136.67±6.13)个，侵袭细胞数分别为(103.29±4.45)、(65.17±2.92)、(29.34±1.16)个比(121.48±5.89)个，Cyclin D1分别为0.71±0.04、0.49±0.03、0.24±0.02比0.79±0.05，MMP-2分别为0.66±0.04、0.49±0.03、0.31±0.02比0.75±0.05，MMP-9分别为0.57±0.04、0.41±0.02、0.23±0.02比0.69±0.04，bcl-2分别为0.61±0.03、0.46±0.03、0.25±0.02比0.69±0.05]，凋亡率、p21及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)表达显著高于对照组[凋亡率分别为(7.89±0.92)%、(15.82±1.19)%、(24.61±1.56)%比(5.83±0.51)%，p21分别为0.42±0.03、0.59±0.04、0.83±0.05比0.31±0.02，bax分别为0.29±0.03、0.48±0.03、0.71±0.06比0.19±0.02)，差异有统计学意义(F＝64.295、104.645、58.793、44.683、35.804、30.089、35.530、32.702、38.778，P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组细胞miR-718表达显著低于对照组(分别为0.89±0.05、0.67±0.04、0.41±0.03比1.01±0.07)，差异有统计学意义(F＝26.443，P<0.05)。高剂量木犀草素+miR-718组细胞迁移细胞数、侵袭细胞数、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、bcl-2表达显著高于高剂量木犀草素+miR-NC组，凋亡率、p21及bax表达显著低于anti-miR-NC组，差异有统计学意义(t＝8.172、14.002、7.023、10.201、6.330、7.093、9.799、6.988、9.381，P<0.05)。结论木犀草素可通过下调miR-718表达而抑制食管癌EC9706细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。

简介：目的：研究α—MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对人牙周膜细胞（humanperiodontalligamentcells，hPDLcs）生物学行为的影响，为体外培养人牙周膜细胞寻找合适的培养基。方法：采用改良组织块培养法，分别用α-MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对hPDLcs进行体外培养，比较三组细胞在游出成功率、增殖及矿化等方面的差异。结果：α-MEM促进hPDLcs增殖作用最强。α—MEM组培养的细胞表达的碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）含量最高，与其它两组间有显著差异。DMEM—LG组矿化结节形成个数最多且体积大。结论：α-MEM促进hPDLcs增殖，DMEM—LG促进hPDLcs分化。应根据实验要求选择合适培养基。

简介：【摘要】目的 探讨临床麻醉常用吸入性麻醉药物七氟烷对乳腺癌细胞的生物学行为的影响，以期能为临床麻醉用药提供参考。 方法 用七氟烷预处理乳腺癌细胞，用 western blot方法检测各组细胞凋亡侵袭转移相关因子的表达情况以及相关信号通路的活性（ PI3K/AKT 、 TGFβ、 HIF、 VEGF、 p35/p25），确定七氟烷对乳腺癌细胞的作用。 结果 七氟烷处理乳腺癌细胞后， western blot在蛋白水平和免疫荧光均显示 E-cadherin降低、 N-cadherin升高；处理后的细胞的侵袭和迁移能力较未处理组细胞增强，差异有统计学意义。 结论 七氟烷作用后的乳腺癌细胞无论是在蛋白水平还是在生物学行为表现上，均出现侵袭和迁移能力的增强，因此以七氟烷为主的吸入性全身麻醉药物不建议用于乳腺癌患者手术。

简介：摘要目的研究阿法替尼（Afatinib）对T24细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法采用不同浓度的Afatinib（0，1，5，10，20umol/L）作用T24细胞，用噻唑蓝（MTT）法研究Afatinib对T24细胞的增殖能力的影响；用流式细胞术（FCM）检测Afatinib对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响；用Transwell实验研究Afatinib对T24细胞的侵袭能力的影响。结果Afatinib对膀胱癌T24细胞的增殖能力有着抑制作用；对T24细胞有着促进凋亡的作用，Afatinib对膀胱癌T24细胞的侵袭能力有着抑制的作用。结论Afatinib抑制了T24细胞的增殖和侵袭能力，促进了T24细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨miR-146a对食管鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及细胞周期等生物学行为的影响及其机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测miR-146a在食管鳞癌细胞株Eca109、KYSE140和KYSE150中的表达。将miR-146a模拟物转染Eca109细胞，上调miR-146a的表达，采用细胞增殖实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，划痕实验检测细胞的迁移能力，流式细胞术检测细胞的凋亡和细胞周期。运用相关生物信息学技术预测miR-146a的靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-146a与靶基因白介素1受体相关激酶1(IRAK1)3′端非翻译区(3′UTR)的结合情况，RT-qPCR技术和Western blot法分别检测靶基因mRNA和蛋白的表达。结果食管鳞癌Eca109、KYSE140和KYSE150细胞中miR-146a的相对表达量分别为0.36±0.05、0.16±0.06和0.09±0.02，均低于食管正常上皮细胞HEEC(1.00±0.05，均P<0.01)。miR-146a模拟物转染Eca109细胞后，细胞的吸光度值、穿膜细胞数[(52±18)个]、划痕减少距离[48 h为(25.29±0.77)μm，72 h为(30.66±0.91)μm]均明显低于阴性对照组和空白对照组(均P<0.01)，早期凋亡率[(6.13±0.91)%]高于阴性对照组[(2.50±0.68)%，P<0.01]和空白对照组[(1.70±0.20)%，P<0.01]；G1期细胞百分比[(44.74±6.76)%]较阴性对照组和空白对照组减少(均P<0.05)，G2/M期细胞百分比[(41.88±2.88)%]较阴性对照组和空白对照组增多(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示，共转染IRAK1 WT和miR-146a模拟物组的荧光素酶活性明显低于其他对照组(均P<0.01)。RT-qPCR和Western blot检测结果显示，miR-146a模拟物转染组细胞中IRAK1 mRNA的表达水平为1.02±0.28，蛋白的表达水平为1.00±0.05，均低于阴性对照组和空白对照组(均P<0.01)。结论miR-146a在食管鳞癌细胞株中表达降低，扮演着抑癌基因的角色。miR-146a能抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移，促进其凋亡，阻滞细胞周期于G2/M期。miR-146a可能通过IRAK1的介导调控食管癌细胞的恶性生物学行为。

简介：目的对比研究纯钛表面不同微纳米图案对成骨细胞生物学活性的影响，探讨微米与纳米结构在影响细胞行为当中的不同作用。方法制备4组纯钛微纳米复合表面形貌：喷砂（S）、喷砂-酸蚀（SLA）、喷砂-碱热（SAH）及喷砂-阳极氧化（SAN）。检测各组材料表面理化性能，扫描电镜观察各组材料表面形貌及细胞黏附形态，CCK-8法测定细胞在材料表面增殖能力，碱性磷酸酶（ALP）活性检测细胞在材料表面分化能力。利用单因素方差分析进行统计分析，最小有意义差异（LSD）t检验对同时间点不同组的CCK-8及ALP结果进行比较。结果（1）粗糙度结果示：SLA组粗糙度大于其余3组，差异有统计学意义（FRa=38.449，PRa＜0.001；FRq=29.564，PRq＜0.001）。（2）扫描电镜示：S组仅形成弹坑状一级微米结构，黏附细胞伪足短小，SLA、SAH及SAN组分别修饰沟壑状、网状及管状二级纳米多孔图案，细胞于SAH、SAN组表面伪足更为伸展，其中SAH组表面细胞伪足生长进入孔隙形成机械锁结。（3）CCK-8结果示：第5天，SAH和SAN组细胞增殖A值（1.546和1.528）显著高于S组（1.31），差异有统计学意义（F=3.229，P=0.042）；第7天时，SAH和SAN组细胞增殖A值（2.646和2.57）显著高于S组（2.24），差异有统计学意义（F=3.51，P=0.035）。（4）细胞分化检测示：接种7d后，SAH组ALP活性（77.656）显著高于S、SLA及SAN组（53.132、51.052和62.207），差异有统计学意义（F=29.734，P＜0.001）；接种14d后，SAH与SAN组ALP活性（104.107和109.963）显著高于S与SLA两组（82.885和73.303），差异有统计学意义（F=46.052，P＜0.001）。结论钛片表面微纳米图案影响细胞伪足形态，促进细胞增殖及ALP活性，其中多孔形貌显著增加细胞活性，碱热处理表面早期ALP活性显著增加，且形成纳米网比纳米管更有利于形成机械锁结

简介：摘要随着现今社会的不断发展与科技的不断进步，干细胞研究已经成为目前医学上的一大热点，传统的教学方式，已经不符合现今的社会要求，为了推动再生医学的研究和发展，为许多临床上难以治疗的疾病提供更多思路。应该将干细胞生物学更好的应用到医学细胞生物学教学中，让医学院校的学生更好的认识和了解干细胞生物学在医学上的重要性，从而为日后医学界培养更加优质的人才。本文通过探索和总结“医学细胞生物学”教学内容及方法,希望能够给日后医学细胞生物学教学提供更多的参考，从而有效的提高教学质量。

简介：摘要目的探讨乳铁蛋白对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其机制。方法复苏冻存的人胶质母细胞瘤细胞株U87MG后，应用MTT法检测不同浓度(0、100、200及300 μg/mL)乳铁蛋白对U87MG细胞增殖能力的影响，以筛选最适药物浓度。将U87MG细胞分为空白对照组与乳铁蛋白(200 μg/mL)处理组，应用Edu染色、Transwell实验、Mito-Tracker染色、DCFH-DA染色检测2组细胞的增殖情况、迁移情况及线粒体活性、活性氧生成水平，应用免疫荧光化学染色检测2组细胞中自噬标志蛋白微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)的免疫荧光染色强度，应用化学比色法检测2组细胞中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，应用RT-PCR法检测2组细胞中上皮-间充质转化过程相关基因(E-钙黏蛋白、纤连蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白及Snail)的表达，应用Western blotting检测2组细胞中凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达。结果与空白对照组比较，乳铁蛋白处理组中Edu阳性细胞比例、细胞迁移数目、Mito-Tracker阳性细胞比例明显降低，DCFH-DA阳性细胞比例明显升高，细胞质中LC3B免疫荧光染色强度明显升高，SOD含量明显降低，MDA含量明显升高，E-钙黏蛋白mRNA表达明显降低，纤连蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白及Snail mRNA表达明显升高，Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乳铁蛋白可有效抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学行为，其机制与调控线粒体活性密切相关。

简介：摘要目的探讨西咪替丁对胃癌细胞生物学行为干预和影响。方法采用MTT法检测，荧光显微镜，透射电镜观察等方法测定西咪替丁对SGC-7901细胞的影响。结果在0.5-10mmol/L浓度内，西咪替丁对SGC-7901的生长具有显著的抑制作用，并呈时间和剂量依懒性，可观察到典型细胞凋亡形态学改变，流式细胞仪检测可见凋亡峰，G0/G1期细胞明显增多，P<0.05差异有统计学意义。结论西咪替丁可改变细胞周期分别，诱导SGC-7901细胞凋亡，从而抑制细胞增殖。

简介：摘要目的探讨热疗（HT）对舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡的调控作用和可能机制。方法采用CCK-8法检测铁死亡抑制剂Fer-1的半抑制浓度（IC50）并用于后续实验。CAL-27细胞系按实验设计分为HT组、对照组、Fer-1组以及HT+Fer-1组。采用各自检测试剂盒检测活性氧水平、铁离子浓度，采用实时反转录PCR检测p53、转铁蛋白受体1（TfR1）的mRNA水平，细胞划痕法检测细胞迁移，流式细胞术检测细胞凋亡。结果热疗组CAL-27细胞系活性氧水平（P<0.01）和铁离子浓度（P<0.001）显著上调，p53及TfR1的mRNA表达量也明显增加（P值均<0.01），细胞迁移能力下降（P<0.001），凋亡率升高（P<0.01）。HT+Fer-1组与HT组相比活性氧水平（P<0.001）、铁离子浓度（P<0.001）、p53及TfR1的mRNA表达量均降低（P值均<0.01），细胞迁移能力恢复（P<0.01），凋亡率也降低（P<0.01）。结论热疗可能通过激活p53/TfR1通路诱导舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡，抑制其迁移能力并促进其凋亡。

简介：摘要目的观察丝氨酸/精氨酸蛋白特异性激酶1(SRPK1)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并进一步探究其分子机制。方法利用Oncomine癌症数据库分析SRPK1基因在膀胱癌组织及正常膀胱组织中的表达；构建SRPK1特异的慢病毒干扰质粒(sh1和sh2)和阴性对照质粒(NC)，包装慢病毒颗粒，分别感染T24细胞和5637细胞。设空白对照组(T24和5637)、阴性对照组(T24/NC和5637/NC)、干扰组1(T24/sh1和5637/sh1)和干扰组2(T24/sh2和5637/sh2)；采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞中SRPK1 mRNA和蛋白水平的表达变化；采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力的变化；采用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测各组细胞迁移和侵袭能力的变化；采用Western blot检测各组细胞上皮间质转化(EMT)及AKT通路相关蛋白表达变化。结果Oncomine癌症数据库中SRPK1 mRNA在膀胱癌组织中的表达明显高于正常膀胱组织(P<0.001)。通过qRT-PCR和Western blot检测结果显示病毒感染后的细胞SPRK1在mRNA和蛋白水平均明显下调；在慢病毒感染后的T24细胞中，第3~5天干扰组的吸光度值均低于阴性对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)；在慢病毒感染后的5637细胞中，第2~5天干扰组的吸光度值均低于阴性对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)；Transwell细胞迁移和侵袭实验显示：与阴性对照组比较，干扰组的迁移和侵袭的膀胱癌细胞数目均明显减少，差异均有统计学意义(均P<0.05)；Western blot结果显示，与阴性对照组比较，干扰组的E-cadherin表达量增加，而N-cadherin和vimentin的表达明显减少，同时AKT通路蛋白p-AKT及p-GSK3β明显下调，差异均有统计学意义(P<0.001)。结论SRPK1基因在膀胱癌组织中高表达，下调SRPK1的表达可抑制膀胱癌细胞的增殖，并降低膀胱癌细胞的侵袭和迁移能力。

简介：摘要目的探讨miR-146b在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma, PTC）细胞增殖、转移和凋亡中的作用及相关机制。方法qRT-PCR检测miR-146b在PTC细胞（NPA、GLAG-66、ONCNO-DG1和B-CPAP）和正常人甲状腺细胞系HTori3中的表达水平。miR-146b抑制剂转染B-CPAP细胞后，通过qRT-PCR检测其抑制效率，利用MTT实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测miR-146b对PTC细胞增殖、侵袭能力及凋亡率的影响。SiRNA-IRAK1转染B-CPAP细胞后，利用MTT实验、细胞划痕实验和流式细胞术分别检测IRAK1对PTC细胞增殖率、转移及凋亡率的影响。利用生物信息学软件预测miR-146b的靶基因白介素1关联受体激酶1（interleukin-1 receptor-associated kinases, IRAK1），并通过双荧光素报告基因实验验证miR-146b对IRAK1的调控作用。应用SPSS 20.0软件进行分析，组间对比采用两独立样本t检验。结果qRT-PCR结果表明，与正常细胞HTori3相比，miR-146b在NPA87、KAT-5、FTC-133和B-CPAP细胞系中表达显著升高，尤以B-CPAP较高[相对表达量1 vs（1.61±0.11）、（1.92±0.21）、（1.93±0.22）、（2.43±0.31），P<0.05]。miR-146b抑制剂转染后可显著降低B-CPAP细胞中miR-146b的表达水平[相对表达量1 vs（0.41±0.12，P<0.01]。MTT结果发现，miR-146b抑制剂可抑制B-CPAP细胞的增殖能力[相对增殖率值1.00 vs（0.52±0.12）、（0.56±0.11）、（0.62±0.12），P<0.05]。流式细胞仪检测发现，miR-146b抑制剂可促进B-CPAP细胞的凋亡能力[（3.74%±0.12%）vs（7.62%±0.21%），P<0.05]。Transwell结果表明，miR-146b抑制剂可减弱B-CPAP细胞的侵袭能力[侵袭细胞数目（280.00±67.00）vs（82.00±32.00），P<0.05]。转染入siRNA-IRAK1后，B-CPAP细胞增殖率显著升高[MTT实验，相对增殖率1 vs（2.11±0.21）、（2.33±0.18）、（2.21±0.16）]、转移能力增强[细胞划痕实验，24 h相对迁移率（0.58%±0.11%）vs（0.81%±0.21%）]且细胞凋亡率显著降低[流式细胞术，相对凋亡率（6.96%±1.12%）vs（24.30±1.52%），P<0.05]。双荧光素酶报告基因结果显示，IRAK1是miR-146b的靶基因[相对荧光素酶活性（0.85±0.11）vs（1.19±0.17），P<0.05]，miR-146b抑制剂可显著上调B-CPAP细胞中IRAK1蛋白的表达水平[相对灰度值1.00 vs（2.76±0.99），P<0.05）]。结论miR-146b可能通过抑制下游靶蛋白IRAK1的表达来促进PTC细胞增殖、转移和抑制细胞凋亡的作用。

简介：摘要子痫前期（Pre-eclampsia，PE）是妊娠期特有的累及多系统的疾病，该病严重威胁母儿健康。多重因素参与该疾病的发生，尽管进行了广泛研究，到目前为止该病的具体发病机制仍未有详细阐述，一直是研究热点。本文将主要从人类白细胞抗原G（humanleukocyteantigen-G,HLA-G）参与调解滋养细胞生物学行为参与PE发生的关系入手，总结众多观点，为该病发病机制研究提供新思路。

简介：摘要目的探讨自噬标志基因Beclin1过表达对黑素瘤SK-MEL-2细胞生物学行为的影响。方法Western印迹技术检测黑素瘤细胞A375、SK-MEL-2中Beclin1的蛋白表达水平，选取低表达Beclin1蛋白的SK-MEL-2细胞株作为研究对象，将细胞分为空白组、阴性对照组、实验组，空白组不作处理，阴性对照组转染pcDNA.3.1/myc-His（-）A，实验组转染pcDNA3.1-Beclin1质粒。培养一定时间后，采用CCK8法分析Beclin1对细胞增殖的影响；Transwell实验和细胞划痕实验观察Beclin1过表达对SK-MEL-2细胞侵袭和迁移能力的影响。采用重复测量方差分析和完全随机设计方差分析检验各组间的指标差异，组间比较采用LSD-t检验。结果SK-MEL-2细胞Beclin1蛋白相对表达水平（0.037 ± 0.010）显著低于A375细胞（0.670 ± 0.150），F = 46.62，P<0.05。实验组Beclin1蛋白相对表达水平（0.32 ± 0.04）显著高于阴性对照组（0.06 ± 0.02）和空白组（0.07 ± 0.02），均P<0.05。CCK8实验结果显示，不同组间、不同时间细胞增殖率差异均有统计学意义（F组间 = 1 077.36，F时间 = 4 903.04，均P<0.05），组别和时间之间有交互作用（F交互 = 205.20，P<0.05）。Transwell实验显示，24 h后实验组高倍（× 200）视野下穿过小室的细胞数（18.67 ± 1.19）明显低于阴性对照组（87.89 ± 6.05）和空白组（86.78 ± 5.93），均P<0.05；划痕实验中24、48 h时实验组细胞迁移距离均显著低于空白组和阴性对照组（P<0.05）。结论Beclin1过表达可显著抑制SK-MEL-2细胞的增殖、侵袭和迁移。

简介：【摘要】目的：探讨siRNA 沉默HnRNP L基因对RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3细胞生物学行为的影响。方法：通过合成了靶向HnRNP L的特异性siRNA，并通过了Western Blot在蛋白水平上进行检测，并筛选出干扰效率最高的3号序列来干扰RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3 细胞中HnRNP L的表达，观察其对三种不同细胞生长、凋亡、体外侵袭能力及迁移能力的差异。结果：沉默HNRNPL后，CCK-8实验提示三种细胞的增值都明显降低，划痕实验结果提示：沉默HNRNPL后，RWPE-1细胞和PC3细胞的迁移力明显减弱。Transwell检测结果提示：沉默HNRNPL后，RWPE-1细胞、Lncap细胞和PC3细胞的侵袭能力明显减弱。结论：HnRNPL对前列腺癌的多种生物学行为有明显的影响，参与了前列腺癌的发生、发展的恶性进程，促进了前列腺癌的生长、侵袭和转移。

简介：摘要目的通过实验研究探讨细胞骨架调节剂（lncRNA cytoskeleton regulator，CYTOR）对脊索瘤CM-319和U-CH1细胞生物学行为，包括增殖、迁移和侵袭，及放射敏感性的影响及潜在的分子机制。方法脊索瘤组织和髓核组织中CYTOR和miR-24-3p的表达采用qRT-PCR检测。将人脊索瘤细胞株CM-319和U-CH1分为si-NC组（转染si-NC）、si-CYTOR组（转染si-CYTOR）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-24-3p组（转染miR-24-3p）、si-CYTOR+anti-miR-NC组（共转染si-CY-TOR和anti-miR-NC）、si-CYTOR+anti-miR-24-3p组（共转染si-CYTOR和anti-miR-24-3p）。Western blot检测增殖、迁移侵袭蛋白表达水平，MTT法测定CM-319和U-CH1细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，克隆形成实验检测不同剂量放射处理后细胞存活分数，双荧光素酶报告系统验证CYTOR和miR-24-3p的调控关系。结果检测20个脊索瘤组织和20个髓核组织样本，结果发现，lncRNA CYTOR在脊索瘤组织中表达量显著高于髓核组织（t=19.837，P<0.05），miR-24-3p在脊索瘤组织中表达量显著低于髓核组织（t=22.061，P<0.05）；抑制CYTOR表达和过表达miR-24-3p均可抑制CM-319和U-CH1细胞增殖、迁移、侵袭，增强细胞放射敏感性；双荧光素酶报告实验结果表明，lncRNACYTOR靶向负调控miR-24-3p的表达；抑制miR-24-3p逆转了抑制lncRNA CYTOR对CM-319和U-CH1细胞增殖、迁移、侵袭和放射敏感性的作用。结论lncRNA CYTOR通过靶向调控miR-24-3p表达抑制CM-319和U-CH1细胞的增殖、迁移和侵袭，增强细胞放射敏感性。lncRNA CYTOR是脊索瘤潜在的分子治疗靶点。

简介：嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质或交感神经副神经节嗜铬组织的肿瘤，能自主合成并分泌儿茶酚胺类激素，并引起包括高血压、心律失常等在内的多种严重并发症。由于嗜铬细胞瘤病因复杂，迄今尚没有统一的金标准来准确地预测嗜铬细胞瘤的良恶性潜能。

简介：摘要目的探讨miR-155在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma, PTC）细胞生长、侵袭与转移过程中的作用及可能的作用机制。方法构建人的miR-155类似物并体外转染PTC BCPAP细胞，通过CCK8及transwell试验观察细胞增殖及侵袭能力的变化。miR-155类似物体外转染BCPAP细胞并用Western blot方法检测MAPK通路相关蛋白本底及磷酸化表达。给予ERK通路抑制剂U0126观察能否逆转miR-155过表达造成的甲状腺癌细胞异常增殖及侵袭能力增强。结果过表达miR-155 48 h后通过CCK8试验检测发现BCPAP细胞明显增殖，过表达miR-155 24h、48 h后通过transwell试验发现甲状腺癌细胞侵袭能力明显增强（P<0.05）；利用Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白JNK、ERK、P38的表达均明显上调（P<0.05）。同时检测细胞内p-ERK蛋白表达升高（P<0.05），利用ERK通路抑制剂U0126与miR-155共同处理细胞发现p-ERK表达较miR-155组明显降低（P<0.05）。同时，我们检测各组细胞的增殖及侵袭情况，发现U0126能逆转miR-155造成的促增殖及促侵袭作用。结论miR-155能通过激活MAPK通路的ERK通路，进而促进PTC BCPAP细胞的增殖以侵袭能力，为治疗甲状腺癌提供了潜在的靶点。

简介：摘要目的探讨原苏木素A调控结直肠癌细胞生物学行为及机制。方法结直肠癌SW480细胞分别用不同浓度(0、80、160、320、640和1 280 μmol/L)原苏木素A处理筛选有效抑制浓度。SW480细胞根据转染载体分成原苏木素A+Anti-miR-NC组(转染inhibitor control后1 280 μmol/L的原苏木素A处理)、原苏木素A+Anti-miR-431组(转染miR-431 inhibitor后1 280 μmol/L的原苏木素A处理)，细胞计数试剂-8法检测细胞增殖，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡差异，免疫印迹法检测细胞中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小核糖核酸-431(miR-431)表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果320、640和1 280 μmol/L原苏木素A处理后SW480细胞吸光度(A)值显著低于0、80、160 μmol/L(0.50±0.04、0.37±0.03、0.28±0.02、0.65±0.06、0.63±0.04和0.62±0.05，F＝120.991，P<0.01)。320、640和1 280 μmol/L原苏木素A处理后SW480细胞A值显著降低。320、640、1 280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞克隆形成数目(65.01±5.17、49.18±4.69、33.05±4.56比78.62±4.11，F＝161.813，P<0.01)及bcl-2蛋白表达(0.41±0.04、0.29±0.02、0.20±0.03比0.59±0.05，F＝189.500，P<0.01)显著低于0 μmol/L原苏木素A处理组，细胞凋亡率[(8.62±0.52)%、(14.78±1.25)%、(21.08±1.73)%比(4.15±0.16)%，F＝403.486，P<0.01]和bax蛋白表达(0.28±0.03、0.37±0.02、0.48±0.05比0.18±0.03，F＝125.298，P<0.01)显著高于0 μmol/L原苏木素A处理组。320、640、1 280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞迁移数目(172.42±14.97、130.89±12.08、105.50±10.82比224.56±31.58，F＝65.715，P<0.01)、侵袭数目(150.43±12.94、114.98±11.33、82.02±9.98比182.34±15.76，F＝105.513，P<0.01)和Vimentin蛋白表达(0.42±0.04、0.30±0.03、0.21±0.03比0.65±0.05，F＝221.479，P<0.01)显著低于0 μmol/L原苏木素A处理组。320、640、1280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞miR-431水平高于0 μmol/L原苏木素A处理组(1.56±0.10、1.92±0.12、2.45±0.18、1.00±0.12，F＝188.136，P<0.01)。原苏木素A+Anti-miR-431组SW480细胞A值(0.45±0.04比0.29±0.03)、克隆形成数目(47.04±4.11比34.25±2.78)、bcl-2蛋白表达(0.45±0.05比0.19±0.02)、细胞迁移(165.24±13.06比104.23±9.84)、侵袭数目(147.20±13.94比81.96±8.54)和Vimentin表达(0.38±0.03比0.20±0.02)高于原苏木素A+Anti-miR-NC组，细胞凋亡率[(12.05±1.23)%比(21.84±1.66)%]、细胞中E-cadherin(0.32±0.04比0.56±0.05)和bax蛋白表达(0.24±0.05比0.46±0.04)低于原苏木素A+Anti-miR-NC组，差异有统计学意义(t＝9.600、7.733、14.216、14.484、10.307、11.193、11.972、11.245、14.977，P<0.01)。结论原苏木素A可能通过上调miR-431调控SW480细胞生物学行为。