简介：目的:观察白介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对致敏豚鼠的抗喘作用.方法:用卵白蛋白致敏豚鼠,用张力换能器和MedLab软件记录气道平滑肌的肌张力和收缩活动.结果:整体实验时,在0.33～9.0mg@kg-1剂量范围内,IL-1ra能使组胺-乙酰胆碱及卵白蛋白诱发的致敏豚鼠哮喘的潜伏期延长,动物跌倒率降低.此作用具有剂量依赖性.其中,9.0mg@kg-1剂量组的作用与异丙基肾上腺素相同;离体实验时,3×10-7mol@L-1以上浓度的IL-1ra对气管平滑肌具有直接松弛作用,其EC50为5.88×10-7mol@L-1;10-7mol@L-1的IL-1ra能对抗卵白蛋白引起的气管平滑肌肌张力的增加:3×10-7mol@L-1以上剂量组的IL-1ra预防给药则能使卵白蛋白诱发的气管平滑肌的收缩程度显著降低,其IC50为4.48×10-7mol@L-1.结论:IL-1ra能直接松弛致敏豚鼠的气管平滑肌,拮抗多种抗原诱发的致敏豚鼠的哮喘发作.

简介：摘要目的探究肺癌患者白介素1受体拮抗剂（IL-1RN）基因多态性，以及在临床诊断中的价值。方法选取我院2014年1月到2015年5月间接收的30例肺癌患者作为观察组，另选取同时来我院进行检查的健康人作为对照组，对两组患者白介素1受体拮抗剂基因多态性进行分析，并比较两组结果。结果观察组患者血清中IL-1RN含量明显高于对照组，观察组患者组织标本中IL-1RN含量明显高于观察组血清中IL-1RN含量，组间比较差异明显，P＜0.05，差异具有统计学意义。结论IL-1RN含量在正常人和癌症患者血清中存在明显差异，并在组织标本中尤为突出，临床上在对患者进行癌症诊断的同时可以采用IL-1RN含量进行，以期提高临床诊断的准确率。

简介：摘要目的总结儿童白细胞介素1受体相关激酶4（IRAK4）缺陷症的临床特点。方法回顾性分析2019年6月至2020年8月多次入住深圳市儿童医院神经内科的1例确诊IRAK4缺陷症患儿的临床资料及诊治经过，并分别以“IRAK4基因变异”“白细胞介素1受体相关激酶4缺陷症”“IRAK4 gene variation”“IRAK4 deficiency”为检索词分别在中国知网、万方、维普及PubMed数据库查询建库至2021年1月的相关文献，总结分析该病的临床特点。结果患儿 男，6岁，易反复患呼吸道感染性疾病，予抗菌药物治疗后好转，临床表现有严重的肺炎链球菌脑膜脑炎、多发性硬化、侵袭性椎间盘炎、炎性骨质破坏。家系全外显子测序显示其IRAK4基因存在1个纯合移码变异：NM_016123. 3：c.540del（p.Phe180Leufs*26），父母均为杂合子。10篇英文文献共详细报道23例，加上本例，合计24例患儿，其中男13例、女11例，起病年龄8日龄至7岁，主要表现为复发性侵袭性细菌感染23例，肺炎链球菌脑膜炎11例，肺炎链球菌和（或）金黄色葡萄球菌败血症9例，铜绿假单胞菌脑膜炎、沙门菌感染、金黄色葡萄球菌皮肤脓肿、复发性病毒感染各1例。有2例合并自身免疫性疾病，1例为自身免疫性脑炎，1例为幼年特发性关节炎。24例患儿中10例死亡，其中9例在婴儿期死亡。存活患儿中多确诊早且预防性使用抗菌药物和静脉注射用人免疫球蛋白，但易感性逐年降低，14岁可接近正常儿童。24例患儿中IRAK4基因纯合变异21例，复合杂合变异3例。共有15种变异，移码变异9种、无义变异4种、错义变异2种。有一个备选变异热点：c.877 C>T，有3例。结论IRAK4缺陷症主要表现为复发侵袭性细菌感染，以肺炎链球菌脑膜炎或败血症多见，少数伴自身免疫性疾病。婴儿期病死率高，早期确诊并治疗可避免重症或病死。

简介：摘要目前“炎症，损伤”已成为冠心病研究领域的热点，白介素-8（IL-8）、白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）是参与心肌梗死重要的炎症因子。IL-8、IL-1、TNF-α参与急性心梗的病生理过程是早期诊断心肌梗死及提示预后的参考指标之一，在心肌梗死极早期，尚不能做临床确诊时，病灶区附近便有IL-8、IL1、TNF-α的升高。因此早期发现并确定IL-8、IL-1、TNF-α来源的心肌区域对尽早诊断，及时处理有较大的价值。

简介：摘要目的探索RA患者外周血白细胞介素1受体相关激酶1（IRAK1）的表达，并分析其与疾病活动及CD4+ T细胞亚群的相关性。方法①采用ELISA检测77例RA组患者和24名健康对照组外周血中IRAK1的活性表达量；②收集RA患者的一般资料及临床观察指标（包括DAS28评分、ESR、CRP、外周血CD4+ T细胞亚群等）；③采用独立样本t检验或Mann-whitney U检验进行两组间的比较；采用Spearman秩相关及多元线性回归分析IRAK1的表达水平与各临床观察指标的相关性。结果① RA组外周血IRAK1的表达相比于健康对照组显著升高（P<0.001）。② RA组外周血CD4+ T细胞亚群，较健康对照组相比，调节性T细胞（Treg）绝对值、Treg%均降低（P<0.001），辅助性T细胞17（Th17）绝对值、Th17%、Th17/Treg比值均升高（P<0.001），且Th1/Th2比值明显升高（P<0.05）。③随着RA患者疾病活动度的增加，IRAK1的活性表达量也增加，RA组外周血IRAK1的表达与ESR、受累关节的个数、DAS28评分呈正相关（r=0.23，P<0.05；r=0.24，P<0.05；r=0.27，P<0.05）；同时，又与Treg%呈负相关（r=-0.27，P<0.05），与Th17/Treg比值呈正相关（r=0.23，P<0.05）；而与Th1/Th2比值无明显相关性（P>0.05）。多元逐步回归分析进一步显示，RA组的IRAK1与ESR、受累关节个数均呈正相关（β=0.34，P=0.019；β=0.27，P=0.004；），与Treg %呈负相关（β=-0.23，P=0.057，R2=0.219）。结论RA患者外周血IRAK1表达上调，且与疾病活动度相关；IRAK1高表达所致Treg减少、Th17/Treg失衡可能是RA疾病发生、发展的主要因素之一。

简介：目的探讨β1肾上腺素受体（β1-AdrenergicReceptor,ADRB1）Arg389Gly基因多态性与ADRB1阻滞剂降压疗效的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析412例原发性高血压患者ADRB1Arg389Gly基因多态性,将患者分成Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly389Gly组,观察比索洛尔治疗8周后血压变化的组间差异。结果比索洛尔治疗8周后,Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly389Gly组收缩压（SBP）分别下降了12.1%±4.5%,3.4%±4.1%和1.3%±1.0%,舒张压（DBP）分别下降了6.9%±4.4%,2.5%±4.1%和0.8%±4.0%,修改为收缩压（SBP）分别下降了（12.1±4.5）mmHg,（3.4±4.1）mmHg和（1.3±1.0）mmHg,舒张压（DBP）分别下降了（6.9±4.4）mmHg,（2.5±4.1）mmHg和（0.8±4.0）mmHg。组间比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论ADRB1的Gly389Arg基因多态性与比索洛尔降压疗效相关。

简介：摘要目的检测活化激酶C受体1(RACK1)在胆管癌细胞中的表达，探讨其对胆管癌细胞生物学表型的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RACK1在人正常胆管上皮细胞HIBEC和2株胆管癌细胞RBE、HUH28中的表达水平。采用t检验分析RACK1细胞水平表达差异。慢病毒构建RACK1低表达稳定株，分为sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组和阴性对照组(NC-RACK1组)，qPCR检测其转染效率；Transwell实验检测胆管癌细胞的迁移和侵袭能力。采用t检验分析敲低RACK1后胆管癌细胞的迁移和侵袭能力变化。结果qPCR结果显示RACK1在RBE、HUH28胆管癌细胞株中的表达量(3.45±0.92、3.21±0.33)明显高于人正常胆管上皮细胞HIBEC(1.43±0.58，t＝21.965、24.153，P<0.01)，差异均有统计学意义；Western blot结果表明RACK1在RBE和HUH28胆管癌细胞株中的表达水平明显高于人正常胆管上皮细胞HIBEC；Transwell迁移实验结果提示RBE中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量为[(261.89±8.65)、(231.07±9.73)个/视野]，明显低于NC-RACK1组[(430.19±10.15)个/视野，t＝30.684、24.380，P<0.01]，差异均有统计学意义；HUH28中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量[(253.57±7.28)、(210.11±6.09)个/视野]低于NC-RACK1组[(424.78±8.03)个/视野，t＝35.442、36.781，P<0.01]，差异均有统计学意义；侵袭实验结果表明RBE中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量为[(52.15±1.43)、(60.58±2.01)个/视野]明显低于NC-RACK1组[(125.39±4.03)个/视野，t＝9.935、12.566，P<0.05]，差异均有统计学意义；HUH28中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量[(60.91±1.30)、(51.19±0.96)个/视野]低于NC-RACK1组[(150.88±7.28)个/视野，t＝13.554、15.328，P<0.01]，差异均有统计学意义。结论RACK1在胆管癌细胞中表达上调，降低RACK1表达后可抑制胆管细胞迁移及侵袭能力，RACK1可促进胆管癌发生发展。

简介：血清肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）持续升高，且后者高于前者而无心肌梗死证据，可能给临床诊断造成困惑，甚至导致误诊。现将我们存临床工作中遇到的1例报告如下。

简介：摘要可溶性髓样细胞触发受体-1（solubletriggeringreceptorexpressedonmyeloidcell-1,sTREM-1）是髓样细胞触发受体-1(triggeringreceptorexpressedonmyeloidcells-1，TREM-1)的可溶形式。TREM-1是免疫球蛋白超家族受体中的成员，主要表达于中性粒细胞、噬细胞与成熟单核细胞的表面。

简介：摘要近年研究表明白介素-1家族（包括11个成员）与炎症性皮肤病有密切关系，可发挥促炎及抗炎作用。多个白介素-1家族成员（IL-1、IL-18、IL-33等）在银屑病皮损或外周血中有高表达，对银屑病的发病机制及治疗方向提供了广阔的研究空间。

简介：摘要目的探讨受体酪氨酸激酶样孤儿受体1（ROR1）在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中的表达及其在临床诊断中的价值，以及ROR1表达与患者遗传学和分子生物学异常的相关性。方法回顾性收集2020年11月至2021年11月于南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）收治的初诊B细胞慢性淋巴增殖性疾病（B-CLPD）患者209例，其中典型免疫表型CLL 70例，不典型免疫表型CLL 16例，MCL 14例，其他类型B-CLPD 109例。应用多参数流式细胞术（FCM）检测209例患者肿瘤细胞中ROR1表达水平，采用χ²检验、四格表诊断性试验分析ROR1在CLL中的诊断价值以及与患者遗传学和分子生物学异常的相关性。结果CLL患者中ROR1阳性表达率高于非CLL（78%>11%，P<0.001）；典型免疫表型CLL与不典型免疫表型CLL中ROR1阳性表达率差异无统计学意义（81%>63%，P>0.05）；不典型免疫表型CLL中ROR1阳性表达率高于MCL（63%>21%，P<0.05）。ROR1+CLL组与ROR1-CLL组染色体核型异常检出率差异有统计学意义，ROR1+CLL组复杂核型的检出率高于ROR1-CLL组（34%>14%，P<0.05）。60岁以上CLL患者ROR1阳性率更高（P<0.05）。结论ROR1可以作为CLL的辅助诊断标记物，尤其对不典型免疫表型CLL、MCL及其他类型B-CLPD的诊断及鉴别诊断有重要价值，ROR1阳性患者年龄偏高，更易检出染色体复杂核型。

简介：　　（2）主张知识具有统一的基础而且确信哲学能够给所有知识以合理的证明,　　启蒙时代的客观主义理想是给全部知识以合理的证明,　　以物理学为知识模式的客观主义在人文社会科学中的失败导致人们承认人文社会科学应有不同于自然科学的合理性和知识标准

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-146a及白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)在脑膜瘤组织中的表达及其与脑膜瘤临床特征的相关性。方法选取50例脑膜瘤组织与10例因去骨瓣减压术获得的硬脑膜组织作为正常对照组，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组组织中miR-146a的表达水平及IRAK1 mRNA的相对表达水平；免疫组织化学方法检测IRAK1蛋白的表达水平；分析两者表达的相关性及其与脑膜瘤患者临床特征之间的关系。结果脑膜瘤组织中miR-146a mRNA的表达水平明显低于正常脑膜组，IRAK1的表达水平明显高于正常脑膜组，且两者间的表达呈负相关(r＝-0.305)，差异均有统计学意义(t＝-3.896、4.468，P值均<0.05)。WHO Ⅱ级、Ⅲ级的脑膜瘤组织中，miR-146a mRNA的表达水平均低于WHOⅠ级组(t＝4.728、8.227)，IRAK1 mRNA的表达水平均高于WHOⅠ级组(t＝-4.262，t＝-4.287)，差异有统计学意义(P<0.05)。而WHO Ⅱ级与Ⅲ级间差异无统计学意义(P>0.05)。IRAK1蛋白的表达随着脑膜瘤组织各病理级别间差异明显。结论miR-146a可能为脑膜瘤的抑癌基因，负调控IRAK1的表达。

简介：目的探讨白介素-1受体相关激酶-4（IRAK-4）在骨关节炎（OA）患者滑膜组织中的表达及临床意义。方法2012年1月至2014年6月选取中山大学附属第一医院下肢骨科住院患者30例,术前诊断明确,排除免疫系统紊乱、免疫功能缺陷及结缔组织病。30例患者分为OA组及对照组,其中OA患者行人工膝关节置换术15例,胫骨平台粉碎性骨折或（和）股骨髁粉碎性骨折行切开复位内固定手术共15例为非OA患者作为对照组,术中取膝关节滑膜组织进行免疫组化检测IRAK-4的表达,以及收集关节液检测白细胞介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）炎性因子水平。两组间比较采用两独立样本的t检验,两组间阳性表达百分比采用Mann-WhitneyU检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果免疫组化结果显示OA患者IRAK-4表达明显高于对照组。在OA患者中滑膜组织IRAK-4蛋白呈100%强阳性表达,对照组中15例只有3例呈弱阳性表达,阳性表达率为20%,两组间比较具有统计学差异（P〈0.01）。同时酶联免疫吸附检测（ELISA）显示OA患者关节液中IL-1与TNF-α的表达与对照组比较存在统计学差异（均P〈0.001）。结论OA患者滑膜组织高表达IRAK-4,作为Toll样受体/白细胞介素-1受体（TLR/IL-1R）信号途径的一个重要胞内激酶连接体,IRAK-4可能参与调控一系列炎性因子释放。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌组织中的Yes相关蛋白1(YAP1)和Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平，以及两者与非小细胞肺癌临床病理参数的关系。方法收集2015年1月至2019年10月广东医科大学附属医院治疗并经病理学确诊的98例NSCLC患者癌组织标本和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中YAP1和EphA2表达水平，并结合临床资料采用χ2检验进行比较。结果YAP1在NSCLC癌组织中的阳性表达率67.35%(66/98)，明显高于癌旁组织阳性表达率35.71%(35/98)，差异有统计学意义(t＝19.631，P<0.01)。EphA2在NSCLC组织中的阳性表达率72.45%(71/98)，明显高于癌旁组织阳性表达率34.69%(34/98)，差异有统计学意义(t＝28.082，P<0.01)。YAP1表达水平与NSCLC组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝10.382、6.753、5.315，P<0.05)；EphA2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期明显相关(t＝5.017、6.607，P<0.05)。结论YAP1和EphA2在NSCLC癌组织中的阳性表达率明显升高，有助于判断NSCLC高侵袭性。

简介：

简介：摘要目的探讨受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)死亡、增殖、分化、迁徙等生物功能的影响。方法通过RNA干扰技术降低RIPK1在BMSCs中的表达后，光镜观察细胞形态变化，Transwell细胞迁移实验检测BMSCs迁移能力变化，细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测BMSCs增殖变化，茜素红染色检测BMSCs成骨分化能力变化，油红O染色检测BMSCs成脂分化能力变化，阿新蓝染染色检测BMSCs成软骨分化能力变化，蛋白质印迹法(Western blot)分析BMSCs分化相关标志分子Runt相关基因2(Runx2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)的表达变化以及凋亡标志性分子裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、坏死性凋亡相关标志性分子p-RIPK3、RIPK3、p-MLKL的表达变化。两组间比较采用t检验，多组间比较应用单因素方差分析。结果小干扰RNA(siRNA)干扰24 h后，非选择性siRNA对照组吸光度值(0.46±0.00)，siRIPK1组吸光度值(0.45±0.01)，差异无统计学意义(t＝1.923，P>0.05)；siRNA干扰48 h后，非选择性siRNA对照组吸光度值(0.92±0.04)，siRIPK1组吸光度值分别(0.63±0.03)，差异有统计学意义(t＝10.910，P<0.05)；siRNA干扰72 h后，非选择性siRNA对照组吸光度值(1.52±0.01)，siRIPK1组吸光度值(0.52±0.03)；差异有统计学意义(t＝48.960，P<0.05)。siRNA干扰RIPK1后，BMSCs内Runx2表达水平(0.41±0.08)明显低于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝6.628，P<0.05)；BMSCs内PPARγ表达水平(0.36±0.11)明显低于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝6.810，P<0.05)；BMSCs内Sox9表达水平(0.33±0.19)明显低于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝6.949，P<0.05)。茜素红染色结果显示，与非选择性的siRNA对照组比较，RIPK1干扰显著抑制BMSCs成骨分化过程中矿化结节的形成。油红O细胞染色结果显示，与非选择性的siRNA对照组比较，RIPK1干扰显著抑制BMSCs成脂分化过程中脂滴的形成。阿新蓝细胞染色结果显示，和非选择性的siRNA对照组比较，RIPK1干扰显著抑制BMSCs成软骨分化过程中硫酸粘液物质的形成。Transwell细胞迁移实验结果显示，siRIPK1组(19.33±10.69)BMSCs的迁移数量明显少于非选择性siRNA对照组(52.33±9.71)，差异有统计学意义(t＝3.957，P<0.05)。siRNA干扰RIPK1后，BMSCs内细胞凋亡标志性分子Cleaved caspase3表达水平(1.73±0.40)明显高于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝3.841，P<0.05)；坏死性凋亡标志性分子p-RIPK3(2.07±0.73)、RIPK3(1.67±0.17)、p-MLKL(2.77±0.68)表达水平明显高于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝3.841、3.555、4.542，P<0.05)。结论RIPK1是BMSCs内维持增殖、多向分化潜能以及迁移能力的重要调控基因。

简介：病例：患者，男，67岁。因“贲门癌术后6月，再次化疗”入院。诊断为：贲门黏液腺癌术后pT4N1M0临床IIIA期。既往史：有高血压病史20年，最高血压150/90mmHg，长服口服苯磺酸氨氯地平片5mg，qd+酒石酸美托洛尔片25mg，qd，有心房颤动史10年。有吸烟史40年，每日约20支，手术后戒烟。否认饮酒史。查体：体温37.4°C，脉搏134次/min，呼吸30次/min，血压110/75mmHg。胸廓外形正常，可见左侧胸壁一弧形手术疤痕形成20cm，其余未见异常。患者曾于2016年1月7日无诱因情况下出现中上腹不适，进食后饱胀感，嗳气，无呕吐、黑便、腹痛、腹泻。2016年1月21日胃镜提示：贲门癌（食管下端累及），胸部增强CT提示：两肺未见明显异常，主动脉及冠状动脉管壁钙化，附见肝脏囊性灶。2016年1月25日胃镜活检病理提示：低分化腺癌，胃镜病理提示：黏液腺癌。2016年1月26日上腹腔增强CT提示：贲门胃壁增厚，肿瘤性病变可能（请结合胃镜）。腹膜后小网膜多发小淋巴结，肝脏多发囊肿，左肾上极小囊性灶，腹主动脉管壁多发钙化。2016年2月23日行左胸下段食管+近段胃大部切除，胃-食管主动脉弓下吻合术。

简介：摘要白细胞介素1受体超家族成员SIGIRR，又称为单个免疫球蛋白(Ig)相关受体，被认为在机体炎症发生及抗炎调节中起关键作用。有研究认为，SIGIRR的表达异常会导致肠道炎症、肾盂肾炎、系统性红斑狼疮等疾病的发生，但在其基因过表达情况下又会促进肿瘤生长并潜在引发抗肿瘤免疫损伤。因此，SIGIRR在疾病发生、发展中的作用被认为是一把双刃剑。目前，SIGIRR发挥生物学作用的详细分子机制尚不完全清楚，本文就目前已经发现并证实的SIGIRR在免疫相关疾病中的发生发展和免疫调节中的作用，以及相关的细胞信号通路进行综述。

简介：摘要遗传性血色病是一种铁代谢障碍性疾病，较为罕见。现报道1例转铁蛋白受体（TFR）2基因突变相关血色病患者，临床表现为皮肤色素沉着、糖尿病、肝硬化，血清铁蛋白（8 548.9 ng/ml）、转铁蛋白饱和度（116.77%）明显升高，肝活检示肝硬化，肝内铁沉积（重度Ⅳ级），对其血液标本进行全外显子捕获和高通量测序，并经Sanger测序验证，发现在TFR2基因10号和7号外显子上检测到2个杂合突变（c.1288G＞A，p.G430R和c.960T＞A，p.Y320X），前者已有文献报道与血色病的发病密切相关；后者罕见报道，是TFR2基因新变异点，该突变可使肽链终止。