简介：摘要目的探讨齐墩果酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长和迁移的生物学功能的影响。方法收集北部战区总医院整形外科9例患者手术切除的瘢痕疙瘩组织标本，并进行体外培养成纤维细胞。采用不同浓度的齐墩果酸处理成纤维细胞，实验分成3组：对照组加入0.9%NaCl；5 μmol/L齐墩果酸组加入5 μmol/L齐墩果酸；10 μmol/L齐墩果酸组加入10 μmol/L齐墩果酸。3组均进行噻唑蓝实验(MTT)检测细胞的增殖状况；流式细胞实验检测细胞周期；膜联蛋白V碘化丙啶(AV-PI)染色检测细胞的凋亡；Transwell实验检测齐墩果酸对细胞的迁移作用；蛋白质印迹法和Real-time PCR实验分别检测相关蛋白表达和mRNA水平。所有实验均设置3个复孔。3组间数据进行方差分析比较，两两比较使用LSD-t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果3组MTT结果发现齐墩果酸能够抑制细胞的增殖，作用24 h时，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组细胞增殖(吸光度A值)分别为0.66±0.02、0.46±0.02，对照组为0.78±0.00，3组间比较F＝114.4，P<0.001；5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较，差异有统计学意义(t＝5.94、P<0.001，t＝15.60、P<0.001)。流式细胞实验结果发现，细胞周期G1/S期的转导受到阻滞，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组G1期细胞百分比分别为(72.17±2.04)%和(82.02±1.18)%，与对照组[(62.47±4.95)%]比较差异有统计学意义(t＝3.14、P＝0.030，t＝6.38、P<0.001)。AV-PI染色发现5 μmol/L齐墩果酸组(0.9%)和10 μmol/L齐墩果酸组(3.4%)细胞的凋亡比例比对照组(0.4%)明显增加，3组间比较F＝119.6，P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义(t＝4.39、P<0.001, t＝13.44、P<0.001)。Transwell实验发现5 μmol/L齐墩果酸组(57.13±2.65)和10 μmol/L齐墩果酸组(42.15±2.55)细胞的迁移数量比对照组(72.27±3.32)明显下调，3组间比较F＝101.3、P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义(t＝6.50、P<0.001，t＝14.41、P<0.001)。蛋白质印迹法实验发现齐墩果酸可以抑制细胞周期素D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和基质金属蛋白酶-2(MMP2)的表达：5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t＝8.70、P<0.001，t＝5.00、P＝0.040，t＝12.41、P<0.001，t＝10.46、P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t＝31.61、P<0.001，t＝23.17、P<0.001，t＝12.11、P<0.001，t＝44.52、P<0.001。Real-time PCR反应发现Cyclin D1、Bcl-2、Bax、MMP2的mRNA表达水平也受到了抑制，5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t＝5.42、P<0.001，t＝3.11、P＝0.040，t＝16.11、P<0.001，t＝11.71、P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t＝51.78、P<0.001，t＝30.89、P<0.001，t＝10.64、P<0.001，t＝17.10、P<0.001。结论齐墩果酸作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡，10 μmol/L的齐墩果酸作用强于5 μmol/L,齐墩果酸可以用于防治瘢痕疙瘩。

简介：细胞生物学是现代四大前沿生命科学之一，其研究范围极为广泛，发展十分迅速，它是一门新兴的综合性基础理论学科。细胞生物学从细胞、亚细胞和分子三个水平来研究细胞的生命活动，它将细胞的结构和功能紧密地结合起来，以动态的观点来探讨细胞的结构、化学组成和代谢活动。其研究内容包括：（1）细胞的分子基础（生物小分子、生物大分子）；（2）细胞膜的结构、特性和功能；（3）内膜系统及各种细胞器的结构、特性和功能；（4）细胞核的结构、组成及各部分的功能、特点；（5）细胞的生长和繁殖周期及细胞周期中的主要生物化学活动；（6）细胞的分化、衰老与死亡。细胞生物学在医学科学中占有十分重要的地位。l细胞生物学是各门基础医学课程

简介：摘要目的细胞生物学与医学遗传学在以学生为中心的教学改革中，要求教师不仅要具备过硬的专业知识，也应拥有驾驭课堂的能力，尤其是课堂突发事件。方法对于课堂突发事件—“冷处理”，退一退，缓一缓，尽量弱化矛盾；或把问题推到课下，冷一冷再解决。结果如果处理不当，扰乱教师的教学活动，影响正常教学，教学效果大打折扣；处理得当，不但可以引导学生继续听课，还会让学生对老师心生敬意，提升教师的人格魅力。结论处理课堂突发事件，要讲究技巧和方式；要“多用情，少用气”；应以“尊重学生、爱护学生”的原则恰当地处理课堂的突发事件。结合教学实践谈谈初步的认识，希望对教学活动有所裨益，供大家探讨。

简介：摘要目的初步探讨Fam114A1对黑素细胞生物学功能的影响。方法以黑素瘤细胞A375为工具细胞株，通过慢病毒转染的方式构建稳定过表达和抑制Fam114A1蛋白的细胞株，即过表达组和表达抑制组，以转染空载慢病毒的A375细胞作为对照组。实时荧光定量PCR检测Fam114A1对黑素合成相关基因酪氨酸酶（TYR）、酪氨酸酶相关蛋白1（TYRP1）、前黑素小体蛋白（PMEL）、小眼畸形相关转录因子（MITF）和多巴色素异构酶（DCT）mRNA表达的影响，Western印迹法检测TYR、MITF蛋白的表达，MTT法、Transwell迁移和黏附实验分别检测Fam114A1对A375细胞增殖活性、迁移细胞数及黏附能力的影响。统计分析采用单因素方差分析和Dunnett-t检验。结果荧光显微镜观察慢病毒转染效率均在90%左右。与对照组A375细胞Fam114A1相对表达水平（0.850 ± 0.120）相比，过表达组显著升高（1.507 ± 0.170，t = 5.888，P = 0.001），而表达抑制组显著降低（0.397 ± 0.120，t = 4.065，P = 0.007），成功构建稳定过表达和抑制Fam114A1的A375细胞株。实时荧光定量PCR及Western印迹结果显示，表达抑制组TYR和MITF mRNA及蛋白表达均显著低于对照组（均P < 0.01），而过表达组TYR和MITF mRNA及蛋白表达与对照组差异无统计学意义（均P > 0.05）。与对照组相比，表达抑制组细胞增殖活性和黏附能力显著增强（P = 0.009、0.001），细胞迁移能力显著减弱（P = 0.005），而过表达组仅细胞迁移能力显著增强（P = 0.021）。结论Fam114A1可影响A375的增殖活性、迁移和黏附能力，且影响黑素合成相关蛋白TYR和MITF的表达，可能是一种参与调控黑素细胞生物学活性的功能蛋白。

简介：目的探讨青藤碱(SIN)对肾移植大鼠Th1细胞生物学特性的影响，为SIN在器官移植免疫治疗的临床应用提供理论依据。方法用F344→Wistar建立同种异体肾移植急性排斥反应实验动物模型36只，术后按施加的处理因素不同将其分为3组，每组12只：(1)NS组，术后仅予生理盐水，每天3mL/kg；(2)SIN组：术后第1天起每天应用SIN30mg/kg；(3)CsA组：术后第1天起每天应用CsA2．5mg/kg。3组给药方法均为腹腔注射。另建立Wistar→Wistar同基因肾移植模型12只，作为对照组，术后每天予以生理盐水3mL/kg腹腔注射。从每组中随机抽取6例，观察受体鼠的存活时间，每日尿量及泌尿的持续时间。另6例于术后第7天处死，取下腔静脉血检测血肌肝(Cr)及尿素氮(BUN)水平；应用ELISA法检测静脉血TNF-β、IFN-γ，IL-2表达水平；完整留取移植肾行病理切片，观察病理改变。结果对照组受体鼠长期存活，均>180d，NS组受体鼠在术后10d内死亡。平均存活8．00±2．10d，SIN组受体鼠平均存活10．67±1．21d，SIN组与NS组相比，存在显著性(P<0．05)。其他组与NS组相比较，尿量增加。泌尿持续时间延长。肾功能指标(Cr、BUN的水平)：对照组水平最低，NS组Cr、BUN均明显高于SIN、CsA组，差异有显著性。静脉血、TNF-β、IFN-γ，IL-2的表达水平，在对照组中不能检出或很低。NS组的水平最高，与SIN组、CsA组比较存在显著性差异。结论SIN通过影响Th1细胞主要生物学特性，使TNF-β、IFN-γ，IL-2的表达水平降低可能是其对同种异体肾移植大鼠急性排斥反应起免疫抑制作用的新机制。

简介：摘要目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默精子相关抗原9(SPAG9)基因对肾癌细胞生物学功能的影响。方法体外培养人肾癌细胞786-O和OS-RC-2(购自中国科学院上海细胞库)；应用siRNA转染下调SPAG9在786-O和OS-RC-2的表达；分组采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)分析转染后SPAG9在786-O和OS-RC-2中mRNA及蛋白的表达水平；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染24、48、72、96 h后786-O及OS-RC-2的增殖活性；Transwell法检测转染后786-O、OS-RC-2的迁移与侵袭能力；Western blot分析转染后786-O、OS-RC-2中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的蛋白表达量；利用小管形成实验观察SPAG9基因沉默后，786-O血管形成能力的变化。采用t检验。结果(1)RT-PCR及Western蛋白印迹结果提示siRNA能够有效沉默786-O及OS-RC-2中SPAG9 mRNA和蛋白的表达。si-Ctrl组表达量为参照和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组mRNA及蛋白的表达量为(0.41±0.02、0.12±0.03，t＝14.420，P<0.01)、(0.64±0.02、0.13±0.01，t＝36.690，P<0.01)；(1.36±0.13、0.83±0.04，t＝6.816，P<0.05)、(0.93±0.01、0.63±0.04，t＝12.410，P<0.05)。(2)SPAG9基因沉默后对786-O以及OS-RC-2增殖能力无明显影响，差异无统计学意义(t＝3.182、6.674，P>0.05)。(3)SPAG9敲低后的786-O以及OS-RC-2迁移、侵袭能力显著降低，si-Ctrl组和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组迁移细胞数目为(105.32±10.13)、(53.34±5.17)个(t＝9.232，P<0.05)、(132.00±11.23)、(65.45±7.23)个(t＝11.161，P<0.05)；侵袭细胞数目为(88.33±16.56)、(32.08±6.79)个(t＝6.093，P<0.05)、(90.67±13.01)、(28.67±4.02)个(t＝5.924，P<0.05)。(4)SPAG9基因沉默后，786-O血管形成能力明显降低。si-Ctrl组、786-Osi-SPAG9组中平均管样结构数为12.56±2.40、3.05±0.86(t＝2.254，P<0.05)。(5)Western blot显示转染后的786-O和OS-RC-2细胞中，MMP-2的蛋白表达量显著降低。si-Ctrl组和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组中MMP-2的相对表达量为0.37±0.02、0.24±0.01(t＝8.712，P<0.001)、0.26±0.01、0.21±0.02(t＝4.558，P<0.05)；而TIMP-2的表达量显著升高，其相对表达量为0.52±0.03、0.59±0.03(t＝2.720，P>0.05)、0.52±0.01、0.54±0.01(t＝2.102，P>0.05)。结论SPAG9基因具有促进肾癌细胞迁移、侵袭及血管形成的能力，其机制可能与MMP-2的激活有关。

简介：摘要：细胞生物学是生物类专业中一门重要的基础性学科，其实验部分作为理论课的重要组成部分，可有效提高学生对专业知识的学习与理解。传统实验注重学生操作技能的培养而忽略了其创新能力及科研能力的培养。本课程基于能力范式为目标依据，对教学内容、教学方法和考核方式等多方面进行改革探索：在原有课程基础上增加综合性实验和设计性实验的比重，线下实验教学的同时建立网络教学平台并对实验方法进行灵活调整，考核方法多样性并“重”过程“轻”结果，以此激发学生学习热情与研究潜能，为培养创新型、复合型和应用型人才提供新的思路。

简介：目的探讨糖尿病与结直肠癌发生及生物学行为的关系。方法对2006—2009年南方医科大学附属南海人民医院486例结直肠癌患者（结直肠癌组）与533例同期收治的非结直肠癌患者（对照组）进行病例对照研究，比较两组患者糖尿病并发情况及糖尿病病程对结直肠癌发生的影响。并对结直肠癌组患者中合并糖尿病对肿瘤生物学行为的影响进行分析。结果结直肠癌组和对照组的糖尿病并发率分别为12．1％（59／486）和7．1％（38／533），差异有统计学意义（P〈0．01）；进一步经多因素分析结果显示．糖尿病是结直肠癌发生的独立危险因素（OR=1．886，95％CI：1．450．3．571）。糖尿病病程5。20年者结直肠癌发生危险性显著升高（P〈0．05）．而病程5年以内或超过20年者，其结直肠癌发生风险未见增高（P〉0．05）。结直肠癌患者是否并发糖尿病对肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及脉管栓塞均无明显影响（P〉0．05）。结论糖尿病患者罹患结直肠癌的风险增高．但并发糖尿病并不会改变结直肠癌的肿瘤生物学行为。

简介：目的：探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为的影响及其机制。方法：培养技术培养BEL-7402细胞,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,MTT法测定细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达的改变。结果：肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制肝癌细胞侵袭力、黏附力及运动能力。形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd的表达则减低。结论：肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关。

简介：摘要目的探究高压氧(HBO)通过调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对卵巢癌SKOV-3细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法细胞培养完成后，首先将卵巢癌SKOV-3细胞分为对照组和HBO组，初步分析HBO对卵巢癌SKOV-3细胞生物学行为的影响以及对HIF-1α表达的影响。然后将余下的SKOV-3细胞按照随机数字表法分为3组：NC组、HBO组和HBO＋HIF-1α组。HBO组在HBO条件下培养，HBO＋HIF-1α组在HBO处理前通过转染过表达HIF-1α。采用qPCR、Western blotting、CCK-8、克隆形成、细胞划痕、Transwell实验检测HBO处理后HIF-1α对卵巢癌SKOV-3细胞恶性生物学行为的影响。结果在HBO环境中培养24 h后，卵巢癌SKOV-3细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均受到明显抑制(P<0.05)，并且HIF-1α mRNA和蛋白水平也显著降低(P<0.05)。HBO组SKOV-3细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)能力均显著低于NC组(P<0.05)；而HBO＋HIF-1α组的上述指标均显著高于HBO组(P<0.05)。过表达HIF-1α部分逆转HBO对SKOV-3细胞增殖、迁移、侵袭和EMT(P<0.05)。结论HBO可以在体外通过抑制HIF-1α的表达发挥对卵巢癌SKOV-3细胞的抑制作用。

简介：摘要随着国家教育信息化战略的逐步推进，信息化教学改革成为一种趋势。陆军军医大学基础医学院细胞生物学教研室基于微信公众号平台自主设计开发了"辅助匹配程序(auxiliary matching utility，AMU)云教学"平台，兼具公众号订阅功能和教学互动功能。本文主要介绍该平台的设计开发理念、主要功能和在医学细胞生物学课程教学中的应用，并采用问卷调查和考核成绩评价该平台辅助教学的效果。结果表明，全体教师和90.1%(272/302)的学生对使用该平台辅助教学效果表示满意，学生细胞生物学考试成绩优良(75分以上)者占比78.1%(236/302)。"AMU云教学"平台的开发和应用有效辅助了医学细胞生物学教学，为医学院校其他课程信息化平台构建提供了参考。

简介：细胞生物学实验课程是涵盖植物学、动物学、组织胚胎学、病理学、生物技术以及临床应用等专业的一门重要实践教学课程。为了提高实验课堂教学的质量,激发学生学习的热情和动力,我们在细胞生物学实验教学中引入智能手机,在不使用价格昂贵的显微数码互动系统的情况下,研究利用光学显微镜和智能手机,使学生们可就观察到的显微图像与教师在课堂上进行实时双向交流,以实现教学效果评价的即时性,使学生出现的错误能及时得到发现和纠正,促进教师的进步,实现教学相长。

简介：医学细胞生物学是生命科学领域的前沿学科,同时也是现代医学重要的基础课程。医学本科生只有掌握细胞生命活动的内在规律,才能够认清疾病发病的分子机制。本文提出了医学细胞生物学教学所面临的挑战及相应的对策。

简介：肝细胞癌是世界范围内年发病率位居第五的恶性肿瘤,在恶性肿瘤导致的病死率中位居第3[1]。传统的治疗手段如手术切除和化疗,其治疗效果差,并且几乎不能达到完全缓解或是治愈。

简介：培养本科生初步的科研意识是对本科生的基本要求，改进实验课程的设置有利于培养学生的科研意识，提供实验动手能力，培养学生创新精神。该文通过细胞生物学综合实验教学实践，以单克隆抗体实验为中心改进以往的实验设置和考试制度，由单纯的动手操作到培养学生科研意识做了初步的探讨。通过学生的实验设计、实验实施和实验结果评价来培养学生的科研意识，培养学生解决问题的能力，培养高素质有创新精神的适应社会需求的人才。

简介：目的：观察人脐带间充质干细胞（humanumbilicalcordderivedmesenchymalstemcells,hUCMSCs）体外长期传代扩增后形态表型、增殖及分化特性的变化。方法：分别以双酶消化及组织块法分离培养hUCMSCs;细胞传至18代（P18）,观察细胞形态、生长曲线、克隆形成、细胞周期、干细胞表型、多向分化能力的变化,全面评测连续传代对hUCMSCs生物学特性的影响。结果：双酶消化结合组织块法可高效分离获得大量hUCMSCs,细胞稳定传代并保持间充质干细胞特性;早期细胞多呈长梭形或纺锤形,至P18时呈多角不定型且细胞体积变大,胞浆增加明显。传代至P18后,hUCMSCs的群体倍增时间增加至60h以上,绝大多数细胞处于G0/G1期,且成纤维细胞集落形成单位（colony-formingunit-fibroblast,CFU-F）形成降低,克隆集落减小。hUCMSCs可表达且不因持续传代丢失间充质干细胞标记,但仅早期传代细胞表达多能干细胞标记Oct-4及SSEA-4。特异性染色及相关基因表达检测提示P18hUCMSCs的成脂肪、成软骨及成骨诱导分化能力较早期传代细胞减弱。结论：hUCMSCs是具备高增殖活性和多向分化特性的间充质干细胞群,体外长期传代扩增的hUCMSCs呈现一定的复制性衰老趋势,但不会丢失干性,可稳定表达间充质干细胞特异性表面标记并保持分化活性。

简介：摘要：目的：研究脐带间充质干细胞(hMSCs)生物学有效性。方法：本实验以PHA刺激淋巴细胞作为反应体系，观察hMSCs与淋巴细胞共培养时增殖的变化，培养体系分为阴性对照组、阳性对照组、实验组。结果：在共培养接触体系中不同数量hMSCs对淋巴细胞增殖具有抑制作用，且hMSCs浓度越高，抑制作用越强，具有剂量依赖性。结论：间充质干细胞在不同类型的炎症环境中，可由静息状态转变成激活状态，通过细胞间相互作用和分泌可溶性免疫调控因子，调节多种免疫细胞的增殖、分化、活化以及炎症因子的分泌功能。MSC的免疫调控功能是其临床应用中重要的生物学有效性质量属性，对这一质量属性的有效评价，是指导MSC产品研发及临床应用中最为相关的质量控制内容之一。近年来人们对MSC免疫调控功能的认识及其与临床应用的相关性，在此基础上提出了针对治疗性MSC产品免疫调控功能的评价策略，为在我国建立和完善MSC生物学有效性评价体系奠定基础。

简介：口腔鳞状细胞癌是-种特殊的以局部侵袭和颈淋巴结转移为特点的上皮性恶性肿瘤，晚期常有较大范围的缺血甚至坏死，使肿瘤组织同时酸性化和缺氧。缺氧导致缺氧诱导因子（hypoxiainduciblefactor，HIF）的高表达，它是肿瘤危害性和危险性的决定因素之-。HIF-1是细胞缺氧应答的关键调控因子，在缺氧环境下，羟基化被抑制，HIF-1的α、β亚基结合成异二聚体，形成稳定HIF-1-DNA，HIF-1α被激活。活化的HIF-1是包括血管内皮生成因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）及其受体VEGFR在内的很多基因的转录调控因子，调控它们的转录活性。VEGF在肿瘤中表达，既是血管通透因子，也是肿瘤血管和淋巴管生成的关键调控因子。HIF-1α／VEGF信号通路调控着肿瘤血管生成以及细胞增殖、代谢、抗凋亡和移行的生理通路。已有研究表明，缺氧在口腔癌进展（增殖和转移）、药物抵抗和预后方面起主要作用，本文阐述了HIF—1α/VEGF信号通路的基本生理特征，分析了HIF-1α、VEGF在口腔癌中的表达效应及与其相关分子的作用，并评价了它们作为治疗靶点和预后判断生物标记的可行性和临床意义。

简介：目的：研究VEGF和p33ING1蛋白表达与食管癌临床特征之间的关系。方法：采用免疫组化法检测65例食管癌患者手术切除的组织和癌周正常组VEGF和p33ING1表达水平。结果：VEGF在正常组织中呈低表达,在肿瘤组织中呈高表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。p33ING1在正常组织中呈高表达,在肿瘤组织中呈低表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF蛋白表达水平与食管癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、5年生存率有关（P〈0.05）,p33ING1蛋白表达水平与食管癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、5年生存率有关（P〈0.05）。结论：VEGF与p33ING1的表达和食管癌生物学行为有关,同时进行VEGF与p33ING1免疫组化法检测对食管癌患者病情判断和预后评价有一定的临床意义。

简介：摘要目的探讨动态对比增强MRI（DCE-MRI）定量参数评估软组织肿瘤生物学行为的价值。方法回顾性分析2017年1月至2019年12月青岛大学附属医院经病理证实的69例软组织肿瘤患者的临床资料。所有患者术前行常规MRI平扫及DCE-MRI检查，经后处理软件分析获得肿瘤的DCE-MRI参数，包括容量转移常数（Ktrans）、速率常数（Kep）、血管外细胞外间隙容积分数（Ve）。术后病理切片通过免疫组织化学方法检测微血管密度（MVD）和Ki-67标记指数（Ki-67 LI）。利用Spearman相关检验分析DCE-MRI定量参数与MVD、Ki-67 LI的相关性。采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较良恶性软组织肿瘤间各参数的差异。绘制受试者操作特征（ROC）曲线，评估参数诊断良、恶性软组织肿瘤的效能。结果Ktrans、Kep与MVD呈正相关（r值分别为0.633、0.727，P<0.01），与Ki-67 LI亦呈正相关（r值分别为0.557、0.612，P<0.01），Ve与MVD、Ki-67 LI间无相关性（P>0.05）。恶性软组织肿瘤Ktrans、Kep、MVD、Ki-67 LI均高于良性软组织肿瘤，差异有统计学意义（P<0.05），Ve值差异无统计学意义（P>0.05）。Ktrans和Kep诊断良、恶性软组织肿瘤的ROC曲线下面积分别为0.859和0.846，鉴别良、恶性软组织肿瘤的灵敏度分别为84.6%、92.3%，特异度分别为85.8%、83.3%。结论DCE-MRI定量参数Ktrans、Kep可以用于评估软组织肿瘤的生物学行为。