简介：摘要目的探讨白藜芦醇(RES)对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果，及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将90只BALB/c小鼠的体重通过SPSS生成随机数后，参照其大小排序分为对照(CON)组、模型(DSS)组、白藜芦醇低(RES-L，10 mg/kg)、中(RES-M，50 mg/kg)、高(RES-H，100 mg/kg)剂量组、柳氮磺砒啶(SASP)组。记录小鼠状况，测算疾病活动指数(DAI)，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠上皮组织中TLR4、MYD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的含量，并用Graph Pad Prism 8统计软件分析。结果DSS组TLR4、MYD88、NF-κB p65显著高于CON组(0.315±0.046比0.082±0.011、0.279±0.025比0.085±0.012、0.244±0.026比0.052±0.011，t＝8.352、12.045、11.476，P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H的TLR4、MYD88、NF-κB p65显著低于DSS组(0.105±0.016比0.311±0.045、0.094±0.012比0.295±0.021、0.103±0.015比0.245±0.026，t＝9.174、7.285、11.163，P<0.05)，差异有统计学意义；RES-H组TNF-α、IL-1β、IL-6显著低于DSS组(154.105±6.184比303.408±31.209、93.522±7.271比306.305±40.926、140.509±2.795比263.705±11.116，t＝8.174、8.865、18.622，P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H组IL-10高于DSS组(110.708±4.154比93.846±3.232，t＝5.565，P<0.05)，差异有统计学意义。结论RES通过调节TLR4/MYD88/NF-κB p65信号通路活化达到治疗UC的目的。

简介：摘要目的探讨雷公藤红素（celastrol）在脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）中的保护作用及机制。方法按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为正常对照组（Con组）、假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症ALI模型组（CLP组）和雷公藤红素干预组（CLP+celastrol组，术前1 h经腹腔给予雷公藤红素2 mg/kg），每组6只。术后24 h取大鼠腹主动脉血进行血气分析，随后处死大鼠取肺组织，计算肺湿/干质量比值（W/D）；光镜下观察肺组织病理特点并进行肺组织病理评分；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织中Toll样受体4（TLR4）、白细胞介素（IL-6、IL-10）、细胞质及细胞核内核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白含量。结果Con组与Sham组动脉血氧分压（PaO2）、肺W/D比值、肺组织病理评分及肺组织炎性因子蛋白含量相当。与Con组比较，CLP组PaO2明显下降〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：60.33±2.01比109.20±2.99〕，肺W/D比值及肺组织病理评分明显升高〔肺W/D比值：4.44±0.05比3.27±0.04，肺组织病理评分（分）：10.67±0.42比0.50±0.22〕，肺组织TLR4、IL-6、IL-10及细胞核内NF-κB蛋白含量明显升高〔TLR4（pg/L）：21.87±0.66比3.27±0.09，IL-6（ng/L）：861.10±8.28比120.30±3.91，IL-10（ng/L）：212.40±2.57比41.73±1.02，细胞核NF-κB（ng/L）：707.70±16.82比403.30±7.46〕，细胞质内NF-κB蛋白含量明显下降（ng/L：213.70±8.67比408.30±8.71），差异均有统计学意义（均P<0.05）。与CLP组比较，CLP+celastrol组PaO2明显升高（mmHg：76.83±3.21比60.33±2.01），肺W/D比值、肺组织病理评分明显下降〔肺W/D比值：3.82±0.03比4.44±0.05，肺组织病理评分（分）：5.00±0.37比10.67±0.42〕，肺组织TLR4、IL-6和细胞核NF-κB蛋白含量明显下降〔TLR4（pg/L）：7.57±0.21比21.87±0.66，IL-6（ng/L）：380.90±6.55比861.10±8.28，细胞核NF-κB（ng/L）：533.80±9.42比707.70±16.82〕，细胞质NF-κB蛋白含量明显增加（ng/L：342.70±14.96比213.70±8.67），差异均有统计学意义（均P<0.05），而肺组织IL-10蛋白含量相当，差异无统计学意义（ng/L：210.50±3.16比212.40±2.57，P>0.05）。结论雷公藤红素可能通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路，调节炎性因子的表达和释放，从而减轻脓毒症诱导的大鼠ALI。

简介：Toll样受体在启动细胞固有免疫应答中发挥重要作用，并参与同种移植物的免疫识别，进一步研究固有免疫如何影响器官移植可能有助于改进对移植受体的治疗。本文就Toll样受体家族及其配体、传导通路在移植免疫中的作用等进行综述。

简介：研究发现抗真菌药物本身对机体免疫功能具有一定刺激作用，如何有效利用抗真菌药物的免疫治疗作用是我们急需研究和解决的问题。本文主要介绍了两性霉素B、棘白菌素、唑类抗真菌药物对机体天然免疫受体Toll样受体的影响。

简介：摘要目的观察胸腔热灌注(IHP)对兔急性肺损伤(ALI)中Toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)炎症信号通路的影响。方法新西兰大白兔31只，按随机数字表法分为4组，假撞击组(A组，7只)、胸部撞击组(B组，8只)、撞击+35 ℃常温灌注组(C组，8只)和撞击+43 ℃度热灌注组(D组，8只)，垂直撞击兔右侧胸部，建立ALI模型行IHP，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织中热休克蛋白70(HSP70)及肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。荧光定量PCR技术检测肺组织中NF-κB、p38MAPK、TLR4。蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织p-ATF2、磷酸化蛋白p38(p-p38)蛋白表达情况，并进行组间比较，组间比较采用t检验。结果IHP12 h后，D组的HSP70(17.40±2.30)高于A组(5.30±2.40)、B组(6.10±2.10)、C组(6.20±2.60)，差异有统计学意义(t＝9.126、10.262、9.963，P<0.05)。D组NF-κB的mRNA(2.74±0.10)高于A组(0.73±0.13)、B组(1.85±0.07)、C组(1.41±0.28)，差异有统计学意义(t＝33.823、20.623、12.652，P<0.05)。D组p38MAPK的mRNA(2.49±0.23)高于A组(0.39±0.12)、B组(1.43±0.16)、C组(1.25±0.08)，差异有统计学意义(t＝21.648、10.701、14.403，P<0.05)。D组TLR4的mRNA(3.41±0.32)高于A组(0.56±0.18)、B组(2.32±0.18)、C组(1.73±0.11)，差异有统计学意义(t＝22.347、8.397、14.043，P<0.05)。D组磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的蛋白灰度值(1.04±0.12)高于A组(0.48±0.11)、C组(0.65±0.08)，差异有统计学意义(t＝9.369、7.649，P<0.05)。D组p-p38的蛋白灰度值(0.79±0.13)高于A组(0.37±0.09)、C组(0.53±0.07)，差异有统计学意义(t＝7.162、4.981，P<0.05)。D组的TNF-α(50.30±7.70)低于B组(94.40±5.80)和C组(79.60±8.40)，差异有统计学意义(t＝-12.939、-7.273，P<0.05)。D组的IL-1(63.40±9.70)低于B组(135.70±6.80)和C组(103.20±8.40)，差异有统计学意义(t＝-17.263、-8.773，P<0.05)。D组的IL-6(34.20±3.70)低于B组(78.40±2.90)和C组(56.70±2.80)，差异有统计学意义(t＝-26.593、-13.715，P<0.05)。结论胸腔热灌注通过TLR4/NF-κB/p38MAPK信号通路的高表达，对炎症反应具有抑制作用。

简介：摘要目的探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)抑制大鼠深静脉血栓形成(DVT)及对Toll样因子受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠90只，随机数字表法分为假手术组、模型组、MFG-E8组，每组30只，Reyers法制备大鼠DVT模型，MFG-E8组大鼠每日给予rhMFG-E8 20 μg/kg尾静脉注射，连续7 d，假手术组和模型组大鼠采取尾静脉注射等量生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色观察下腔静脉血栓形成及内容物组织病理学变化；蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白细胞TLR4、NB-κBp65(p65)表达，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-10表达水平。组间比较采用t检验。结果模型组可见腔静脉内广泛血栓形成，且随时间延长逐渐增高，第3天达到高峰，血栓湿重[(23.6±2.42) mg]，干重[(4.32±0.39) mg]，而MFG-E8组腔静脉内血栓明显减少，第3天血栓湿重[(14.37±1.85) mg]，干重[(3.02±0.27) mg]，与模型组比较，差异有统计学意义(t＝9.582、8.667，P<0.05)；模型组TLR4表达术后第3天达高峰(1.39±0.15)，MFG-E8组TLR4表达显著低于模型组(0.51±0.03，t＝18.192，P<0.05)；模型组NF-κBp65表达术后第3天达高峰(1.25±0.13)，MFG-E8组NF-κB p65表达显著低于模型组(0.57±0.04，t＝15.810，P<0.05)；模型组TNF-α表达术后第3天达高峰[(358.1±12.36) pg/ml]，MFG-E8组TNF-α表达显著低于模型组[(205.12±7.33) pg/ml，t＝33.665，P<0.05]；模型组IL-1β表达术后第3天为(52.73±5.33) pg/ml，MFG-E8组IL-1β表达显著低于模型组[(30.14±2.97) pg/ml，t＝11.708，P<0.05]；模型组IL-4表达术后第3天达低峰[(28.11±4.34) pg/ml]，MFG-E8组IL-4表达显著高于模型组[(48.23±4.90) pg/ml，t＝9.720，P<0.05]；模型组IL-10表达术后第3天达低峰[(13.82±2.53) pg/ml]，MFG-E8组IL-10表达显著高于模型组[(30.87±3.42) pg/ml，t＝12.674，P<0.05]。结论MFG-E8可能通过下调TLR4/NF-κB信号通路，降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平，提高抑炎细胞因子IL-10、IL-4水平来抑制大鼠深静脉血栓形成。

简介：摘要目的探讨NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3，NLRP3)对巨噬细胞吞噬创伤弧菌能力的影响和调控机制。方法转录组测序分析创伤弧菌感染J774A.1细胞吞噬相关基因的表达谱；CRISPR-Cas9基因编辑技术构建NLRP3敲除(NLRP3 KO)的J774A.1细胞；流式细胞术分析未敲除J774A.1和NLRP3 KO J774A.1细胞对创伤弧菌和pHrodo RED标记的大肠埃希菌(Escherichia coli，E.coli)修饰微球的吞噬能力；荧光定量PCR检测吞噬相关基因Fgr2b的表达情况。结果J774A.1细胞感染创伤弧菌后，吞噬功能相关基因表达谱中约有18个基因表达上调(P<0.05)；NLRP3 KO J774A.1细胞在NLRP3的第2个外显子中有5个碱基的缺失，发生移码突变，导致NLRP3表达缺陷；创伤弧菌或E.coli修饰微球体外作用后，NLRP3 KO J774A.1细胞较未敲除组吞噬能力均显著增强，差异有统计学意义；与未敲除组比较，创伤弧菌感染的NLRP3 KO J774A.1细胞中Fgr2b基因的表达显著升高，差异有统计学意义。结论NLRP3能负调控巨噬细胞对创伤弧菌的吞噬功能，其作用机制可能与调控吞噬相关基因Fgr2b的表达有关。

简介：全身性感染是由感染所致的临床综合征，是一种高发率和高病死率疾病，目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面，人们已经取得了长足的进步，但是迄今为止，仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来，TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作，用在多种动物体内得到验证，TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导，使炎症反应级联放大。此外，TLR还能诱发机体免疫功能紊乱．致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。

简介：Toll样受体在对抗外来病原微生物的天然免疫应答中发挥中心作用.新发现的一种分子识别模型受体Toll样受体-9(TLR9),能特异性识别CpGDNA并起动信号转导级联反应,在不同种类中的TLR9具有对序列识别的特异性.本文概述国外在TLR9识别作用机制和生物学活性研究中已取得的进展,并提出了今后研究的发展方向.

简介：目的Toll样受体7（tolllikereceptor7,TLR7）在识别和介导抗丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus,HCV）免疫应答中有重要作用。本研究旨在分析TLR7rs179016单核苷酸多态性对TLR7基因转录活性的影响。方法收集22例健康男性者血液,提取全基因组DNA及外周血单个核细胞,采用实时定量逆转录-聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）法检测TLR7mRNA水平,并采用荧光素酶报告基因法,检测含有rs179016C、G等位基因的质粒及空白质粒的HEK-293T细胞在培养24h后荧光素强度,分析该位点对TLR7转录活性的影响。结果携带rs179016危险等位基因C组TLR7mRNA表达水平低于rs179016G组（t=-7.352,P〈0.001）,转染含有rs179016G质粒的细胞表达较高强度的荧光素酶活性。结论TLR7rs179016多态性可能通过影响TLR7基因的转录和表达水平来影响该受体功能的发挥,可能与HCV的易感性和感染转归有关。

简介：摘要Toll样受体（Toll-likereceptors，TLRs)是天然免疫系统中特异的Ⅰ型跨膜受体及病原体模式识别受体，它通过识别病原体，能立即启动先天性免疫，并能通过信号传导启动获得性免疫，在急性炎症反应、细胞信号转导和细胞凋亡中起重要作用。目前已发现TLR家族共有13个受体，分布于各个器官脏器，针对不同的病原体发挥其识别作用。该文对TLRs的结构和分布、相应配体及免疫功能等方面作简要综述。

简介：近年研究显示,白癜风是一种皮肤黏膜色素脱失性自身免疫相关性疾病。Toll样受体主要通过识别病原相关分子模式感知病原微生物及其产物引起反应,是先天免疫及适应性免疫应答中均起到关键作用的模式识别受体。近年来,Toll样受体与白癜风的关系备受重视,该文就Toll样受体的结构与配体、信号传导途径、以及其与白癜风的相关性作一综述。

简介：摘要目的分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)改善脓毒症致小鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的机制。方法将45只小鼠分为三组：对照组(C组)，脓毒病组(S组)和预处理组(P组)，每组15只。S组的小鼠腹膜内注射10 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)，P组在注射LPS之前1 h，先注射了TLR4 mAb(5 μg/g)，C组小鼠腹膜内注射等质量的生理盐水。分别在6、12和24 h检测三组肺组织中TLR4的mRNA表达水平，肿瘤坏死因子(tumor Necrosis Factor，TNF)-α和白细胞介素(interleukin，IL)-6的血清表达水平及小鼠肺中的水分含量和肺部病理形态学变化。结果在6 h时，三组小鼠肺组织中水含量变化的组间差异无统计学意义(P>0.05)，而在12 、24 h时，S组小鼠肺组织中的水含量较C组和P组明显升高，组间差异具有统计学意义[12 h：(84.85±5.32) mg比(71.27±3.50)mg比(78.32±4.10)mg，24 h：(87.23±5.28)mg比(71.83±3.14)mg比(81.12±3.56)mg，F值分别为12.062和17.892，P值均<0.05]。在6 、12 、24 h时，S组小鼠血清中TNF-α表达水明显高于C组和P组，组间差异均有统计学意义[6 h：(259.43±18.47)pg/mL比(29.24±5.12)pg/mL比(155.35±13.26)pg/mL，12 h：(185.58±14.21) pg/mL比(33.31±3.46)pg/mL比(114.52±13.21) pg/mL，24 h：(115.26±16.65)pg/mL比(34.75±4.25)pg/mL比(81.45±10.44)pg/mL，F值分别为366.930，224.191和60.645，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠血清中TNF-α表达水平明显降低(F值分别为285.123和134.257，P值均<0.05)。在6、12、24 h时，S组小鼠血清中IL-6表达水平较C组和P组明显升高，组间差异均有统计学意义[6 h：(234.41±24.65)pg/mL比(84.36±5.56)pg/mL比(157.26±17.43)pg/mL，12 h：(300.58±23.78) pg/mL比86.23±7.23)pg/mL比(204.64±15.37) pg/mL，24 h：(395.16±15.36)pg/mL比(84.75±9.25)pg/mL比(308.35±14.88)pg/mL，F值分别为89.621，202.495和708.632，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠血清中IL-6水平明显升高(F值分别为208.460和352.900，P值均<0.05)。在6、12、24 h时，S组小鼠肺组织中TLR4 mRNA的表达水平较C组和P组明显升高[6 h：(1.707±0.087)比(0.305±0.034)比(1.203±0.055)，12 h：(1.278±0.075)比(0.324±0.025)比(0.926±0.046)，24 h：(0.917±0.089)比(0.315±0.024)比(0.413±0.047)，F值分别为643.833，417.294和146.190，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠TLR4 mRNA的表达水平明显降低(F值分别为333.342和983.674，P值均<0.05)。结论TLR4在LPS诱导的ALI中起关键作用，TLR4 mAb减少炎症因子的分泌并减弱肺水肿的程度，因此TLR4对LPS诱导的ALI表现出保护作用。

简介：乙型肝炎是一种严重的流行性传染性疾病,是由乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）感染机体后所引发的,免疫介导的肝损伤是乙型肝炎致病甚至其慢性化发展的主要原因。近年来固有免疫中Toll-样受体（Toll-likereceptors,TLRs）成为HBV感染研究的新热点,在HBV感染发病机制中有着重要的意义。

简介：摘要目的探讨乌司他丁联合早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎的疗效及对核因子κB（NF-κB）和Toll样受体4（TLR4）的影响。方法选择山东省利津县中心医院2016年1月至2020年1月诊治的重症急性胰腺炎患者90例，按随机数字表法分为U + EEN组（乌司他丁联合早期肠内营养治疗）和EEN组（早期肠内营养治疗），每组45例，两组治疗前一般临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。比较两组患者治疗后的疗效、并发症及治疗前后营养指标、免疫球蛋白及炎性因子水平的差异。Western blot法检测并比较两组患者胰腺组织NF-κB和TLR4蛋白的表达情况。结果U + EEN组住院时间、住ICU时间、肠道通气时间、住院费用和器官功能衰竭、胰腺囊肿、糖尿病、慢性胰腺炎、败血症发生率低于EEN组[（2.1 ± 0.4）个月比（2.4 ± 0.6）个月、（16.9 ± 2.1） d比（21.7 ± 2.8） d、（23.7 ± 3.8） d比（27.4 ± 4.1） d、（11.4 ± 1.5）万元比（14.1 ± 2.1）万元和8.9%（4/45）比20.0%（9/45）、13.3%（6/45）比28.9%（13/45）、11.1%（5/45）比24.4%（11/45）、8.9%（4/45）比26.7%（12/45）、6.7%（3/45）比22.2%（10/45）]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组治疗后血清前白蛋白（PA）、白蛋白（ALB）和总蛋白（TP）水平高于EEN组[（107.4 ± 6.5） mg/L比（102.8 ± 4.7） mg/L、（46.1 ± 3.5） g/L比（43.4 ± 2.8） g/L、（55.9 ± 3.4） g/L比（53.7 ± 3.1） g/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组治疗后IgG、IgA、IgM水平高于EEN组[（10.5 ± 1.6） g/L比（9.5 ± 1.3） g/L、（8.9 ± 1.4） mg/L比（8.3 ± 1.2） mg/L、（60.5 ± 3.6） mg/L比（55.9 ± 3.4） mg/L]，肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-8水平低于EEN组　[（25.1 ± 2.9） mg/L比（30.6 ± 4.1） mg/L、（20.1 ± 1.9） mg/L比（24.6 ± 1.5） mg/L、（17.8 ± 1.9） mg/L比（20.1 ± 2.3） mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组胰腺组织中NF-κB和TLR4蛋白表达水平低于EEN组（0.3 ± 0.2比0.5 ± 0.2、0.2 ± 0.1比0.5 ± 0.1），差异有统计学意义（P<0.05）。结论乌司他丁联合早期肠内营养可显著提高重症急性胰腺炎患者营养状况及免疫功能并改善预后，可能与乌司他丁降低NF-κB和TLR4蛋白表达水平有关。

简介：摘要目的探讨乌司他丁联合早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎的疗效及对核因子κB（NF-κB）和Toll样受体4（TLR4）的影响。方法选择山东省利津县中心医院2016年1月至2020年1月诊治的重症急性胰腺炎患者90例，按随机数字表法分为U + EEN组（乌司他丁联合早期肠内营养治疗）和EEN组（早期肠内营养治疗），每组45例，两组治疗前一般临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。比较两组患者治疗后的疗效、并发症及治疗前后营养指标、免疫球蛋白及炎性因子水平的差异。Western blot法检测并比较两组患者胰腺组织NF-κB和TLR4蛋白的表达情况。结果U + EEN组住院时间、住ICU时间、肠道通气时间、住院费用和器官功能衰竭、胰腺囊肿、糖尿病、慢性胰腺炎、败血症发生率低于EEN组[（2.1 ± 0.4）个月比（2.4 ± 0.6）个月、（16.9 ± 2.1） d比（21.7 ± 2.8） d、（23.7 ± 3.8） d比（27.4 ± 4.1） d、（11.4 ± 1.5）万元比（14.1 ± 2.1）万元和8.9%（4/45）比20.0%（9/45）、13.3%（6/45）比28.9%（13/45）、11.1%（5/45）比24.4%（11/45）、8.9%（4/45）比26.7%（12/45）、6.7%（3/45）比22.2%（10/45）]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组治疗后血清前白蛋白（PA）、白蛋白（ALB）和总蛋白（TP）水平高于EEN组[（107.4 ± 6.5） mg/L比（102.8 ± 4.7） mg/L、（46.1 ± 3.5） g/L比（43.4 ± 2.8） g/L、（55.9 ± 3.4） g/L比（53.7 ± 3.1） g/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组治疗后IgG、IgA、IgM水平高于EEN组[（10.5 ± 1.6） g/L比（9.5 ± 1.3） g/L、（8.9 ± 1.4） mg/L比（8.3 ± 1.2） mg/L、（60.5 ± 3.6） mg/L比（55.9 ± 3.4） mg/L]，肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-8水平低于EEN组　[（25.1 ± 2.9） mg/L比（30.6 ± 4.1） mg/L、（20.1 ± 1.9） mg/L比（24.6 ± 1.5） mg/L、（17.8 ± 1.9） mg/L比（20.1 ± 2.3） mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组胰腺组织中NF-κB和TLR4蛋白表达水平低于EEN组（0.3 ± 0.2比0.5 ± 0.2、0.2 ± 0.1比0.5 ± 0.1），差异有统计学意义（P<0.05）。结论乌司他丁联合早期肠内营养可显著提高重症急性胰腺炎患者营养状况及免疫功能并改善预后，可能与乌司他丁降低NF-κB和TLR4蛋白表达水平有关。

简介：摘要目的探讨核因子(NF-κB)配体的受体在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路促成骨样细胞转化中的作用及其意义。方法分离健康雄性远交群(SD)大鼠主动脉平滑肌细胞(SMC)并诱导为成骨样细胞，分别用LiCl、LiCl+OPG(0.1 ng/ml)、LiCl+OPG(1.0 ng/ml)、LiCl+OPG(10.0 ng/ml)、LiCl+OPG(100.0 ng/ml)处理成骨样细胞，对照组未行LiCl及OPG处理，LiCl浓度均为20 mmol/L。RT-qPCR检测各组细胞OPG、RANKL转录水平；Von Kossa染色，钙离子含量测定，碱性磷酸酶(ALP)活性测定，骨钙素蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞钙化程度；免疫组织化学和Western blot检测Wnt/β-catenin通路激活情况。采用单因素方差分析，组内进一步两两比较采用LSD-t检验，两两比较采用t检验。结果LiCl组OPG的表达(4.35±0.88)稍高于成骨样细胞组(4.12±0.82，t＝0.603，P>0.05)，RANKL表达则LiCl组(2.61±0.42)显著高于成骨样细胞组(1.52±0.35，t＝2.317，P<0.05)；OPG/RANKL的比值LiCl(1.67±0.41)组显著低于成骨样细胞组(2.71±0.48，t＝2.542，P<0.05)。成骨样细胞的转化实验中，成骨样细胞组及加LiCl+OPG的4组钙离子含量、ALP活性、骨钙素的水平(25.2±5.8、68.5±13.3、61.1±12.8、57.6±11.3、56.3±11.4)、(80.4±10.2、141.2±17.6、125.7±15.3、123.5±15.9、122.7±15.1)、(0.61±0.10、0.82±0.14、0.79±0.13、0.72±0.12、0.73±0.13)均低于LiCl组(99.5±16.5)、(186.0±39.3)、(0.98±0.15)，(t＝5.971、2.795、2.810、2.829、2.831，P<0.05)、(t＝5.623、2.597、2.765、2.791、2.793，P<0.05)(t＝4.931、2.379、2.384、2.391、2.392，P<0.05)；加LiCl+OPG的4组中钙离子含量、ALP活性、骨钙素的水平差异无统计学意义(P>0.05)，均高于成骨样细胞组水平(t＝5.362、2.769、2.635、2.633，P<0.05)、(t＝5.105、2.758、2.732、2.733，P<0.05)、(t＝2.762、2.569、2.566、2.563，P<0.05)。Wnt/β-catenin通路的激活程度检测中，β-catenin的表达水平β-catenin表达水平LiCl组(1.75±0.26)高于成骨样细胞组及加LiCl+OPG的4组(1.32±0.18、1.25±0.17、1.25±0.16、1.22±0.16)，(t＝4.442、2.650、2.654、2.712、2.709，P<0.05)、加LiCl+OPG的4组高于成骨样细胞组(t＝2.492、2.455、2.439、2.437，P<0.05)，加LiCl+OPG的4组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论激活Wnt/β-catenin通路促进成骨样细胞转化的机制，有RANKL依赖性，也有非RANKL依赖性。

简介：目的探讨Toll样受体4（TLR4）信号在心脏骤停及复苏后肠粘膜损伤中的作用。方法采用15只雄性大鼠建立心脏骤停及心肺复苏模型（窒息法），自主循环恢复后，留取回肠标本，观察6、24和48小时肠粘膜的形态学改变及损伤情况：Westernblot检测回肠粘膜TLR4表达，以及ELISA法测定粘膜肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放。结果复苏后动物肠粘膜显著受损，损伤程度均明显高于假手术组（sham）（P〈0．01），其中6小时组为甚；TLR4表达在3个时间段均明显强于sham（P〈0．001），并伴随着TNF-α表达升高。TLR4表达强弱与TNF-α释放及粘膜损伤程度变化呈正相关（P〈0．05）。结论本研究与其他疾病研究结果基本相符合，心肺复苏后肠粘膜损伤伴随着TLR4的高炎症信号，TLR4信号失控通过诱导炎性介质产生导致复苏后肠粘膜损伤。

简介：摘要目的通过检测带状疱疹患儿外周血单个核细胞（PBMCs）Toll样受体2.9（TLR2.9）mRNA的表达变化，探讨TLR2和TLR9在儿童带状疱疹发病中的作用。方法采用实时定量PCR方法检测带状疱疹患儿、成人各10例PBMCs上TLR2、9mRNA的表达水平，并与10例正常儿童作对照。结果①带状疱疹患儿PBMC上TLR2.9mRNA表达水平明显高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；②带状疱疹患儿PBMC上TLR2mRNA表达水平高于成人患者，差异有统计学意义(P＜0.05)；带状疱疹患儿PBMC上TLR9mRNA表达水平与成人患者差异无统计学意义(P＞0.05)。结论TLR2.9mRNA可能参与了患儿机体对水痘-带状疱疹病毒的的识别及抗病毒免疫，带状疱疹患儿TLR2mRNA的表达水平高于成人，可能是儿童带状疱疹发病低于成人的原因之一。

简介：摘要NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）炎症小体是参与炎症反应的一种复合物，已被证实参与了急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的发生、发展，其激活机制非常复杂，线粒体活性氧（reactive oxygen species, ROS）以及线粒体DNA（mitochondria DNA, mtDNA）的积累会激活NLRP3炎症小体，但线粒体在NLRP3炎症小体介导ALI过程中所发挥的作用远不止如此，阐明临床上各种类型的肺损伤激活线粒体-NLRP3炎症小体通路的完整机制可能为未来治疗相关疾病提供新的思路。文章就NLRP3炎症小体的结构、线粒体-NLRP3炎症小体通路的激活机制及其在ALI中的作用展开综述，为ALI的临床治疗提供新的思路与策略。