简介：内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸（asymmetricdimethylarginine,ADMA）,调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.

简介：缺血性脑卒中患者的临床表现和治疗效果存在很大差异，其关键因素之一就是脑侧支循环的代偿情况不同。因此，及早判断出脑侧支循环的代偿情况，可帮助临床医师对患者的病情及预后做出合理的评估并指导治疗。目前，常用的评估脑侧支循环的方法有数字减影血管造影（DsA）、经颅多普勒超声（TCD）、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（cTA）。但TCD、MRA和CTA对于脑侧支代偿的评价，主要局限在wmis环水平，对于颅内经软脑膜血管代偿情况的反映局限性很大。

简介：目的以随机对照试验(RCT)为依据,比较生物可吸收支架(BVS)对比依维莫司洗脱支架(EES)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)介入治疗中的安全性和有效性。方法计算机检索数据库PubMed、Embase、WebofScience和CochraneLibrary,并追踪获取文献,查询时间从2008年1月至2017年9月,根据改良Jadad量表评价文献质量并提取资料,运用ReviewManager5.3软件进行Meta分析。结果通过检索共纳入7项对比BVS及EES的RCT,随访时间从9个月~3年,共5546例患者,其中BVS组3241例、EES组2305例。Meta分析结果显示,应用BVS的患者发生心肌梗死(OR=1.55,95%CI:1.22~1.96,P=0.0003)、靶血管心肌梗死(OR=1.73,95%CI:1.32~2.27,P<0.0001)、支架内血栓(OR=3.62,95%CI:2.12~6.18,P<0.0001)的风险高于应用EES患者,但在全因死亡(P=0.1)、心源性死亡(P=0.42)、所有血运重建(P=0.10)、靶病变血运重建(P=0.06)对比中两组差异无统计学意义。同时,在各项复合终点的对比中,BVS组的主要心血管不良事件(OR=1.37,P=0.0003)、面向患者的复合终点(OR=1.21,P=0.005)、面向装置的复合终点(OR=1.41,P=0.002)、靶病变失败(OR=1.44,P<0.0001)的发生率均高于EES组。结论在目前的冠心病介入治疗随访中,BVS的安全性和有效性无论是短期还是长期均不优于EES。临床应用BVS应当更加谨慎,在新一代BVS投入应用之前,现行的治疗方案仍需大量的、更长时间的随访来验证。

简介：支架是一个非常细小的弹网，可植入在狭窄的血管，保持血管通畅。支架的历史也不过几十年,但却经历了很多风风雨雨。现在我们知道药物支架也不是完美的。在植入药物支架后,有一小部分人会出现晚期支架内血栓形成,可导致突发心脏病发作。至此，支架治疗似乎陷入了两难的境地：裸支架没有晚期血栓形成的问题,但有血管再狭窄的缺陷：药物支架解决了血管再狭窄的问题,但又冒出了晚期血栓形成。

简介：目的随着生物瓣膜取材、预处理、抗钙化修饰等各个步骤技术工艺的改进和提高,瓣膜使用寿命大大延长,降低了生物瓣膜置换术后的并发症与瓣膜相关并发症,生物瓣膜使用数量不断上升.总结2003-2008年间我院生物瓣膜使用现状.方法2003年1月至2008年12月,我院共完成单纯心脏瓣膜替换手术1698例,平均年龄为（50±13）岁.其中生物瓣膜替换术858例,平均年龄为（53±9）岁.2003～2008年采用生物瓣/机械瓣的患者例数分别为9/142、18/240、132/155、170/123、240/117、289/63.生物瓣膜所占同期瓣膜手术数量百分比分别为5.96%、7.00%、46.00%、58.02%、67.23%、82.10%.结果院内死亡共52例,死亡率3.06%（52/1698）.生物瓣替换术后患者死亡20例,总死亡率2.33%（20/858）.2003～2008年生物瓣替换术后死亡率分别为0%、5.56%、2.27%、1.17%、2.08%、2.42%.2003～2008年采用生物瓣替换术后并发症发生率分别为11.11%（1/9）、11.11%（2/18）、9.84%（13/132）、8.82%（15/170）、12.08%（29/240）、5.88%（17/289）.结论采用生物瓣并没显著影响患者的近期疗效,且无需长期抗凝,大大改善了患者的生活质量.因而,对条件适合、年龄低于60岁的患者,如患者同意接受因生物瓣膜毁损而导致的再手术,可采用生物瓣膜手术.远期疗效尚需进一步随访.

简介：2007年10月8日．著名的美国基因学家克雷格．文特尔宣布了他的科学家队伍成功地制造出“人工染色体”。他们将一种支原体的基因组成分解．并去除其中的1／5．只保留维持生命所必要的基因成分。然后．他们将这些基因注入一个去除基因的活细胞内。最后人工合成的基因组．成功的控制了细胞的活动．这个人工合成的基因组是一个自然界中不存在的基因组．因而文特尔称之为“地球上第一个人工生物”。

简介：急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）是指动脉粥样硬化斑块脱落、血小板聚集、血栓形成导致冠脉狭窄、阻塞,引起心肌缺血及梗死的病例现象,包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死及不稳定型心绞痛.近年来ACS发病率及病死率呈逐年上升趋势,已成为威胁人类健康和生命的严重疾病[1].因此,建立科学合理的预测体系,对ACS进行早期识别、早期治疗、降低死亡率成为目前医学界研究的核心问题之一[2-4].

简介：众所周知,长QT综合征及Brugada综合征可增加猝死风险。JAMA上发表的一项最新前瞻性队列研究显示,与上述两种疾病相关的基因变异患病率与室性心律失常的发生及传导缺陷证据并无明显相关性。这提示以基因为基础的疾病预测存在一定的缺陷。研究者美国范德比尔特大学医学中心的DanRoden及其同事入选2022例受试者,对包括SCN5A及KCNH2在内的、编码离子通道参与药物相互作用及药物反应的、携带与长QT综合征及Brugada综合征相关变异的84个基因进行分析。

简介：目的：观察生物反馈方法治疗冠心病合并慢性功能性便秘（CIC）患者症状评分和心绞痛临床疗效变化。方法：48例冠心病合并CIC患者接受了生物反馈方法治疗，治疗前后接受“便秘症状及疗效评估问卷”调查，冠心病疗效指标评估，并与49例常规治疗同病患者（对照组）比较。结果：治疗前两组患者便秘症状总分和各分项评分无显著差异（P均〉0．05），生物反馈治疗组治疗后的便秘症状总分和各分项评分均明显优于治疗前和对照组（P〈0．05～0．01）。同时其冠心病总有效率（91．66％）明显优于对照组的71．42％（χ^2=6．572；P〈0．05）。结论：生物反馈方法可明显改善冠心病合并慢性功能性便秘患者的便秘症状和心绞痛症状。

简介：标题低分子量肝素(dalteparin)作为急性心肌梗死溶栓的一种辅助治疗的指导性研究。急性冠状动脉综合征的生物化学标记物(BIOMACSⅡ)。作者FrostfeldtG,AhlbergG,GustafassonG,etal

简介：慢性肾脏病（CKD）是公认的“全球公共健康问题”,我国成人CKD的患病率已达10.8%[1]。随着肾功能进行性恶化,心血管疾病（CVD）成为CKD患者的主要死亡原因之一,而血管钙化是其中最常见的病理表现,血管钙化导致的死亡率约占终末期肾脏病（ESRD）总病死率的30%左右[2]。动脉中层钙化是慢性肾脏病患者血管钙化的主要类型,血管平滑肌细胞（VSMCs）是动脉中层的主要成分,

简介：患者女,12岁.发现心脏杂音10年,心脏超声示:室间隔膜周部缺损,约12mm,左向右分流,左室稍增大.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.

简介：目的探讨RonT(U)型室性期前收缩的类型与快速性室性心律失常的关系.方法分析31例在入院后发生≥1次由RonT(U)型室性期前收缩诱发的快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图.结果31例诱发快速性室性心律失常的RonT(U)型室性期前收缩可分为3种类型:(1)QT间期正常的非长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(2)QT间期正常的长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(3)长QT(U)间期综合征伴RonT(U)型室性期前收缩.各型RonT(U)型室性期前收缩及其所诱发的快速性室性心律失常有不同的临床与心电学特征.结论RonT(U)型室性期前收缩类型与其所诱发的快速性室性心律失常关系密切.

简介：猝死（suddendeath）是一种突然、意外的自然死亡。死亡的原因十分复杂，按世界卫生组织（WHO）规定，发生在24h之内突然、意外死亡才能定为猝死。猝死若是由心血管疾病引起的称为心脏性猝死（suddencardiacdeath），它是猝死的第一大原因，仅在美国每年就有超过30万病例。虽然冠心病是心脏性猝死的最主要原因，但是非心肌缺血病例在解剖时经常会遇到。其中心律异常所致突然死亡占猝死的5％，这类疾病并没有发现心脏的结构异常，

简介：目的观察心室晚电位在阳性、阴性两种不同状态下患者室性期前收缩（PVS）、室性心动过速（VT）的发生率。方法对85例同时做心室晚电位和24h动态心电图（DCG）检查的患者PVS、VT的发生率作临床回顾性分析。结果85例中的心室晚电位阳性为35例（A组）,阴性为50例（B组）。A组有多源性、多形性PVS者8例（22.9%）,B组有多源性或多形性PVS者1例（2%）,差异有非常显著的意义（P〈0.01）。A组VT7例（20%）,B组VT2例（4%）,差异有显著的意义（P〈0.05）。A组单纯性PVS〉1%者为4例（11.43%）,B组为2例（4%）,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论心室晚电位阳性患者其多源型多形性PVS、VT的发生率明显高于阴性患者,两组单纯性PVS的发生率无明显的差异。

简介：目的评估Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉狭窄患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年1月~2015年12月在火箭军总医院神经介入医学科接受Enterprise支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄,且年龄≥60岁的患者55例,其中男性31例,女性24例,年龄60~81（66.4±8.0）岁。术前及术后给予双联抗血小板聚集药物及强化调脂治疗,采取多模态影像指导下的支架成形术,术后6个月行全脑数字减影血管造影（DSA）明确支架再狭窄情况,观察围术期并发症发生率、支架内再狭窄发生率及靶血管供血区脑卒中复发率。结果手术技术成功率100.0%,术前及术后即刻残留狭窄率（86.6±10.0）%、（29.9±13.2）%。围术期发生1例（1.8%）穿支脑梗死事件,术后随访期有1例脑出血,2例支架内急性闭塞,1例短暂性脑缺血发作事件,术侧大脑中动脉供血区缺血性脑卒中发生率为3.6%。有36例（65.5%）患者接受了DSA复查,血管狭窄率为（34.3±22.8）%,8例（22.2%）患者出现支架内再狭窄。结论Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉重度狭窄患者是安全的,且能有效预防供血区脑卒中复发。

简介：目的观察血管性帕金森综合征（VP）对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例（VP组）进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验，计算服用左旋多巴．苄丝肼后统一帕金森病（PD）评分量表（UPDRS）运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者（PD组）作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位，将VP组再分组，第1种分组：基底节区病变组（25例）；白质病变组（21例）；黑质病变组（3例）；混合病变组（12例）。第2种分组：黑质纹状体通路病变组（28例）；白质病变组（21例）。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为（10．4±7．4）％和（40．1±14．9）％，两组差异有显著性意义（P〈0．01）。VP各分组：基底节区病变组UPDRS改善率（23．2±11．3）％，高于白质病变组的（6．5±4．3）％，低于PD组（P〈0．01）。黑质病变组UPDRS改善率为（35、4±8．7）％，但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率（26．3±10．6）％，高于白质病变组，但低于PD组（P〈0．01）。结论VP组由于不同的病变部位，对复方多巴有不同的反应性；以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性，而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。

简介：1临床资料患者男性,60岁,主因＂头晕恶心1d＂入院。患者晨起活动后感头晕乏力恶心等症状。未引起重视及就医,无明显心悸及胸闷憋气等症状,无黑矇晕厥,后患者乏力症状加重,下午就医,行头颅CT显示,双侧基底节区、半卵圆中心、脑桥多发性腔隙性梗死灶。考虑脑梗死入院。入院后血压90/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）,心率155次/min。

简介：患者女性，15岁。自诉近来学习紧张、精神压力大、睡眠差，时有心前区不适、胸闷、头晕。查体：血压正常，脉搏64次／分左右。心尖搏动不弥散，无震颤，心界不大。心律齐，无病理性杂音。彩色多普勒心脏超声检查示正常。肺部听诊未发现异常。受检前常规心电图正常，未曾服用药物。行3导联24h动态心电图检查，结果示：心率在60～160次／分时，MV5P波直立，P—R间期0．13s，下传的R波呈qRs型，时限正常。当心率46～61次／分时，P—R间期〈0．12s，MV5呈R型，时限0．13s，起始部有δ波。患者出现心前区不适、胸闷、头晕，并随心率的减慢上述症状也随之逐渐加重。在心率逐渐增快时，预激波也随之逐渐消失。

简介：室性早搏在房室交接区产生的隐匿性传导比较常见，但3种现象出现在同一患者同一时间内的情况比较少见，不加识别可能会导致诊断错误，为加深对隐匿性传导的认识，做好与房室传导阻滞的鉴别诊断，现将我院1例心电图报告如下。