简介：为了研究抗氧化剂（维生素Ｅ、维生素Ｃ和硒）对老年运动小鼠抗氧化能力的影响，给老年运动小鼠初充抗氧化剂（每５ｍｌ钦用水中含ＶｉｔＥ０．２５ＩＵ，ｖＩＴＣ０．５ｍｇ，亚硒酸钠０．００５ｍｇ），时间长达５个月，测定小鼠肝脏胞浆，线粒体抗氧化酶生，结果发现，补充抗氧化剂可显著提高运动小鼠肝脏ＣｕＺｎＳＯＤ及胞浆ＧＳＨ－ｐｘ活性，而对肝脏ＭｎＳＯＤ、线粒体ＧＳＨ－ｐｘ及胞浆Ｃａｔ活性影响不明显，补充抗氧化剂

简介：有氧运动过程中内源性活性氧的生物学作用已被人们广泛关注，有氧力竭运动中产生的内源自由基可经诱导线粒体膜通透性转变孔道（ＰＴＰ）的出现，ＰＴＰ影响线粒体的跨膜电位，进而对细胞的发育产生作用。有氧运动训练诱发的活性氧通过ＮＦ－ｋＢ等转录因子调节细胞的表达及线粒体的生物发生过程。因此耐力运动训练的适应过程与其内涵性氧化物介导的调节关系密切。

简介：运动引起组织氧耗的增加可导致自由基产生增加，当自由基数量超过体内抗氧化防御能力，可导致细胞生物分子的损伤。简要讨论了急性和慢性运动对于主要的抗氧化酶超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶以及非酶类抗氧化剂谷胱甘肽等抗氧化防御系统的影响，并综述了抗氧化剂在预防氧化应激中的作用。研究证实，运动训练可引起组织超氧化物歧化酶和谷胱过氧化物酶活性增强以及谷胱甘肽浓度增高；抗氧化剂的补充可预防和缓解运

简介：一氧化碳(NO)对人体有广泛的生物学效应,在多个系统的病理生理过程发挥作用。本文阐述了运动训练中NO的变化及其机制,NO对骨骼肌血流和氧代谢的调节,NO对运动训练中冠脉血管的作用,与NO有关的体育锻炼对血管栓塞性疾病的影响及运动训练对血小板功能的影响

简介：现已证明骨骼肌收缩诱导产生的活性氧（ROS）可造成骨骼肌氧化应激水平升高,同时肌肉的抗氧化防御系统的应答性也升高。而NFκB和MAPK是两条主要的氧化应激敏感性信号转导通路,可激活许多酶和蛋白质的基因表达,而这些酶和蛋白质在维持细胞内氧化还原稳态中发挥重要作用。综述讨论上述两条信号转导通路及其适应的生物学差异。

简介：目的:探讨不同低氧训练方式对骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为低住安静组(LC)、低住低练组(LoLo)、低住高练组(LoHi)和高住低练组(HiLo),每组10只。实验采用美国Hypoxico公司生产常压低氧舱,低氧浓度控制在15.4%左右。大鼠采用动物跑台进行运动,低住组运动强度为35m/min、高住组运动强度为30m/min,1h/d,5d/wk,持续4wk,4wk后测定大鼠股四头肌谷胱甘肽抗氧化系统及相关指标。结果:1)低住低练组大鼠股四头肌GSH、GSH-PX、GST、GR、T-AOC的活性均显著高于低住安静组(P<0.05),低住低练组大鼠股四头肌MDA含量显著低于低住安静组(P<0.05);2)低住高练组和高住低练组大鼠股四头肌GSH、GSH-PX、T-AOC最高,MDA含量最低,两组间差异不显著(P>0.05),但与低住低练组比较,差异显著(P<0.05);3)低住高练组和高住低练组大鼠股四头肌GST、GR、-SH的活性与低住低练组比较,各组间差异不显著(P>0.05)。结论:低住高练和高住低练这两种训练方法都能提高机体谷胱甘肽抗氧化系统能力,降低脂质过氧化水平。

简介：运动训练能够增强动物脑内超氧化物歧化酶（SOD）的活性，从而增强机体的抗氧化能力和清除自由基能力，同时降低丙二醛（MDA）在动物脑内的含量，并且使动物的学习记忆能力得到一定的改善，预防阿尔茨海默病。综述国内外有关运动训练、自由基与学习记忆的研究报道，分析并推测运动可能通过提高机体脑内抗氧化能力以增强机体对自由基的清除能力，从而改善机体的学习记忆能力，预防阿尔茨海默病。

简介：目的：探讨三七皂苷（PNS）防治大鼠运动性低血红蛋白的作用机理,为预防运动性低血红蛋白提供参考。方法：将SD大鼠随机分为三组：运动组、灌药组和对照组。实验结束后用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力。结果：5周的三七皂苷干预能够明显降低运动大鼠MDA水平。结论：三七皂苷能够改善运动性低血红蛋白机制：三七皂苷能够改善机体的氧化环境,防止氧化应激对机体的损伤,而且能够一定程度提高造血因子的水平,促进红系造血过程。

简介：目的：观察万米跑后不同时相人体外周血淋巴细胞凋亡及血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性的变化，探讨大强度耐力运动后血液淋巴细胞凋亡的机制。方法：选取8名参加运动会万米长跑的体育专业男运动员，分别在运动前1天（RG）、运动后2h、24h和48h采血抗凝，分离淋巴细胞，用流式细胞仪检测血液淋巴细胞凋亡率，并测定血清中SOD活性、GSH和MDA含量。结果：运动后2h和24h外周血淋巴细胞凋亡率显著高于安静水平，2h显著高于24h；48h基本恢复安静水平。2h血浆中SOD酶活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高；24hSOD和MDA仍显著高于安静水平，而GSH水平则无显著差异；48h后SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。外周血MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关（r：0．757；P：0．001）。结论：万米长跑对外周血淋巴细胞凋亡率有诱发效应，而凋亡率随时间的变化呈现“开窗理论”特征。运动引起的机体自由基代谢失衡可能是淋巴细胞凋亡率变化的原因之一。

简介：与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩。衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症，这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡，并干扰蛋白质代谢平衡，这可能是衰老性肌萎缩的重要机制。遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成，降低炎症基因转录。激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成，还可抑制蛋白质分解和凋亡。通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制。探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用，在此基础上提出未来研究的方向。

简介：线粒体氧化磷酸化解偶联和ＡＴＰ合成的降低可能是运动性疲劳的重要线粒体膜分子机制之一。作为这一进程的重要限速步骤，呼吸链电子传递可能与运动过程中线粒休氧化磷酸化解偶联密切相关。并由此提出“呼吸链电子传递可能是和长时间运动中线粒磷酸化的重要限速步骤”假说。

简介：目的:分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员氧化应激的影响.方法:用生化测定方法检测受试者一次大负荷专项训练前后游离血红蛋白和丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化.结果:大负荷散打专项训练可引起血液氧化应激水平的提高,同时导致大量红细胞破裂、溶血,这可能是造成运动性红细胞损伤、运动性疲劳及溶血性贫血的重要机理.优秀散打运动员比一般散打运动员过氧化与抗氧化系统功能更强,认为运动性氧化应激可能是机体的一种适应性机制.

简介：通过观察参芪补剂对小白鼠力竭性游泳耐力和游泳之后心肌线粒体抗氧化能力的影响,以及自行车运动员服用参芪补剂6周后运动成绩的变化情况.结果表明,参芪补剂有增强机体抗氧化损害的功效和延缓疲劳的作用.

简介：目的：探讨甲醛对运动大鼠睾丸的毒性及刺五加的保护作用。方法：采用40只两个月龄雄性Wistar大鼠,体重（180±10）g,随机分为对照组、模型组、刺五加组,刺五加组进行染毒,甲醛污染环境甲醛含量分别为0.8mg/m3、2.4mg/m3。每天染毒30min,每周六次,连续四周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠睾丸组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组与对照组相比,模型组大鼠睾丸组织中CAT、GSH-PX、SOD活性均明显低于对照组（P

简介：为探讨耐力运动对自由基、超氧化物歧化酶活性的影响,对32名运动员进行了安静、小运动量训练、大运动量训练负荷下血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD、Mn-SOD、CnZn-SOD)、血乳酸测定.发现小运动量训练后SOD、MDA值与安静状态下相比无显著性差异,而大运动量训练后SOD、MAD与安静值相比有显著性差异(P＜0.01),提示耐力运动与短时大极量运动一样可导致体内MDA含量升高,SOD活性升高.

简介：目的：补充壳聚糖6周，观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化。探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验，记录游泳至力竭时间，并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果：小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高，SOD活性显著下降，ATP酶的活性下降；而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组，SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组，GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义；补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论：补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度，维持红细胞膜ATP酶的活性。

简介：目的：观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用，并对其内在影响机制进行探索。方法：实验材料Sprague—Dawley大鼠60只，心肌梗死造模完成后随机分成4组：假心梗组（CON），心梗组（MI），心梗游泳训练组（MS），心梗＋游泳＋LY294002组（MSL）。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标，抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果：心梗（MI）可造成心肌组织氧化应激水平异常变化：活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．05）；线粒体（thioredoxin-2，MnSOD及perox．iredoxin3）及胞浆中（H0-1，1-GCL，NQO-1）抗氧化酶提示，MI可引起相关抗氧化酶的水平降低（P〈0．05）。另外，心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-AKt）信号通路活性，游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱（降低CAT及MDA），显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平（P〈0．05）。游泳训练引起改善作用（降低氧化应激及提高抗氧化酶）在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论：游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是．通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。

简介：目的观察4周中等强度跑台运动预干预对睡眠剥夺大鼠焦虑样行为及空间学习记忆能力、血清皮质酮含量和前额叶皮质（prefrontalcortex,PFC）氧化应激水平及c-fos表达的影响。方法将40只大鼠随机分为4组,即正常对照组、运动组、睡眠剥夺组（sleepdeprivation,SD）及睡眠剥夺运动组（SD＋E）。除正常对照组及睡眠剥夺组大鼠,运动组大鼠进行4周跑台运动预干预,运动结束后睡眠剥夺组及睡眠剥夺运动组大鼠睡眠剥夺建立大鼠72hSD模型（小平台水环境法）,然后运用开场实验及明暗箱探索实验评估所有大鼠焦虑样行为,八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力;行为学测试结束后检测所有大鼠血清皮质酮及前额叶皮质自由基水平,用免疫组织化学结合图像半定量方法计算前额叶皮质c-fos神经元的分布。结果（1）与正常对照组比较,开场实验（openfieldtest,OFT）测试中,SD组大鼠穿越格数（crossingnumbers）、直立次数（rearingnumbers）及中央格停留时间百分比均显著减少,粪便颗粒增多;明暗箱探索实验中（Light-dark,LD）,SD组大鼠明箱停留时间及穿越次数均显著减少;八臂迷宫实验（eightarmmazetests,ERM）中SD组大鼠学习记忆能力下降,血清皮质酮水平显著增高,前额叶皮质SOD及GSH-px活性显著下降,MDA含量增加,c-fos表达显著增强。（2）与SD组大鼠比较,OFT测试中,SD＋E组大鼠穿越格数、直立次数及中央格停留时间百分比均显著增加,粪便颗粒减少;LD探索实验中,SD＋E组大鼠明箱停留时间显著延长,ERM实验中大鼠学习记忆能力显著改善;SD＋E组大鼠血清皮质酮水平显著下降,前额叶皮质SOD活性显著上调,GSHpx活性无显著性差异,MDA含量下降,c-fos表达显著下降。结论结果显示,跑台运动预干预可以减弱睡眠剥夺对学习记忆的影响、改善睡眠剥夺大鼠焦虑样行为,可能与跑台运动改善HPA�