简介:摘要目的研究岩鹿乳康对乳腺癌细胞增殖及凋亡的作用,探讨其相关分子机制。方法用0、1、2、5 mg/L的岩鹿乳康溶液分别处理2种乳腺癌细胞系(MCF-7、MDA-MB-231),用细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测细胞在490 nm波长处的吸光度值,用平板克隆实验评估乳腺癌细胞的增殖情况,用流式细胞仪评估乳腺癌细胞的凋亡情况,用Western blot检测相关蛋白的表达,包括剪切的聚乙二醇核糖聚合酶(cleaved PARP)、磷酸化信号转导与转录激活因子3( p-STAT3)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MEK)。吸光度值、克隆数、凋亡率、各蛋白相对表达量等指标满足正态分布和方差齐性,用±s表示,各组间比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中,0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的吸光度值比较,差异有统计学意义(F=43.187、28.163,P均<0.001),各组吸光度值两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.050);4组的细胞克隆数比较,差异有统计学意义(F=62.928、48.975,P均<0.001);在MCF-7细胞中,1 mg/L组与2 mg/L组比较,差异无统计学意义(P=0.082),其余组间比较差异均有统计学意义(P均<0.050)。在乳腺癌细胞MCF-7中,0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的细胞凋亡率分别为(0.67±0.05)%、(6.84±0.35)%、(12.34±0.58)%和(19.09±1.04)%,4组比较,差异有统计学意义(F=802.097,P<0.050);在乳腺癌细胞MDA-MB-231中,0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的细胞凋亡率分别为(0.49±0.06)%、(6.65±0.35)%、(13.06±0.72)%和(15.42±0.70)%,4组比较,差异有统计学意义(F=795.239,P<0.050);两两比较中,各浓度组相互比较,差异均有统计学意义(P均<0.050)。Western blot检测结果显示:在乳腺癌细胞MCF-7中,0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的p-ST相对表达量分别为0.193±0.015、0.133±0.006、0.092±0.003和0.043±0.002;p-AKT相对表达量分别为0.257±0.015、0.143±0.006、0.089±0.004和0.044±0.003;p-MEK相对表达量分别为0.760±0.020、0.563±0.030、0.343±0.021和0.183±0.031,4组比较,差异均有统计学意义(F=174.771、353.658、282.679,P均<0.001),且各组两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.050)。在乳腺癌细胞MDA-MB-231中,0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的p-STAT3相对表达量分别为0.173±0.015、0.150±0.010、0.123±0.006和0.069±0.003,p-AKT相对表达量分别为0.250±0.010、0.200±0.010、0.150±0.010和0.090±0.010,p-MEK相对表达量分别为0.273±0.006、0.240±0.010、0.137±0.015和0.086±0.003,4组比较,差异均有统计学意义(F=64.297、140.750、245.790,P均<0.001);其中1 mg/L组与0 mg/L组的p-STAT3表达比较,差异无统计学意义(P=0.090),其余各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.050)。结论岩鹿乳康具有抑制乳腺癌细胞增殖和促进乳腺癌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与JAK/STAT3、PI3K/AKT和MAPK信号通路有关。
简介:摘要目的观察重组人类促红细胞生成素(rh-EPO)在早产儿贫血中的防治作用。方法将早产后在我科住院的胎龄小于32w,体重低于2000g的新生儿40例,按入院顺序随机分成两组,治疗组20例,对照组20例。两组患儿入院后常规给予保暖,维持体温、血糖、血压等内环境稳定,营养支持等处理,必要时输血。治疗组于生后第7天开始给予重组人类促红细胞生成素200IU/kg·d,皮下注射,隔天一次,每周3次,共4w。对照组仅用常规治疗。分别于生后第1、2、3、4、5w抽取外周静脉血,检测并比较不同时间两组早产儿的血红蛋白(Hb)、网织红细胞(Ret)、血细胞比容(Hct)和血清铁蛋白(SF)。结果两组早产儿出生2w后Hb和Hct均下降,但治疗组下降缓慢,治疗结束后两组差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治疗后网织红细胞计数较对照组明显升高,两组差异有统计学意义(P<0.01);治疗结束后两组网织红细胞计数差异缩小,两组差异无统计学意义(P>0.05);血清铁蛋白水平(SF)在用药期间治疗组明显低于对照组两组差异有统计学意义(P<0.01),治疗结束后,治疗组血清SF上升,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组的输血率(15%)较对照组的输血率(45%)明显减少(P<0.05)差异有统计学意义。结论重组人类促红细胞生成素可以有效的防治早产儿贫血,减少输血。
简介:目的:研究骨形成蛋白受体(BMP-R)在大鼠骨髓间充质细胞(BMSCs)成骨中的作用机制。方法:分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基(CM)、成骨诱导培养基(OM)、骨形成蛋白-2(BMP-2)和OM+BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶(ALPase)活性和钙结节染色(VonKossa法)检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体(BMP-R)的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论:BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。
简介:摘要大段骨缺损的治疗是临床难题,骨组织工程学的出现为其带来了一种具有前景的治疗策略,是当下的研究热点。骨髓间质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)作为骨组织工程学重要的种子细胞来源之一,是一种容易取材、来源广泛、增殖率高的多能干细胞。BMSCs可被多种方法诱导分化为成骨细胞,从而达到修复骨缺损的目的。目前常见的诱导BMSCs成骨分化的方法包括活性因子、激素、生物材料、中药、物理刺激以及非编码RNA等。BMSCs的成骨分化是一个非常复杂的过程,受到多种信号通路的调控,以维持平衡的骨代谢水平,主要有BMPs/Smad信号通路、转化生长因子-β信号通路、Wnt信号通路等。开发和研究不同的可诱导BMSCs成骨分化的活性因子和支架材料是骨组织工程学发展的基础;同时进一步探究其中的信号通路,可揭示具体的分子调控机制,有利于寻找新的治疗靶点,研发靶向治疗药物。但BMSCs的定向成骨诱导分化、信号通路相互交错干扰、临床转化及个体化应用等问题仍需进一步解决。