简介:目的:研究岩黄连(CorydalissuxicolaBunting)的化学成分。方法:采用、硅胶低压柱层析、制备性薄层层析和重结晶等方法进行分离纯化,根据化舍物的理化性质和光谱数据鉴定结构。结果:从岩黄连中分离得到14个化舍物,分别为:去氢岩黄连碱(dehydrocavidine,1)、黄连碱(coptisine,2)、齐墩果酸(oleanolicacid,3)、刺檗碱(oxvacanthine,4)、胡萝卜苷(daucosterol,5)、别隐品碱(allocryptopine,6)、β-谷甾醇(β-sitosterol,7)、白桦脂醇(betulin,8)、环桉烯醇(cycloeucalenol,9)、白桦脂酸(betulinicacid,10)、β-香树脂醇乙酸酯(β-amyrinacetate,11)、小檗碱(berberlne,12)、四氢掌叶防己碱(tetrahydropalmatine,13)、巴马汀(palmatine,14)。结论:化合物3—11、14为首次从该植物中分离得到。
简介:目的:探讨阳和化岩汤与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)抑制剂LY294002对人表皮生长因子(HER-2)高表达型裸鼠荷瘤肿瘤及微淋巴管密度(LMVD)生成的干预作用及机制的研究。方法:建立裸鼠荷瘤模型,随机分为对照组、阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组,药物干预4周后处死裸鼠,取出肿瘤标本及腋下淋巴结,计算抑瘤率和淋巴结转移抑制率。免疫组化法观察内皮生长因子C(VEGFC)表达,Podoplanin抗体标记淋巴管内皮,计数微淋巴管密度(LMVD),观察微淋巴管在癌灶及周围间质组织分布特点及形态学结构改变,RT-PCR法检测分析关键靶蛋白PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、VEGFC的表达。结果:与对照组相比,阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组抑瘤率与淋巴结转移抑制率均不同程度增加;镜下观察VEGFC与LMVD染色,对照组染色程度最高,分布密集,阳和化岩汤组、LY294002组次之,LY294002+阳和化岩汤组染色程度最浅,分布最少;各用药组均可降低PI3K、p-Akt、VEGFC的表达,阳和化岩汤组的效果不及LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组作用最明显。结论:阳和化岩汤、LY294002能有效抑制肿瘤生成及淋巴结转移,与抑制PI3K/Akt通路活化及VEGFC相关。虽然阳和化岩汤组对抑制PI3K、p-Akt、VEGFC的能力不如LY294002组,但两者联用体现了良好的治疗效果。
简介:目的:探讨银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法:运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果:XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%(P〈0.01),PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数(KD)=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量(BMAX)=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B(GB)可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数(Ki)分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论:XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。
简介:目的:探讨净肝脂胶囊(JGZJN)对高脂性大鼠脂肪肝模型的预防作用及作用机理研究。方法:大鼠每天给予88%基础饲料+猪油10.0%+胆固醇1.5%+三号胆盐0.5%配方饲料,连续饲养3个月,建立高脂性脂肪肝大鼠模型。造模同时分别灌胃给药3个月后分别检测大鼠血清ALT、AST、AKP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、MDA、SOD、FFA、血液流变学(高切、低切、血浆粘度、还原粘度等);肝组织TG、TC、MDA、SOD、HL、LPL、FFA;取肝左叶用于常规病理学检查。结果:JGZJN对高脂性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT、AST和血清脂质TC、TG升高有明显降低作用;对血清FFA、MDA、全血切变率(低切)和红细胞聚集指数升高有明显降低作用;对血清SOD活性降低有明显升高作用;对大鼠肝组织的TC、TG、FFA、MDA升高有明显降低作用,而对肝组织HL、LPL、SOD活性降低有明显升高作用。病理组织学检查显示:JGZJN各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻,其中以30g/kg剂量组减轻较为明显。结论:JGZJN具有预防实验性脂肪肝发生的作用,其作用机理可能与调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用有关。
简介:目的:研究短葶山麦冬水提物((Lm-a)、总皂苷(Lm-s)及主要成分Lm-3的抗炎活性,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。方法:采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶或组胺诱导小鼠足跖肿胀模型,评价Lm-a,Lm-s和Lm-3灌胃给药的体内抗炎活性;采用肿瘤坏死因子(TNF-α)或佛波酯(PMA)诱导的髓样白血病细胞(HL-60)与人脐静脉内皮细胞(ECV304)黏附模型,考察Lm-3的体外抗炎活性。结果:单次灌胃给予Lm-a(336和672mg·kg^-1)明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀;Lm-s和Lm-3(23.2和4.6mg·kg^-1,相当于Lm-a672mg·kg^-1)对上述炎症模型显示相似的抗炎活性;相当于短亭山麦冬4g·kg^-1生药量的Lm-a、Lm-s及Lm-3均明显抑制组胺致小鼠足跖肿胀;Lm-3(0.01、0.1和1μmol·L^-1)体外显著抑制TNF-α或PMA诱导的HL-60与ECV304细胞的粘附作用,提示其抗炎机制可能与调节蛋白激酶C通路等有关。结论:短葶山麦冬具有显著体内外抗炎活性,其主要活性部位和成分为总皂苷和Lm-3,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。
简介:目的:通过人的黑色素细胞实验研究珍珠水解液的美白作用机理。方法:NaOH法测定黑色素细胞黑色素含量,实时荧光定量PCR法(RT-PCR)测定珍珠水解液对影响黑色素合成的相关基因酪氨酸酶基因(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TRP1)及影响黑色素转运的相关基因小眼畸形相关转录因子(MITF)。结果:浓度为0.25%、0.5%、0.75%的珍珠水解液可以抑制黑色素细胞的黑色素合成,3种浓度下的珍珠水解液均可抑制相关基因TRP1mRNA的表达,0.25%浓度下可抑制TYR、TRP1及MITF的mRNA的表达。结论:珍珠水解液主要通过抑制黑色素合成过程中TRP1mRNA的表达,从而抑制黑色素合成而发挥美白功效。
简介:目的:研究复合多糖与环磷酰胺联合抗肿瘤的增效作用及其机制。方法:用移植性肿瘤模型研究以正交实验配伍组成复合多糖的体内抗肿瘤活性;采用ELISA法测定IL-2、抑癌基因P27以分析复合多糖增效减毒的作用机制;采用透射电子显微镜观察药物作用下的肿瘤细胞形态变化。结果:复合多糖(香菇多糖100mg/kg、姬松茸多糖200mg/kg、茯苓多糖50mg/kg)在体内有一定的抑制肿瘤生长的作用,与环磷酰胺联合抗肿瘤具有增效作用,可增加IL-2的水平,可诱导肿瘤细胞凋亡,增强抑癌基因P27的表达。结论:复合多糖与环磷酰胺联合抗肿瘤具有增效作用。