简介：摘要目的应用超声影像观察和评价6羟多巴胺(6-OHDA)构建的大鼠偏侧帕金森病(PD)模型中脑黑质区(SN)成像情况，观察是否有黑质区高回声(SNH)稳定出现，评价这一模型是否能用于SNH相关研究。方法将20只SD大鼠分为对照组(10只)和模型组(10只)，行立体定位注射，15 d后，行经颅超声(TCS)探测，对照组和模型组均与对侧对比，观察手术侧中脑黑质区是否出现特征性SNH。探测后处死大鼠，两组均行免疫荧光染色观察每只大鼠黑质纹状体途径多巴胺能神经元和神经纤维数量，Western blot检测黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平，染色结果和Western blot结果评价模型构建是否成功，并与其超声图像表现进行对比。结果模型组与对照组鼠各有9只存活。经颅超声可见6-OHDA构建的大鼠偏侧帕金森病模型中稳定出现黑质区高回声SNH，面积为(3.258±0.220)cm2;模型组免疫荧光染色可见手术侧TH阳性神经元较对侧明显减少甚至消失。Western blot显示模型组手术侧TH蛋白表达水平降低(P<0.000 1)。结论6-OHDA构建的大鼠偏侧帕金森病模型经颅超声下可见帕金森病特征性的SNH稳定出现，且存活率和建模成功率较高，这一模型可用于SNH超声成像机制相关的研究。

简介：

简介：摘要目的采用经颅超声（TCS）观察6-OHDA诱导的PD模型大鼠电针治疗前后中脑黑质区高回声（SNH）面积，结合黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化及血清、十二指肠和黑质炎症因子IL-1β和TNF-α等，探讨TCS在PD诊断和疗效评价中的应用价值。方法60只雄性SD大鼠，随机分为假手术组15只，6-OHDA造模45只，通过向黑质区单侧输注6-OHDA诱导PD模型，模型成功33只，随机分为模型组（16只）和电针组（17只），并于造模后第15 d和45 d进行行为学评估及超声观察，造模后第45 d，每组选取4只大鼠进行脑组织免疫组化染色，余下大鼠取心脏血后，根据解剖位置迅速分离出黑质及十二指肠，进行ELISA法检测，采用方差分析及t检验比较各组间的指标差异。结果造模15 d后的大鼠损伤侧黑质区均出现明显的大面积片状SNH；超声观察第45 d时电针组损伤侧SNH面积比模型组减少，差异有统计学意义（t=4.01，P<0.05）；电针组TH阳性面积与模型组相比显著增加，差异有统计学意义（t=2.84，P<0.05）；电针组血清和十二指肠TNF-α及十二指肠IL-1β较模型组有所下降，差异均有统计学意义（t=8.88，7.64、10.86，P均<0.05）；模型组、电针组SNH面积与TH阳性面积之间存在显著相关性（r=-0.698、-0.723，P<0.05）。结论TCS可以成功观测PD模型大鼠电针治疗前后SNH的面积变化，可作为PD诊断和疗效评价的指标之一。

简介：目的观察重复经颅磁刺激对MPTP帕金森病模型小鼠的治疗效果。方法于雄性C57BL／6J小鼠皮下注射MPTP制备帕金森病动物模型，24h后进行重复经颅磁刺激（刺激频率1．00Hz、刺激强度1．00T、刺激时间25s／次，共刺激5个序列，1次，d）。Rotarod实验评价小鼠身体协调能力和连续运动能力，免疫组织化学染色观察重复经颅磁刺激前后黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目和纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维变化，高效液相色谱．电化学法检测重复经颅磁刺激对帕金森病小鼠纹状体多巴胺表达水平的影响。结果重复经颅磁刺激组小鼠停留于旋转杆上的圈数（85．89±3．74）、黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目（36．67±3．82）和纹状体多巴胺表达水平（258．70±1．06）均高于单纯帕金森病模型组（59．71±8．33，31．67±3．35，152．35±1．64；均P：0．000）。结论重复经颅磁刺激可改善帕金森病小鼠运动协调能力，保护受损黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元及纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维，提高纹状体多巴胺及其代谢产物水平。

简介：

简介：目的：探讨电针治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：取SD大鼠50只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”，每日1次，共治疗2周，其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL－1β）阳性细胞数量。结果：模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0．01），TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组（P〈0．01）；电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组（P〈0．01），TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结果表明，电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论：电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应，而对多巴胺能神经元施加保护作用。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：摘要目的建立简单、易行、成功率高的偏侧帕金森病大鼠模型。方法SD大鼠80只，注射同等剂量的6-羟基多巴胺（6-OHDA）于内侧前脑束不同部位。位点1前囟后1.8mm、右侧2mm、硬膜下8.5mm；位点2前囟后1.8mm、右侧2mm、硬膜下7.5mm，制作黑质完全损伤型PD大鼠模型，运用阿朴吗啡诱发旋转试验及免疫组化检验模型是否成功。磁共振活体检测PD大鼠黑质、纹状体的毁损情况。结果注射6-OHDA后第4周内有54只大鼠诱发明显的旋转行为，且旋转次数>7转/min，模型成功率为75％。MRI显示模型大鼠第1周后毁损侧黑质较对侧出现了明显的MRI低信号区，且随着时间的延长低信号区逐渐减小，至第3周已基本消失。结论应用6-OHDA小剂量两点毁损内侧前脑束制备的偏侧帕金森病大鼠模型具有较高的成功率，是帕金森病研究较为理想的模型。MRI扫描可以活体连续观察帕金森病大鼠模型的毁损情况，是客观评价和检测帕金森病大鼠模型的一种有效工具。

简介：摘要目的探讨亚硒酸钠对帕金森病(Parkinson's disease，PD)大鼠的运动功能及黑质区抗氧化能力的影响。方法选取48只爬杆得分为0分的雄性SD大鼠，其中8只作为对照组(Ⅰ组)，其余40只连续7 d腹腔注射MPTP建立PD模型。利用行为学筛选建模成功的24只PD大鼠，随机分为MPTP组(Ⅱ组)、MPTP＋0.05 mg/kg Se组(Ⅲ组)、MPTP＋0.1 mg/kg Se组(Ⅳ组)，每组8只。灌胃30 d后对各组行为学、黑质部脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶的活性、黑质部病理变化、TH＋细胞数量及TH mRNA水平进行分析。结果与Ⅰ组相比，Ⅱ组的方格间穿行格数显著降低[(95.40±14.66)格，(6.11±4.17)格，P<0.05]，竖起次数显著降低，爬杆得分显著增加(P<0.05)；MDA含量显著升高[(4.02±0.62)nmol/mg，(12.75±1.59)nmol/mg，P<0.05]；SOD、GSH-Px活性显著降低(均P<0.05)；黑质区神经细胞皱缩、神经元数量减少，TH＋细胞数和TH mRNA的表达水平显著降低(均P<0.05) 。与Ⅱ组相比，Ⅲ组与Ⅳ组的方格间穿行格数显著增加[(88.80±24.61)格，(38.86±19.77)格，均P<0.05]，竖起次数显著增加，爬杆得分显著降低(均P<0.05)；Ⅲ组MDA含量显著降低(均P<0.05)；SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.05)；黑质区神经细胞结构完整并且排列整齐，TH＋细胞数和TH mRNA的表达水平显著增加(P<0.05)；Ⅳ组MDA含量没有差异性；SOD、GSH-Px活性升高，但差异无统计学意义(P>0.05)；黑质区神经细胞有所恢复，TH＋细胞数有所增加，差异无统计学意义(P>0.05)。结论0.05 mg/kg的亚硒酸钠能明显改善PD大鼠运动功能，提高黑质部抗氧化能力，从而保护黑质区神经元。

简介：这要由两件事来说清楚。第一件，“牡丹江学术会议”。1989年夏，因《创造性联想的诞生》，应邀赴黑龙江，参加“全国部分思维科学工作者理论研讨会”，与我爱人李荣芝同到。

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简介：摘要目的阐明P2X4信号轴对用6-羟基多巴胺（6-OHDA）成功诱导的帕金森病雄性大鼠模型黑质中铁代谢的影响。方法将120只雄性大鼠采用随机数字表法随机分为对照组、6-OHDA组（帕金森病组）、携带P2X4基因病毒（P2X4-positive intervention，P2X4-PI）组、P2X4基因空载病毒（P2X4-negative control，P2X4-NC）组、P2X4-PI+6-OHDA组（先注射P2X4基因病毒，2周后注射6-OHDA）以及P2X4-NC+6-OHDA组（先注射空载基因病毒，2周后注射6-OHDA），共6组，每组20只。应用脑立体定位仪分别将上述相应的分组药品定位注射于大鼠左侧黑质。造模完成2周后进行行为学实验，筛选出合格大鼠模型，并进一步通过平衡杆实验评价各组大鼠的始动性及平衡能力。将造模完成且合格的大鼠模型断头取脑，留取脑组织，进行相关处理后保存备用。采用免疫荧光染色法、蛋白质印迹法分别检测6组大鼠左侧黑质中酪氨酸羟化酶（TH）阳性多巴胺能神经元数量的变化以及P2X4嘌呤受体（P2X4R）、二价金属离子转运体1（DMT1）、膜铁转运蛋白1（FPN1）的蛋白表达水平。结果免疫荧光染色结果显示：与对照组（7 942.0±461.6）相比，帕金森病组（4 724.0±261.1，t=13.17，P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（4 470.0±228.9，t=14.21，P<0.001）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量明显减少；P2X4-PI+6-OHDA组（2 493.0±371.6，t=8.092，P<0.01）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量显著少于P2X4-NC+6-OHDA组。蛋白质印迹结果显示：与对照组（1.723±0.146、1.369±0.107、1.020±0.059）相比，帕金森病组（2.107±0.070，t=4.368，P<0.05；1.733±0.117，t=4.245，P<0.05；0.783±0.042，t=5.795，P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（2.104±0.110，t=4.326；1.737±0.073，t=4.291；0.804±0.037，t=5.282；均P<0.05）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降；与P2X4-NC+6-OHDA组相比，P2X4-PI+6-OHDA组（2.875±0.170，t=8.770；2.845±0.180，t=12.92；0.550±0.040，t=6.216；均P<0.01）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降。结论P2X4基因过表达可使大鼠中脑黑质中的DMT1表达上调、FPN1表达下调，从而导致中脑黑质中铁元素的沉积，可能进而对多巴胺能神经元造成损伤，最终对帕金森病的发生和发展产生影响。

简介：[摘要] 目的：探讨罗格列酮对帕金森病(PD)神经元的抗氧化作用。方法：采用1-甲基- 4-苯基- 1-,2-,3-,6四氢吡啶(MPTP) 制备帕金森病亚急性模型，应用免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质NQO1的表达情况，免疫荧光双标记法观察NQO1与多巴胺能神经元的共定位情况。观察给予罗格列酮后对上述变化的影响。结果：模型组小鼠出现肌肉僵直、竖尾等PD 样症状，NQO1阳性细胞表达较少；给予罗格列酮后，上述情况得到改善，NQO1与多巴胺能神经元有共定位情况。结论：罗格列酮提高Nrf2-ARE 通路中NQO1的表达，对PD小鼠模型中脑黑质区起到一定的抗氧化作用。

简介：摘要目的观察帕金森健康操对帕金森病(PD)患者运动功能的影响。方法选择原发性帕金森病患者28例(Hoehn—Yahr分期1～3期)，按照随机数字表法随机分为观察组（n=14）和对照组（n=14）。对照组采取常规药物治疗，观察组在常规药物治疗的基础上进行帕金森健康操锻炼。锻炼前及锻炼3个月后分别对两组患者采用改良WEBSTER症状评分表和统一帕金森评定量表中第三分量表UPDRSⅢ进行评估。结果锻炼前，两组患者改良WEBSTER症状评分和UPDRSⅢ评分差异无统计学意义（P>0.05）,锻炼3个月后观察组患者改良WEBSTER症状评分和UPDRSⅢ评分改善均优于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论PD患者在药物治疗的同时进行帕金森健康操锻炼可以明显改善患者的运动功能。

简介：目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rMSCs）多巴胺能神经元分化条件及其体内修复大鼠帕金森模型的潜能。方法为了能够更好修复大鼠单侧下丘脑-黑部位注射6．OHDA所造成的功能毁损，我们从SD大鼠中提取了rMSCs。首先利用中药麝香多肽-1诱导rMSCs在体外无血清培养基中扩增并分化为神经元样细胞，然后移植到单侧纹状体区DA耗竭的大鼠模型中。结果加入麝香多肽-1后2h，细胞开始分化成神经元样细胞，细胞团呈NSE及NF-H阳性。移植后动物模型较对照组有明显的功能改善（P〈0．001），表现为25只实验鼠阿普吗啡诱导的旋转减轻，平均持续56d。免疫组织化学分析证实大量来自rMSCs的细胞在移植带存活并可迁移到距损伤处5mm的部位．通过检测多巴胺能神经元特异性标志TH发现大约50%-55％细胞继续向多巴胺能神经元方向分化。结论以上发现说明rMSCs来源的细胞移植到大鼠纹状体区后能够存活、迁移、并自发向多巴胺分泌细胞分化，并能修复源自于中脑多巴胺能神经元的功能。

简介：

简介：8月伊始，我国大部分地区进入了一年之中气温最高的时段，这时也是最为闷热的，诸多疾病极易高发，也是很多慢性病的复发高峰期。在这个酷暑时节，本刊记者来到了长江以南，太湖之滨的历史文化名城——常州。走进了常州恒泰医药有限公司的金牌会员徐舒锦老人的家。

简介：大脑是人体的司令部,一念动全身,万千指令源于那看似微渺的每一线神经,它表面上指令着人的言行举止,实质上主宰着人的健康与快乐!而充满"权威"的它,却是脆弱的,一旦缺乏保养或保养不当,则容易出现如头昏、头痛、神经衰弱、神经痛等各类神经系统亚健康症状,更严重的导致神经损伤,出现中风、脑瘫、帕金森、老年痴呆等神经损伤性疾病,直接影响到患者生活质量!