简介:为了探讨亚硒酸钠对K562/ADR细胞VEGF表达的影响,分别以5、10μmol/L的亚硒酸钠对培养的K562及K562/ADR细胞进行处理,应用ELISA法检测亚硒酸钠处理前和处理后不同时间的K562及K562/ADR细胞上清液中VEGF含量,用MTT法检测逆转耐药倍数。结果表明:亚硒酸钠可以增加K562/ADR细胞对阿霉素的敏感性,其逆转耐药的倍数为3.48倍;两种细胞系分泌的VEGF含量随培养时间的延长增加,并且各个时间段的K562/ADR细胞VEGF表达均高于K562细胞(P〈0.05);5、10μmol/L的亚硒酸钠在72小时内均不能抑制K562细胞VEGF的分泌(P〉0.05);而作用96小时时K562细胞上清液中VEGF水平虽有下降,但未达统计学意义;5、10μmol/L的亚硒酸钠在48小时内均不能抑制K562/ADR细胞VEGF的分泌(P〉0.05),10μmol/L的亚硒酸钠在作用72和96小时可以明显抑制VEGF的分泌(P〈0.001),5μmol/L的亚硒酸钠在作用96小时可以抑制VEGF的分泌(P〈0.001)。结论:VEGF可能与白血病多药耐药有关,而亚硒酸钠则能抑制白血病细胞分泌VEGF。
简介:摘要目的探讨亚硒酸钠对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的运动功能及黑质区抗氧化能力的影响。方法选取48只爬杆得分为0分的雄性SD大鼠,其中8只作为对照组(Ⅰ组),其余40只连续7 d腹腔注射MPTP建立PD模型。利用行为学筛选建模成功的24只PD大鼠,随机分为MPTP组(Ⅱ组)、MPTP+0.05 mg/kg Se组(Ⅲ组)、MPTP+0.1 mg/kg Se组(Ⅳ组),每组8只。灌胃30 d后对各组行为学、黑质部脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶的活性、黑质部病理变化、TH+细胞数量及TH mRNA水平进行分析。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组的方格间穿行格数显著降低[(95.40±14.66)格,(6.11±4.17)格,P<0.05],竖起次数显著降低,爬杆得分显著增加(P<0.05);MDA含量显著升高[(4.02±0.62)nmol/mg,(12.75±1.59)nmol/mg,P<0.05];SOD、GSH-Px活性显著降低(均P<0.05);黑质区神经细胞皱缩、神经元数量减少,TH+细胞数和TH mRNA的表达水平显著降低(均P<0.05) 。与Ⅱ组相比,Ⅲ组与Ⅳ组的方格间穿行格数显著增加[(88.80±24.61)格,(38.86±19.77)格,均P<0.05],竖起次数显著增加,爬杆得分显著降低(均P<0.05);Ⅲ组MDA含量显著降低(均P<0.05);SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.05);黑质区神经细胞结构完整并且排列整齐,TH+细胞数和TH mRNA的表达水平显著增加(P<0.05);Ⅳ组MDA含量没有差异性;SOD、GSH-Px活性升高,但差异无统计学意义(P>0.05);黑质区神经细胞有所恢复,TH+细胞数有所增加,差异无统计学意义(P>0.05)。结论0.05 mg/kg的亚硒酸钠能明显改善PD大鼠运动功能,提高黑质部抗氧化能力,从而保护黑质区神经元。
简介:摘要目的探讨亚硒酸钠联合阿霉素前体药(PADM)对胃癌SGC-7901细胞Warburg效应的影响及其作用机制。方法将SGC-7901(购自美国ATCC公司)细胞分为4组:对照组、亚硒酸钠组(16.94 μmol/L)、PADM组(2.00 mg/L)和亚硒酸钠联合PADM组(16.94 μmol/L亚硒酸钠+2.00 mg/L PADM)。生化实验检测细胞内葡萄糖摄取量、三磷酸腺苷(ATP)含量及乳酸浓度。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞己糖激酶1(HK1)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞HK1、GLUT4、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,均数间两两比较采用SNK检验。结果与对照组比较,亚硒酸钠组、PADM组和亚硒酸钠联合PADM组细胞葡萄糖摄取率[(0.395±0.004)%、(0.467±0.003)%、(0.159±0.006)%]、ATP[(1 345.692±18.339) μmol/gprot、(1 494.232±32.566) μmol/gprot、(571.075±36.408) μmol/gprot]和乳酸浓度[(7.649±0.348) mmol/gprot、(8.334±0.101) mmol/gprot、(3.188±0.059) mmol/gprot]均明显降低,差异有统计学意义(F=3 057.689、252.360、700.295,P<0.05),HK1(mRNA:0.477±0.416、0.573±0.067、0.033±0.006;蛋白:0.492±0.003、0.560±0.003、0.407±0.001)、GLUT4(mRNA:0.326±0.023、0.334±0.017、0.009±0.001;蛋白:0.366±0.002、0.432±0.005、0.205±0.007)、p-PI3K(0.487±0.003、0.589±0.001、0.295±0.006)和p-mTOR(0.432±0.006、0.517±0.005、0.250±0.007)表达均明显下调,差异有统计学意义(F=230.850、382.407、9 640.167、3 776.600、4 791.966、3 947.977,P<0.05),且亚硒酸钠联合PADM组比药物单独处理组的抑制效果更明显,差异有统计学意义(t=52.053、72.821、32.912、32.733、21.896、76.347、18.269、13.995、24.001、33.359、42.555、89.685、40.410、48.446、51.192、84.800、35.482、54.547,P<0.05)。结论亚硒酸钠联合PADM可明显抑制SGC-7901细胞的Warburg效应,其作用机制可能与抑制PI3K/mTOR信号通路有关。
简介:摘要目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法选择60只SD大鼠(雌雄各半),适应性喂养1周后,采用随机数字表法将大鼠按体质量(80 ~ 100 g)分为对照组(n = 20,普通饲料)和建模组[n = 40,含砷饲料(50 mg/kg亚砷酸钠)]喂养12周后,检测大鼠脑砷与血砷含量(n = 10),进行砷中毒模型鉴定;成功建模后,将建模组大鼠分为竹荪多糖组(含砷饲料+ 20 ml·kg-1·bw竹荪多糖溶液灌胃)、模型组(含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃),同时保留对照组(普通饲料+等体积蒸馏水灌胃),每组10只,干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力,尼氏染色观察脑组织病理变化,并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平。结果建模组大鼠的脑砷[(92.02 ± 13.37)μg/g]和血砷含量[(51.37 ± 19.33)μg/L]均高于对照组[(7.42 ± 3.21)μg/g、(2.74 ± 1.29)μg/L,t = - 6.91、- 6.06,均P < 0.001],砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较,模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低(均P < 0.05);与模型组比较,竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高(均P < 0.05)。尼氏染色可见,与对照组比较,模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少,细胞间隙增大、排列杂乱无章;与模型组比较,竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多,大部分神经元结构完整。与对照组比较,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低,MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高(均P < 0.05);与模型组比较,竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高,MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低(均P < 0.05);且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较,差异均无统计学意义(均P > 0.05)。结论竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。
简介:盆栽试验结果表明,在本试验设定的土壤施硒范围内,白肋烟叶、根、茎的含硒量分别为3.8~210、2.2~57、1.4~42μg/g,呈叶>根>茎的分布规律,而且均与土壤施硒量呈极显著的正相关;白肋烟叶、茎、根的吸硒量分别为0.208~11.343、0.143~3.682、0.032~1.000mg/pot,呈现叶>茎>根的分布规律,亦均与土壤施硒量呈极显著的正相关:叶、茎、根的吸硒量占烟株总吸硒量的比例分别为54.3%~70.8%、20.8%~37.5%、5.5%~9.5%,说明白肋烟的硒积累能力为叶>茎>根;白肋烟对土壤施硒的回收率为8.9%~18.1%.