简介:前交叉韧带黏液样变性是由葡萄糖胺聚糖聚集在前交叉韧带胶原纤维间质引起膝关节疼痛、活动受限的一种疾病。Kumar等于1999年首次描述了这种疾病的症状及影像学表现,并初步采用韧带切除缓解症状。之后存在多例类似情况的报道,但由于其病理生理学机制尚不明确,早期对疾病分类不清,缺乏足够多可靠的病理学证据,此病经常与前交叉韧带黏液样囊肿混淆。近年来,随着对前交叉韧带黏液样变性认识和研究的深入,对本病的整体认识、诊断及治疗等方面又有了更加完善的标准,本文对前交叉韧带黏液样变性的发病机制及病因、临床表现、诊断、治疗等方面综述如下。
简介:目的探讨手术探查在断指再植术后超敏期(再植术后48~96h)出现顽固性动脉危象时的意义。方法将拇指近节完全离断再植术后在超敏期出现顽固性动脉危象的171例患者随机分为手术探查组(治疗组)87例和保守治疗组(对照组)84例。治疗组在出现顽固性动脉危象后积极予急诊手术探查,术中找出动脉痉挛或/和血栓形成段、予切除后行动脉端端吻合或取前臂静脉移植修复指动脉。对照组予罂粟碱30mg肌注;尿激酶2万单位加入20mL生理盐水静脉推注,半小时后如无缓解重复推注;安定镇静及镇痛药止痛等保守处理。观察再植指体成活情况。结果治疗组成活78例,成活率89.7%;对照组成活41例,成活率48.8%,二者对比差异有显著性(P〈0.01)。两组均无明显并发症。结论在断指再植术后超敏期出现顽固性动脉危象时,手术探查有重要的意义,不能轻易放弃。
简介:三维CT血管成像(three—dimensionalCTangiographicimaging,3D—CTA)是20世纪90年代以来发展较快的一种非创伤性血管成像技术,有学者将其称为经静脉CT血管造影,其在心脑血管疾病的诊疗中具有广泛的应用,而在椎动脉型颈椎病(cervicalspondyloticvertebralarteriopathy,CSA)的诊断和治疗中越来越受到临床医师的关注。3D—CTA还可应用于稚动脉畸形、损伤、动脉瘤、夹层等的疾病诊疗,也取得了较好的效果。本文就近年来关于3D—CTA在椎动脉病变中临床应用的研究进展综述如下。
简介:目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)血清浓度水平,为研究疾病状态下人体血清1GF-1的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取重庆市区90名健康成人血清标本,其中青年组(18~45岁),中年组(46~60岁),老年组(〉60岁)各30例,采用ELISA方法测定IGF-1浓度,将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为(159.85±77.84)ng·ml^-1;老年组浓度显著低于青、中年组;老年女性组浓度显著低于青、中年女性组;余不同年龄、性别之间未见统计学差异。结论重庆市区老年人,尤其是老年女性,IGF-1血清浓度显著降低。
简介:目的探讨儿童肱骨髁上骨折合并肱动脉损伤的诊治经验。方法回顾性研究2010年1月至2014年1月收治的10例GartlandⅢ型肱骨髁上骨折合并肱动脉损伤的病例资料。其中8例闭合性骨折均采用前臂外侧切开复位,经皮克氏针内固定。2例开放性骨折清创后,从骨折穿破皮肤处入路,复位后经皮克氏针固定。骨折复位固定后显露肱动脉损伤部位。6例肱动脉痉挛患儿首先解除机械性痉挛,再行局部热敷,药物罂粟碱外膜注射。4例肱动脉断裂者先取出血栓,2例动脉缺损在2cm以内行断端吻合,2例血管损伤重,修整后动脉缺损5~7cm,行自体大隐静脉移植,术后抗凝治疗1周。结果术后随访10~18个月,平均15个月。术后4~6周复查,10例肱骨髁上骨折伴肱动脉损伤的患儿均骨折愈合,肢端及前臂血循环恢复良好,无一例发生前臂缺血性肌挛缩。最后一次复查时,10例肘关节活动均良好,伸屈活动范围正常,桡动脉搏动正常,复查血管彩超吻合段血管无狭窄、无假性动脉瘤。结论肱动脉损伤是儿童肱骨髁上骨折最严重的并发症,对可疑有血管损伤者,应仔细连续动态观察,一旦确诊,手术应尽早进行,必要时请血管外科医生辅助手术,早期手术疗效较好。
简介:PyeSR等征选英国Aberdeen地区一个健康管理公司提供的年龄大于50岁的男性或女性作为研究对象,分析骨赘形成、终板硬化和椎间隙狭窄这些影像学特点在腰椎间盘退变人群的联系程度。使用一个分级(从0级到3级)的半定量方法评估椎间隙(L1/L2到L4/L5)中这些影像学特点的情况。使用线性模型来分析这几个特点和患者表现出来的结果的关系,分析beta系数和95%可信区间。结果:共有286男性(平均年龄65.3岁)和299女性(平均年龄65.2岁)参与这项研究,行椎管造影,包含了2340个腰椎节段。一共有73%的腰椎节段具有骨赘,26%具有终板硬化,以及37%具有椎间隙狭窄。随着骨赘严重程度的增加,终板硬化和椎间隙狭窄的严重程度也随之增加,而随着终板硬化严重程度的增加,椎间隙狭窄的程度也随之增加。各个椎间水平均符合这种情况。联系最大的是骨赘与终板硬化的关系(beta系数=2.7;95%CI2.4.3.1)。终板硬化和椎间隙狭窄之间的beta系数是1.9(95%CI1.7,2.1),而骨赘和椎间隙狭窄的beta系数较弱,为1.2(95%CI1.1,1.3)。
简介:目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮(rhein-piperizinyl-estrone,LC)对人成骨样MG-63细胞增殖活性的影响及其相关分子机制。方法在原工作基础上,以兼有两种雌激素受体(estrogenreceptor,ER)亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究对象,分别应用MTT法和流式细胞术,观察LC对MG-63细胞的增殖活性和细胞周期分布的影响。利用前期构建的ERα或ERβ稳定高抑制表达的MG-63细胞株,应用免疫印迹技术,对LC的作用机制和可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,LC可明显促进MG-63细胞的增殖活性,该作用具有剂量依赖性;可调节细胞周期分布,使G1期细胞比例减少、G2+S期细胞比例增加,进而促进细胞生长。进一步研究发现,ER阻断剂ICI182,780可完全阻断LC的促增殖作用,提示LC是经ER途径对MG-63的增殖活性发挥作用的;利用ERα或ERβ高抑制表达的稳定细胞株,证实LC的促增殖作用是由ERα和ERβ共同介导的;该作用与Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt信号通路的激活密切相关。结论LC可经ERα和ERβ共同介导对人成骨细胞的促增殖作用,有望成为治疗绝经后骨质疏松症的新型骨靶向雌激素类药物。
简介:目的探讨瘦素对人成骨样细胞MG63Ⅰ型胶原Al基因表达的影响。方法MG63细胞以3个不同浓度的瘦素(10^-8-10^-6mol/L)分别干预24、48、72h,用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因mRNA的表达量,分析量效关系和时效关系,以17β-雌二醇作为阳性对照。结果瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达,并存在浓度依赖和时间依赖效应,其最佳浓度为10^-7mol/L,最佳作用时间点为72h。17β-雌二醇则以10^-7mol/L浓度组在24h表达为最强。结论瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达,其作用较17β-雌二醇持久和滞后。
简介:目的观察鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症患者骨生化、代谢指标,细胞因子及骨密度影响的临床研究。方法将64例病毒性肝炎肝硬化合并骨质疏松症患者随机分为治疗组(n=32)及对照组(n=32)。对照组给予钙剂治疗,治疗组给予鲑鱼降钙素联合钙剂进行治疗,共12个月。测定治疗前后患者血清钙、磷及1,25(OH)2D3、降钙素、甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)的水平;血清细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)及胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor,IGF-1)水平以及腰椎2~4(L2~4)、股骨颈及Ward’s三角区骨密度的变化情况。结果治疗前两组的血清钙、磷及1,25(OH)2D3、骨钙素、甲状旁腺素、IL-10,IL-6、TNF-α、IGF-1及骨密度比较差异无统计学意义(P〉0.05);治疗12个月后治疗组患者的血清钙、1,25(OH)2D3、IL-10、IGF-1及腰椎2~4(L2~4)、股骨颈及Ward’s三角区骨密显著高于对照组;血清磷、PTH及骨钙素、IL-6、TNF-α均显著性低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),而对照组上述治疗的水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症有保护作用,可以有效提升患者的骨密度,改变骨代谢及细胞因子水平。
简介:目的比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松组、低骨量组、骨量正常组血清骨硬化蛋白(sclerostin,SO)水平,探讨SO与Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(procollagentypeⅠN-terminalpropetide,PINP)、Ⅰ型胶原C端肽(typeⅠcollagencarboxyterminalpeptide,CTX)、骨密度(bonemineraldensity,BMD)的关系。方法比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松症组、低骨量组、骨量正常组3组间年龄、绝经年限、糖尿病病程、体重指数、股骨颈及平均腰椎BMD、空腹血糖、糖化血红蛋白、25-(OH)D3、SO、PINP、CTX各指标的差异,并做SO与上述指标的单因素相关性分析和多元线性回归分析。结果(1)骨质疏松症组年龄、绝经年限显著高于低骨量组、骨量正常组(P均=0.000),低骨量组明显高于骨量正常组(P=0.009、0.002);(2)绝经后2型糖尿病患者中25-(OH)D3缺乏113例(90.4%);(3)骨质疏松症组SO、PINP水平显著高于低骨量组、骨量正常组(P=0.000),低骨量组SO水平明显高于骨量正常组(P=0.045);(4)SO与PINP、年龄、绝经年限正相关(r=0.978、0.194、0.205),与股骨颈BMD、平均腰椎BMD、体重指数负相关(r=-0.518、-0.349、-0.249),多元线性回归分析显示SO与PINP呈正相关(β=7.015,P=0.000)、与股骨颈BMD呈负相关(β=-11.245,P=0.023)。结论(1)绝经后2型糖尿病合并骨质疏松者SO水平明显增高,与PINP水平呈显著正相关,与股骨颈BMD呈显著负相关;(2)25(OH)D3在绝经后2型糖尿病患者中普遍缺乏。
简介:目的观察胰高血糖素样肽-1类似物(利拉鲁肽)对人成骨细胞增殖及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达,探讨胰高血糖素样肽-1(GLP.1)与骨代谢的关系。方法向体外培养的人成骨细胞中分别加入浓度为0mol/L、10~mol/L、10-mol/L、10。mol/L的GLP-1类似物,24h后采用CellCountingKit-8(CCK.8)比色法检测成骨细胞增殖率,实时荧光定量PCR(Real—timeRT—PCR)法检测Wnt·3a、LRP-5、B·cateninmRNA的表达。结果(1)GLP-1促进人成骨细胞增殖(P〈0.05),随着给药浓度的增高,成骨细胞增殖率下降(P〈0.05);(2)低浓度GLP-1(10μmol/L)上调人成骨细胞中Wnt.3a、LRP-5、B.cateninmRNA的表达(P〈0.05);高浓度GLP-1(10-7mol/L、10-8mol/L)下调人成骨细胞中Wnt-3a、LRP.5、B.cateninmRNA的表达(P〈0.05)。结论GLP-1促进人成骨细胞的增殖,低浓度时Wnt信号通路可能参与了该调控过程,高浓度抑制Wnt信号通路相关基因的表达。
简介:目的应用胰岛素(INSU)、阿仑膦酸钠(ALEN)干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1,探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖(30mmol·L^-1)、INSU(10-mol·L^-1)、ALEN(10^-7mol·L^-1)进行干预,按①对照组(NG);②高糖组(HG);③高糖+胰岛素组(HG+INSU);④高糖+阿仑膦酸钠组(HG+ALEN);⑤高糖+胰岛素+阿仑膦酸钠组(HG+INSU+ALEN)进行分组,抽取24h样本,采用对5.溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率,应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖,HG+INSU+ALEN组促增殖作用最显著(P〈0.05),在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低,与对照组相比有显著差异(P〈0.05),但HG+INSU+ALEN组较其他组显著降低(P〈0.01)。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量,使其凋亡率降低,INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。
简介:目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS)凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组:空白对照组、低剂量汉黄芩素组(终浓度为20μg/mL)、中剂量汉黄芩素组(终浓度为50μg/mL)、高剂量汉黄芩素组(终浓度为100μg/mL)、100μg/mL汉黄芩素+NAC组、100μg/mL汉黄芩素+SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrialmembranepotential,MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。