简介：目的探讨糖皮质激素引起认知损伤的可能机制，寻找干预慢性应激所致认知障碍的小分子化合物。结果（1）原代培养神经元经1、10、

简介：益母草碱（Leonurine）是存在于中药益母草的特异生物碱。近年来，文献报道了许多关于益母草碱异于传统适应症的药理作用和机制研究，如心血管保护、中枢保护、抗糖尿病等作用，其机制可能与其抗氧化、抗细胞凋亡和调节线粒体功能和抗炎等作用有关。本文就益母草碱的这些药理作用及其作用机制作一简要综述，以促进益母草碱研究的开展及临床上更好的应用。

简介：时值我委组织学习、贯彻国务院关于“建立最严格的食品药品安全监管制度，完善食品药品质量标准和安全准人制度”精神之际，我们立足于本职工作，反思如何改革和优化国家药品标准形成机制，浅谈管锥之见，以图抛砖引玉之效。

简介：糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前已发现糖代谢异常、脂代谢异常、微血管病变等可以导致DPN的发生。同时,Schwann细胞学说、免疫因素、神经生长因子及维生素缺乏等也被认为是DPN的发病机制。

简介：新形势下医疗纠纷呈现出新的特点,使得医疗纠纷的防范与调处面临着巨大压力.本文以当前医疗纠纷的特点分析为切入点,剖析了医疗纠纷产生及呈现出新特点的原因,指出要通过健全科室主任问责机制、公开透明处理机制、调处人员培训机制和第三方介入机制等四项机制,加强和规范医疗纠纷的调处,以有效维护医患双方的合法权益.同时,还从实践反思出发,指出要通过强化责任意识、规范诊疗行为、加强自我防范和注重隐患排查等,进一步促进医疗安全,做好纠纷防范,努力构建和谐的医患关系.

简介：目的：通过观察Notch信号通路阻断前后，对细胞增殖和细胞周期的影响，检测在MOO诱导下，Notch信号通路各基因和PTEN的mRNA表达及蛋白变化，进一步探讨MOO在缺血心肌中对Notch信号通路与PTEN的调控机制。方法：取第3代对数生长期的HUVEC建立缺氧复氧损伤（H／R）模型。

简介：目的探讨丙戊酸（VPA）抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎（experimentalautoimmuneneuritis，EAN）的机制。方法36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组，每组12只，应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg／kg丙戊酸钠，模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况，坐骨神经病理及免疫组化改变，检测外周血中Th17和Foxp^3＋Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子OL（TNF-α）、1干扰素（IFN-1）、白介素17（IL-17）和β型转化生长因子（TGF—B）mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组，其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组，坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少（P〈0．05）。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp^3＋Treg细胞所占百分比均高于正常组，治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组，Foxp^3＋Treg细胞所占百分比高于模型组（P〈0．05）。治疗组淋巴结中TNF—α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组，TGF—β的mRNA表达水平高于模型组（P〈0．05）。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应，对EAN有治疗作用。

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：老年期抑郁（1ate—lifedepression，LLD）和轻度认知功能损害（mildcognitiveimpairment，MCI）已经成为严重的公共健康问题，两者共存显著增加了向老年痴呆转化的风险，高度提示了抑郁情绪和记忆障碍可能对两种疾病的发展存在重要的交互作用。然而，至今为止的研究往往受制于样本量、研究手段缺乏以及针对LLD和MCI神经环路结构与功能的直接对比性研究，对LLD和MCI这两种高级神经功能障碍的“共病”机制至今未得到深入探讨。

简介：目的：探讨山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对微管相关蛋白Tau过度磷酸化的抑制作用及其药理机制。方法：细胞模型：（1）磷脂酰肌醇3激酶抑制剂、wortmannin及激酶A抑制剂GF-109203X（WT-GFX）与人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞共孵育致。GSK-3β活性增高，

简介：脑微血管损伤为多种神经系统疾病如缺血性脑卒中、血管性痴呆、阿尔茨海默症等脑病的共同病理基础。硝化应激（nitrosativestress）指机体对活性氮族（reactivenitrogenspecies，RNS）的高应激性，

简介：帕金森病（Parkinson＇sdisease，PD）是一种严重危害人类健康的神经退行性疾病，其主要的病理学特征是黑质致密区（SNc）多巴胺能（DA）神经元的进行性丢失和α-突触核蛋白（α—synuclein）异常聚集和沉积形成的Lewy小体。

简介：目的：HERG基因编码快速激活延迟整流钾通道（Ikr），HERG钾通道功能性障碍可引起长QT间期综合征（LQTS）。用于治疗急性早幼粒细胞白血病的As2O3可以通过阻碍hERG蛋白转运至细胞膜以减少hERG钾电流，从而诱发2型LQTS，这一心脏毒性限制了、As2O3的临床应用。我们的研究是寻找可以降低由As2O3诱导的心脏毒性的药物。

简介：目的：APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体，与血管紧张素111型受体AT1有很高的同源性，其内源性配体为Apelim近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用，心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功能，另一方面却可以提高大鼠对压力诱导的心肌肥厚的敏感性。本文探讨APJ受体在压力诱导的心肌细胞肥大中的作用，并进一步探讨其自噬、P13K调节机制，为阐明APJ受体在压力诱导的心肌肥厚形成过程中的作用提供实验依据。

简介：甲基汞神经毒性很强，极易穿透胎盘屏障及血脑屏障，因此研究孕期暴露于甲基汞导致胎儿出生后脑发育损伤及其损伤的分子机制具有重要的流行病学及临床意义，笔者就孕期暴露甲基汞致仔鼠脑损伤及其分子机制进行阐述。

简介：目的研究抗苗勒激素（AMH）和生长分化因子-9（GDF-9）对环磷酰胺（Cy）降低卵巢储备力机制中的作用。方法成年雌性SD大鼠25只,取双侧卵巢组织,并切制成500μm厚的卵巢片,将卵巢片分为7组：空白组、Cy组、Cy＋卵泡刺激素（FSH）组、Cy＋AMH组、Cy＋GDF-9组、Cy＋FSH＋AMH组、Cy＋FSH＋GDF-9组,放入含DMEM-F12培养液的培养皿中分别培养2d或4d。除空白组外,其余各组于培养液中分别添加Cy100ng/mL、FSH10mIU/mL、AMH100ng/mL、GDF-9100ng/mL。利用双抗体夹心酶联免疫吸附技术（ELISA）检测雌二醇（E2）、抑制素B（INHB）的量;光镜下计数始基卵泡（PMF）及闭锁卵泡;运用DNA缺口原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况。结果①与空白组相比,Cy组PMF数目明显降低,闭锁卵泡明显增多;Cy＋AMH组及Cy＋FSH＋AMH组PMF数目明显多于除空白组之外的其他各组。各组培养4d较培养2d始基卵泡数目明显降低,闭锁卵泡数目明显增多。②与空白组相比,Cy组培养2d和4d时E2及INHB水平明显降低;与Cy组相比,培养2d和4d时Cy＋FSH组、Cy＋GDF-9组及Cy＋FSH＋GDF-9组E2、INHB明显升高。与Cy组相比,培养2d和4d时Cy＋AMH组及Cy＋FSH＋AMH组E2明显升高。培养4d时Cy＋AMH组、Cy＋FSH＋AMH组INHB水平明显升高。③Cy组与空白组比较,凋亡细胞明显增多;Cy＋FSH组、Cy＋GDF-9组与Cy组相比,凋亡细胞的数量并没有显著减少。Cy＋AMH组、Cy＋FSH＋AMH组与Cy组相比凋亡细胞的数量显著减少。结论Cy可加速PMF的募集与耗竭,从而使卵巢储备力降低乃至衰竭。FSH及GDF-9可加速PMF的募集与发育,使更多的PMF进入生长卵泡阶段而受到Cy细胞毒的损害,以致PMF库存逐渐耗竭;AMH可抑制PMF的募集与发育,从而减缓Cy对PMF的加速募集与耗竭,起到保护卵巢储备力的作用。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease，AD），是一种与年龄相关的不可逆的神经退行性疾病，是老年人中引起痴呆最常见的一种疾病。临床上以记忆力减退、认知功能障碍为特征，病情呈进行性加重。左旋丁基苯酞（1-3-n-butylphathlide，L-NBP）是药物研究所从芹菜籽中分离得到的单体化合物，在脑缺血、

简介：越来越多的基础和临床研究资料表明阿尔兹海默症（AD）与II型糖尿病发病存在密切关联。新近的研究表明，参与II型糖尿病发生发展的重要信号通路——胰岛素信号通路和胰岛素样生长因子（IGF-1）信号通路同样可能参与了AD的病理进程。本文以AD两大病理特征之一——老年斑的主要组份β-淀粉样蛋白（Aβ）为切入点，