简介:神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡,这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能,用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。
简介:摘要神经退行性疾病是一类严重危害人类健康的中枢神经系统变性疾病。补体3(C3)-补体3a受体(C3aR)通路是经典补体激活的重要通路之一。大量研究显示C3-C3aR通路可以介导调节星形胶质细胞-小胶质细胞轴相互作用于神经元,导致中枢神经系统功能改变;C3-C3aR通路与阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、癫痫等神经退行性疾病的发生发展密切相关。本文围绕C3-C3aR通路在几种重要的神经退行性疾病中的研究进展进行综述,旨在讨论C3-C3aR通路在相关神经退行性疾病中的作用,从而为相关疾病的治疗提供一种新的思路。
简介:摘要钙稳态失衡和自噬异常是PD、AD及肌萎缩侧索硬化症(ALS)等神经退行性疾病的重要发病机制,二者之间存在相关性。研究显示,细胞不同储钙区室可经钙通道或钙离子(Ca2+)相关信号蛋白影响自噬,例如细胞膜钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)和瞬时受体电位通道(TRPC)、内质网钙通道肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP3R)途径、线粒体Ca2+摄取相关的钙单向转运体(MCU)、溶酶体钙通道瞬时受体电位通道粘蛋白1(TRPML1)和两孔通道、胞浆钙调素依赖蛋白激酶的激酶β(CaMKKβ)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)途径等。本文现围绕神经退行性疾病中细胞内不同储钙区室和胞浆Ca2+调控自噬的研究进展进行综述,以期加深临床同道对其的认识。
简介:摘要神经退行性疾病是中枢神经系统的神经细胞结构和功能丧失的疾病状态,也包括神经细胞的死亡。随着世界人口老龄化程度不断提高,神经退行性疾病的发病率也不断上升,影响到世界范围2-3千万人口。随着近年对神经退行性疾病发病机制的研究,认识到神经炎症是其重要病理特征之一。抗原物质激活脑内的小胶质细胞和星形胶质细胞引起过度的免疫炎症反应,造成信号转导通路发生紊乱,导致神经细胞死亡。因此,寻找抑制神经退行性疾病中过度炎症反应、抑制前炎症因子的过表达,可能成为神经退行性疾病的有效治疗手段。天然活性成分的药理作用明确,疗效稳定,毒副作用小,符合当前的医疗市场要求,对神经退行性疾病有着良好的市场前景。
简介:摘要神经退行是许多神经退行性疾病,如阿尔茨海默病、帕金森症、噬神经组织病毒感染、中风等的主要病理学特征,其表现为中枢神经系统(central nervous system,CNS)神经元和轴突功能失调或丧失。慢性免疫活化是目前已知的众多触发因素中最常见因素。CNS属于免疫豁免环境,但其中仍存在免疫反应。CNS免疫反应主要由先天性免疫细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞与CNS渗透性T细胞等其他先天性免疫和适应性免疫系统相互作用所介导。现就参与CNS中免疫反应的相关细胞、分子及其在神经退行性疾病的发病机制和治疗作用进行综述,进而为相关神经系统疾病的干预和治疗提供理论基础。