简介：血管再生和形成对创伤愈合、缺血性疾病治疗及骨缺损修复重建等具有重要作用。小分子RNAfMicroRNAs，miRNAs）是一类小的内源性非编码RNA，通过作用于靶mRNA，促进降解或转录，抑制调控基因的表达。目前证明miRNAs在血管再生和血管性疾病中发挥重要作用。本文综述IniRNAs在血管形成、聚集，特别是缺血后新生血管形成中的作用，希望为临床上miRNAs治疗缺血性疾病和骨修复重建提供新的思路。

简介：选用50只新西兰白兔,2只处死后取上唇组织作为病理对照,48只采用Millard's法修复上唇裂隙,拆线后随机分为实验组、溶媒组和对照组3组,每组16只.实验组每天涂擦复方丹参膏2次,溶媒组每日涂擦溶媒膏二次,对照组不作任何处理.分别在术后0d、7d、15d、21d、30d、60d、90d测量上唇瘢痕的体积变化,并在7d、30d、60d时每组分别处死2只,90d后全部处死,取上唇瘢痕组织在光镜和电镜下观察组织病理学变化.组织学观察显示丹参可抑制成纤维细胞增殖,影响胶原蛋白合成,使胶原纤维重排和降解,从而减轻瘢痕增生.

简介：PITX2作为转录因子,在生物的早期发育中有很重要的作用。它与多个器官的发生发育都有着密切的联系,如心脏、血管、脑、肌肉、骨骼、眼睛等。而Pitx2对牙齿的影响则是通过Axenfeld-Rieger综合征发现的。本文就Pitx2与牙齿早期发育的某些相关基因之间相互作用进行综述。

简介：目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多（P〈0.05）。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性（P〈0.05）。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降（P〈0.05）。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失（P〈0.05）。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。

简介：目的：通过研究根管治疗病例的锥形束CT（CBCT）影像,探讨这一技术在变异根管诊断治疗中的作用。方法：使用ProMAX3DCBCT设备,分析比较300例根管治疗病例CBCT和常规X光片根管腔的影象特点。结果：CBCT能够三维显示根管的形态和分布,发现切牙双根管、磨牙根管数目异常、C形根管等根管变异。结论：CBCT可在根管治疗术前术中对根管变异作出明确的诊断,对防止根管遗漏、保存牙本质和保障根管治疗成功有一定的临床指导意义。

简介：瞬时感受器电位（transientreceptorpotential,TRP）离子通道蛋白是被广泛接受的人体物理和化学刺激的分子感受器.已有研究表明TRP通道的一些家族成员在牙齿的初级传入神经元及成牙本质细胞表达,并推测其在介导和调控牙齿感觉中可能发挥关键作用,然而这些离子通道内在的调控机理目前仍不清楚.本文将对TRP通道蛋白在牙感觉传导中作用的研究现状作一综述.

简介：目的：检测Semaphorin（Sema）3A及其受体Neuropilin1（NRP1）在舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达情况,同时观察外源性Sema3A蛋白对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响。方法：通过细胞免疫化学、RT-PCR和Westernblot-ting方法检测Sema3A、NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中的表达情况;通过MTT实验检测外源性Sema3A蛋白对SCC9细胞株增殖的影响;通过Transwell检测外源性Sema3A蛋白对SCC9细胞株迁移、侵袭的影响。结果：Sema3A在舌癌组织和SCC9细胞株中阴性表达,NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中阳性表达;100ng/ml外源性Sema3A蛋白明显抑制SCC9细胞株的增殖（P〈0.05）,对其迁移、侵袭能力影响未见统计学差异（P〉0.05）。结论：舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中Sema3A的阴性表达、NRP1的阳性表达可能与舌癌的发生发展有关。

简介：目的：观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法：选用6～8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果：实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。

简介：目的：探讨ICU在老年口腔癌患者术后的监护和治疗作用及必要性。方法：62例老年患者术前完善各项辅助检查排除手术禁忌，均接受根治性手术。术后转入ICU监护和治疗1至3灭，其中28例行气管切开术，其余34例患者保留气管插管。结果：3例患者术后心电图提示心肌供血不足，4例出现心律失常，2例拔除气管插管后发生呼吸道梗阻。经相关处理，患者得到及时抢救，62例患者无1例死亡。结论：ICU能够对老年口腔癌患者术后进行及时、连续和系统的严密监护和治疗，有利于降低术后死亡率。

简介：小胶质细胞在慢性疼痛中的作用逐步受到关注,越来越多的证据显示小胶质细胞通过趋化因子及其受体与神经元发生作用,参与慢性疼痛的发生和发展。本文对与小胶质细胞相关的趋化因子及其受体的分类、分布特点、与神经元的关系和它们在慢性疼痛中对小胶质细胞功能的调控作用综述如下。

简介：Th17细胞是新型CD4＋辅助性T细胞亚群，其在固有免疫和适应性免疫中均发挥重要功能。它的出现为口腔组织免疫平衡的发展提供了新的视点，有助于深入研究CD4＋T细胞免疫调节机制。本文基于现有文献，对Th17细胞的生物学特性以及与Th17细胞相关因子在口腔免疫系统中的作用进行综述。

简介：目的：研究骨形成蛋白受体（BMP-R）在大鼠骨髓间充质细胞（BMSCs）成骨中的作用机制。方法：分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基（CM）、成骨诱导培养基（OM）、骨形成蛋白-2（BMP-2）和OM＋BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶（ALPase）活性和钙结节染色（VonKossa法）检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体（BMP-R）的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果：OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论：BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：单核/巨噬细胞在固有免疫和适应性免疫的启动和效应阶段具有重要作用。在牙周炎发生发展的过程中，单核/巨噬细胞也扮演了重要角色，吞噬作用是防止细菌进入牙周组织的一道防线，在发挥防御功能的同时，过度的免疫反应也可能会破坏牙周组织。本文就单核/巨噬细胞在牙周炎发生发展中的作用进行综述。

简介：间充质干细胞分化为成骨细胞的过程中受到基因表达的精确调控。近年来诸多研究表明microRNA（miRNA）在问充质干细胞的成骨分化过程中发挥着重要的调节作用。miRNA是一类小分子非编码RNA，主要通过与靶基因mRNA的碱基配对导致其降解或翻译阻遏，对基因进行转录后的调控。本文就不同miRNA分子对间充质干细胞成骨分化过程的双向调节功能及环境因素对其影响等方面做一综述。

简介：全口义齿基托纵折在口腔门诊修复中常见，本文收集的2001-2006年在我院口腔门诊修复的211例全口义齿基托纵折病例，现就高应力区缓冲在全口义齿上颌基托纵折修理中的作用进行报道，以提供参考。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。

简介：涎腺肿瘤是口腔颌面部常见的一类肿瘤，该类肿瘤结构复杂，组织学形态与生物学行为变异较大，目前治疗仍以手术为主。但除良性肿瘤及部分低度恶性肿瘤手术治疗效果较好外，大多数涎腺恶性肿瘤因缺乏特异性治疗手段，术后常出现复发、转移。近年来，表观遗传学逐渐成为肿瘤研究的热点，DNA甲基化作为表观遗传学的重要组成部分，对其认识和研究也在不断深入。本文旨在探讨DNA启动子甲基化在涎腺肿瘤的发生、治疗和预后预测中的作用。

简介：目的评估安氏Ⅱ类1分类非拔牙矫治中口外弓的作用.方法选择7例恒牙（牙合）早期安氏Ⅱ类1分类病例,非拔牙矫治.采用亚历山大矫治技术和口外弓颈牵引,在排齐上牙后戴口外弓平均3.54个月,此阶段下颌无任何治疗.对矫治前（T1）和戴口外弓平均3.54个月后（T2）的模型及头颅侧位X线片进行测量,数据做配对t检验分析.结果上牙弓宽度呈现明显增加,ANB角平均减小1.14°,UI/SN和UI/NA分别减小11.44°和9.08°,前牙覆盖平均减小3.46mm,以上结果均有显著统计学意义.结论本研究表明,上颌固定矫治器与口外弓颈牵引联合使用,可以在矫治初期排齐牙齿、扩大上牙弓宽度的基础上,减小上前牙唇倾度和前牙覆盖;矫治初期上牙弓的排齐、整平及上牙弓宽度的变化,解除了原有的后牙尖窝锁结关系,下颌生长能力可以充分体现.

简介：内毒素（1ipopolysaccharides，LPS）是牙周致病菌的主要毒力因子之一，能刺激多种细胞合成并释放炎性细胞因子，造成牙周组织的破坏。在牙周炎漫长的发展过程中，内毒素的长期刺激可能会使机体对后续刺激的反应性减弱，即产生耐受性。本文将就内毒素耐受在牙周炎发生发展过程中的作用及机制进行综述。