简介:背景与目的:婴幼儿肿瘤发生率并不高,但治疗困难。本文回顾近5年我院收治3岁以下婴幼儿原发性脑肿瘤的临床特点及预后。方法:复习自2006年1月至2011年6月间上海交通大学医学院附属新华医院小儿神经外科共收治的98例婴幼儿原发性脑肿瘤患儿临床资料,所有患儿均通过外科手术将肿瘤切除,根据WHO2007年新分类获得最终病理诊断。分析该年龄组患儿的临床症状、组织学类型、病理分级、治疗方案的特点以及影响预后的相关因素。结果:该年龄组患儿以男性多发,脑肿瘤以幕上及中线部位居多。低级别星形细胞瘤(21.4%)最为多见,之后依次为室管膜瘤(14.3%)、脉络丛乳头状瘤(12.2%)以及髓母细胞瘤(10.2%)。该年龄组患儿的临床表现特点与大龄患儿不同,以头围增大最为多见。预后与肿瘤位置、肿瘤病理、术后并发症以及手术切除程度有关。结论:该年龄组的原发性脑肿瘤患儿的病理学类型与其他年龄组差异较大,手术治疗仍为低龄患儿的首选治疗方案。
简介:目的通过对18个月以下与18。36个月两组髋脱位手法复位后髋关节形态发育情况进行回顾性研究,探讨18个月以上髋脱位手法复位的可行性。方法收集2003年1月至2007年12月,在复旦大学附属儿科医院接受内收肌切断、手法闭合复位、改良蛙式位(或蛙式位)石膏及外展支架固定治疗的36个月以下患儿78例(97髋),根据复位时年龄分为两组:〈18个月组与≥18个月组(18~36个月)。通过骨盆平片上髋臼指数、髋关节内侧间隙、股骨头骨骺核、股骨头中心距离差及沈通线结合股骨头缺血性坏死与残余髋臼发育不良分别对手法复位后6、12、24、36个月髋关节形态变化进行复位后平均25.2(6~60)个月的随访观察。结果手法复位后髋臼指数及髋关节内侧间隙下降程度组间差异无统计学意义(P值分别为0.45,0.57,α=0.05);股骨头骨骺核发育情况组间差异无统计学意义(P=0.2,α=0.05);股骨头中心距离差下降水平组间差异亦无明显统计学意义(P=0.1349,α=0.05);沈通线在两组手法复位后都表现出一定的不稳定性:由复位前不连续,到复位后6个月支架拆除后连续,随着下地行走又欠连续。18~36个月组发生股骨头缺血性坏死率稍低于〈18个月组(P=0.04,α=0.05),而残余髋臼发育不良率前组高于后组(P=0.01,α=0.05)。结论18个月以上发育性髋脱位手法闭合复位治疗仍然可行。
简介:目的评价Ponseti方法治疗幼儿先天性马蹄内翻足的临床疗效。方法收集2008年10月至2013年1月门诊就诊的先天性马蹄内翻足患儿(3周至12个月)130例(共192足)。108例(158足)完成随访,患儿按月龄分成小婴儿组(≤6个月)和大婴儿组(〉6个月,且≤12个月),均采用Ponseti方法治疗。使用Diméglio分类和评分方法评估治疗前后的效果。结果平均随访(5.37±1.06)(4~8)年后,患儿总体优良率为92.41%,小婴儿组和大婴儿组优良率分别为92.59%和92.31%,差异无统计学意义(P〉0.05)。小婴儿组4足、大婴儿组8足,共12足,因未能坚持穿戴矫形支具,出现不同程度畸形复发,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。与大婴儿组比较,小婴儿组平均打石膏次数少,跟腱切断百分比小,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Ponseti方法是治疗3周至12个月幼儿先天性马蹄内翻足的有效方法,尤其是在出生6个月内开始治疗,畸形更易矫正;依从性差、未能坚持穿戴矫形鞋是畸形复发的主要原因。
简介:目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞,通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达,通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组:HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养+精氨酸酶抑制剂组、共培养+L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性,ELISA法检测各组培养液中IL-6含量,CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后,HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂(Nor-NOHA)或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性,IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。
简介:目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。