简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.
简介:当前,我国已经处在一个老龄化社会当中,据相关预测结果,至21世纪20年代未,我国老年人口将占总人口的17%以上,预计老年人口将达到2.48亿[1]。为了社会的稳定与和谐,为了老年人能够更好地享受晚年生活,健康的身体是必须要拥有的,而大量实践也充分证实,老年人通过适量合理的运动,不但能够延缓衰老,同时也能够起到预防老年疾病的作用。因为老年人生理特征的影响,老年人更适合选择一些轻缓,运动量不大,诸如太极拳、太极柔力球、抖空竹之类的运动进行锻炼。在这些运动当中,太极拳可谓是老年人健身的首选项目,在此,就主要以太极拳为例,来对运动对老年疾病的预防,来对运动对延缓衰老的作用进行深入地分析。
简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。
简介:目的以传统动态血糖监测(continuousglucosemonitoringsystem,CGMS)为对照,评估实时动态血糖监测(real-timecontinuousglucosemonitoringsystem,RT—CGMS)对老年2型糖尿病患者低血糖的检出和干预作用。方法选取2010年1月-2013年12月住院的60岁及以上2型糖尿病患者166例,随机分人RT—CGMS组(试验组,n=84)和传统CGMS组(对照组,n=82)进行72h持续血糖监测。设备安装当天为设备调试日,随后连续观察2d。试验组每日3次根据实时显示血糖曲线调整降糖策略,并设定高低血糖报警界限;对照组每日3次根据指末血糖调整降糖策略。比较两组间平均血糖、低血糖发生率、平均每人每天低血糖发生次数、平均每次低血糖持续时间、低血糖所占时间百分比以及时间分布规律。结果(1)试验组和对照组平均血糖:(8.3±1.8)mmol/Lvs(8.6土1.9)mmol/L,试验组较低,差异无统计学意义(r=1.286,P〉0.05);(2)试验组和对照组的低血糖发生率29.8%vs50.0%(χ^2=7.096,P〈0.05);平均每人每天低血糖发生次数、夜间低血糖发生次数分别为0(0~0,5)次/人/dvs0.25(0~O.5)次/人/d、0(0~0)次/人/晚vs0(0~0.5)次/人/晚,差异均有统计学意义(Z=2.548、2.293,P均〈0.05);(3)试验组和对照组每次低血糖持续时间20(15~35)minvs40(20—80)min,差异有统计学意义(Z=3.030,P〈0.05)。血糖低于3.9mmol/L所占时间百分比为(1.2±2.7)%vs(3.9±6.7)%(t=3.452,P〈0.05)。结论采用实时动态血糖监测在控制老年2型糖尿病低血糖发生方面优于指末血糖。
简介:目的探讨动态增强MRI在乳腺癌行保乳术的术前评估准确性。方法分析106例经手术和病理证实的乳腺癌患者术前的动态增强MRI及钼靶X线摄影资料,观测动态增强MRI及钼靶X线摄影片上乳腺癌病灶的数目、位置、大小、形态、侵犯范围和淋巴结转移情况,按乳腺癌术前行保乳术(breastconservingsurgery,BCS)所需条件,并与术后大体解剖标本及镜下病理结果相对照,分析动态增强MRI、钼靶X线对乳腺癌术前行保乳术治疗的评估准确性。结果动态增强MRI能够较准确评价乳腺癌灶的位置、大小、浸润范围、数目、乳腺皮肤、胸壁和腋窝淋巴结状态,MRI判断40例(37.8%)可行BCS,判定准确性为96.2%。钼靶X线摄影判断37例(34.9%)可行BCS.准确性为89.6%。结论动态增强M砒能为乳腺癌患者行BCS的筛选提供比较全面和准确的信息,术前运用动态增强MIU评价乳腺癌行BCS是可行的。
简介:目的研究骨髓间充质干细胞(bonemesenchymalstemcells,BMSCs)对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养,测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后,神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中,BDNF和GDNF的浓度分别为(125±14)Pg·mL^-1和(70±5)Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后,神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。