简介:模型的验证是指对模型的性能指标(区分度、校准度)进行考察的过程。根据考察过程中是否使用预测模型的开发队列数据,模型验证可分为内部验证和外部验证。内部验证是检验模型开发过程的可重复性,常见形式包括随机拆分验证、交叉验证、Bootstrap重抽样以及“内部-外部”交叉验证。外部验证考察的是模型的可移植性和可泛化性,常见形式包括时段验证、空间验证以及领域验证。
简介:目的对猫持续性局灶性脑缺血模型加以改进,使其制作简便,模型标准、稳定,并建立功能检查模型.方法猫麻醉后,经眶后暴露大脑中动脉,在其发出外侧纹状体动脉的外侧部电凝闭塞,以医用耳脑胶及明胶海绵粘合硬膜和骨窗.在术前及术后以18FDG(18F-fluorodeoxyglucose)作示踪剂,进行PET(positronemissiontomography)检查,经计算机处理,得出各脑区的标准吸收值(thestandardizeduptakevalue,SUV)及脑结构图像.术后第7天处死动物,行TTC染色,确定梗死部位及计算体积.结果手术后在猫大脑中动脉(MCA)皮层分布区均产生梗死灶,7d后的梗死体积为(19.3±0.70)%,动物无死亡及并发症的发生;猫脑PET图像大体结构清晰,MCA闭塞后1h即可见该侧MCA皮层区放射性浓聚影明显减低,且与最后梗死区相一致.结论该模型制作方便,重复性及稳定性好,适合于脑血管疾病的功能性研究.
简介:目的:探讨大豆异黄酮(SIF)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和SIF组,每组10只。各组按规定剂量灌胃给药后观察大鼠学习记忆能力的改变、海马形态学的改变以及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的变化。结果:1.与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P〈0.01),与模型组相比,SIF组大鼠学习记忆能力有所提高(P〈0.05)。2.假手术组HE染色可见大鼠海马锥体细胞排列整齐、均匀,细胞结构完整,形态正常;模型组可见海马锥体细胞脱失、排列紊乱,结构不清,部分胞核固缩、深染;SIF组海马锥体细胞排列较整齐、均匀,结构尚清晰,形态基本正常。3.与假手术组比较,模型组海马ChAT活性明显降低(P〈0.05),AchE活性有增加趋势,但无显著差异(P〉0.05);与模型组比较,SIF组海马ChAT活性明显提高(P〈0.05),但AchE活性变化不明显(P〉0.05)。结论:SIF能够改善AD模型大鼠认知功能,提高大鼠脑内ChAT活性,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。
简介:目的评价尼可地尔联合法舒地尔对急性心肌梗死的疗效.方法100例急性心肌梗死患者分为4组:单纯PCI组、法舒地尔组、尼可地尔组、联合组(尼可地尔+法舒地尔),检查各组恶性心律失常发生率、窦性心率减速力、射血分数及室壁运动指数.结果联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,室壁运动积分指数均降低,射血分数升高(P<0.05).联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,恶性心律失常的发生率降低(P<0.05).联合组较其余各组心率减速力降低(P<0.05).尼可地尔组的恶性心律失常及窦性心率减速的发生率较单纯PCI组降低(P<0.05),法舒地尔组虽然降低但差异无统计学意义(P>0.05),联合组室壁运动积分指数、心率减速力、恶性心律失常发生率较尼可地尔组均降低,射血分数升高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论尼可地尔联合法舒地尔可减少恶性心律失常发生,增加梗死相关区域血供,改善心肌梗死患者预后.
简介:目的观察尼可地尔和卡维地洛联合治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者心肌缺血的治疗效果。方法以2014年6月至2015年6月在徐州市中心医院接受治疗的80例冠心病心肌缺血患者为观察对象,并按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各40例。其中对照组给予硝酸异山梨酯片(消心痛)、他汀类药物治疗,观察组在此基础上给予尼可地尔和卡维地洛联合治疗。观察两组治疗前、后心电图变化和心绞痛发作频率的变化;比较两组治疗前、后高敏反应C蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)及心功能指标的变化和不良反应发生率的差异。结果两组治疗前24h内ST段压低次数、压低持续时间和心肌缺血总负荷比较,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后,观察组上述指标均较对照组明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗前心绞痛发作频率比较,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后观察组每周心绞痛发作频率较对照组明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗前每搏输出量(strokevolume,SV)、氨基末端脑钠肽前体(N-terminalpro-brainnatriureticpeptide,NT-pro-BNP)、心肌肌钙蛋白I(cardiactroponinI,cTnI)、心室相角程(leftventricularphaseshift,LVPS)、左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)和hs-CRP比较,差异无统计学意义;治疗后,两组的SV、LVPS、LVEF均升高,NT-proBNP、cTnl和hs-CRP浓度均下降,而观察组上述指标的改善较对照组更为明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组发生低血压和肝、肾功能异常的患者比例比较,差异无统计学意义(P〉0.05);而观察组头痛、心悸和心律失常的发生率明显较对照组低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论尼可地尔和卡维地洛联合治疗对冠心病心肌缺血有较好的治疗效果,可明显减轻患者的临床症状�
简介:目的建立稳定、可靠的大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)改良模型。方法将60只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组30只。实验组采用改良方法制作MCAO模型;对照组采用Longa传统方法制作模型。比较两组模型制作的成功率、脑梗死体积及模型稳定性。结果改良后的大鼠MCAO模型制作成功率和脑梗死体积分别为82.8%、(46±7)%,与对照组的89.3%、(48±7)%比较,差异无显著性(P〉0.05)。实验组脑梗死体积变异系数为15.94%,对照组为16.21%,两组的模型稳定性相近。结论改良的大鼠MCAO模型是一种稳定性好、成功率高的脑缺血一再灌注模型。
简介:目的调查卒中患者便秘的发生情况及其影响因素,并建立便秘发生的函数预测模型.方法对2003年11月至2004年3月收治的64例卒中患者进行便秘的前瞻性调查,并对随访资料进行生存分析;建立便秘发生的函数预测模型及便秘是否发生的判别函数,并对资料进行回代检验.结果卒中患者便秘的发生率为60.93%(39/64),影响卒中患者发生便秘的主要因素是年龄和发病1周时总的生活能力状态的评分.卒中患者便秘发生的模型为h(t,X)=h0(t)exp(0.84X1+0.03X2);便秘发生判别函数为Y(1)=-27.67+4.84X1+0.30X2.结论卒中患者发病后10d内便秘的发生率较高,年龄较大且生活能力状态较低的卒中患者比较容易发生便秘.
简介:目的:探讨地尔硫卓治疗冠脉痉挛的临床疗效及安全性。方法:选择我院的100例冠脉痉挛患者,按照抽签法随机均分为:常规治疗组(50例,予以调脂、扩冠等常规治疗);地尔硫卓组(50例,在常规治疗基础上泵入地尔硫卓),比较两组临床、心电图疗效及治疗前后一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)水平等的变化和安全性。结果:(1)与常规治疗组比较,地尔硫卓组临床治疗总有效率(60.00%比94.00%)、心电图总疗效(62.00%比92.00%)显著提高(P均<0.01);(2)两组治疗后心电图各项指标、心率、血压均较治疗前明显改善,且地尔硫卓组较常规治疗组改善更显著(P均<0.05);(3)地尔硫卓组治疗后血脂水平较治疗前及常规组治疗后有明显改善(P均<0.05);(4)与治疗前及常规治疗组比较,治疗后地尔硫卓组NO水平[(95.17±19.99)μmol/L、(95.17±21.22)μmol/L比(106.71±22.38)μmol/L]显著升高、ET-1水平[(64.09±16.29)ng/L、(59.98±14.28)ng/L比(44.91±6.38)ng/L]显著降低(P均<0.05);(6)两组治疗过程中,均未出现任何不良反应。结论:在常规药物治疗的基础上加用地尔硫卓治疗冠脉痉挛,疗效显著,安全性高,值得推广。
简介:目的:探讨卡维地洛对大动脉弹性的影响。方法:入选经血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂或噻嗪类利尿剂使血压达到160/90mmHg以下的原发性高血压病人96例,随机分为卡维地洛组(50例,每日口服卡维地络6.25mg,1次/d,并根据每月随访情况逐渐加量至25mg,2次/d)和常规治疗组(46例,给予常规治疗)。收集所有病例有关临床资料,于治疗前、后6个月内随访测量血压、心率、颈-股动脉脉搏波传导速度(c—fPWV),监测血脂和血糖。结果:治疗后卡维地洛组血压、脉压、c—fPWV较治疗前明显下降(P均〈0.05~〈0.01),常规治疗组无明显差异(P〉0.05);与常规治疗组比较,卡维地洛组治疗后收缩压[(140.63±17.22)mmHg比(127.21±17.02)mmHg]明显降低,c-fPWV值明显减小[(13.65±4.81)m/s比(11.78±5.15)m/s],P〈0.05。结论:在经过治疗血压控制稳定的患者再加用卡维地洛可进一步降低血压并能更有效地改善高血压患者的动脉弹性,同时具有很好的安全性。
简介:近年来,随着临床上缺血性脑血管病(ICVD)发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出相应的、有效的防治措施.目前,已就此进行了大量的动物实验研究,而动物实验研究的基础和起点是建立一种可严格控制的生理指标,具有良好的重复性和稳定性,同时能与人脑梗死相似的脑缺血动物模型,这直接关系到动物实验研究的科学性和指导意义.由于大脑中动脉(MCA)是临床上缺血性脑血管疾病的易患部位,因此,国内外学者对大鼠由大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型进行了大量研究,经过几十年的不懈努力,大鼠MCAO模型的建立已经逐渐成熟,作者就几种大鼠MCAO常用模型建立的原理、方法、用途及其优缺点作一综述.
简介:颅内动静脉畸形(cerebralarteriovenousmalfor-mations,CAVM)是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病,其成人患病率为18/10万,年发病率为1/10万,年出血率为0.5/10万[1]。CAVM是青年人自发性脑实质内出血(intracranialhemorrhage,ICH)的主要因素之一,具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病,而随着研究的深入,发现还可能是多因素作用的结果[2-3]。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成,其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。
简介:目的:研究分析对高血压合并急性左心衰的患者采用乌拉地尔治疗的措施和效果,为其临床应用和研究提供有效的理论依据。方法本次研究以在本院接受治疗的194例高血压合并急性左心衰的患者为研究对象(入选本次研究的时间为2012年6月-2014年1月),并根据患者治疗期间所接受的不同用药方案,将194例患者分为两组,对照组患者94例,临床期间采用单硝酸注射治疗,观察组患者100例,临床期间采用乌拉地尔治疗,比较两组患者的心率、血压、血氧饱和度等指标的变化,并评估其临床疗效。结果经临床治疗观察,观察组患者的指标变化水平明显优于对照组,两组比较差异明显,具有统计学意义,P<0.05;观察组患者的临床有效率为98.5%,对照组患者的治疗有效率为73.4%,观察组明显高于对照组,两组比较差异明显,P<0.05。结论在高血压合并急性左心衰患者的临床治疗中应用乌拉地尔治疗可有效的改善患者的身体状况,提高临床疗效,值得临床重视和推广。
简介:目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mmvs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mmvs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mLvs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5mg/(kg·d)较为适宜。
简介:目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员:蛋白激酶P38(P38MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和c-jun氨基末端激酶(JNK)的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡(P〈0.05);大鼠脑缺血后MAPK家族被激活(P〈0.01),依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。
简介:目的建立一种稳定的大鼠脑局灶性梗死模型,用于脑梗死后神经干细胞移植的长期观察。方法将48只清洁级Sprague—Dawley大鼠,随机分为4组,每组12只大鼠。分别进行假手术(第1组)、单纯结扎左侧大脑中动脉(MCA)(第2组)、同时结扎左侧MCA和颈总动脉(第3组)、同时结扎左侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉(第4组)的方法制备大鼠脑梗死模型;结扎MCA采取经颞骨局部钻孔开颅,直接结扎MCA终段。通过对各组大鼠术后的神经功能评分、墨汁灌注、氯化三苯四唑氮(TTC)染色、MR成像结果对各组模型进行评价。结果4组大鼠神经功能评分经方差分析,P〈0.01,其中第4组与前3组两两比较,差异均有显著性。第1、2组模型墨汁灌注、TTC染色及4周后MRI检查,均未见明显缺血性梗死灶;第3组结果显示梗死灶不稳定、体积较小[(18±10)mm^3];第4组模型墨汁灌注、TTC染色观察梗死灶范围局限于大脑皮质,4周后进行MRI测量,大鼠梗死灶明显,体积相对稳定[(85±7)mm^3]。第3、4组大鼠梗死体积差异有显著性(P〈0.01)。结论通过结扎大鼠同侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉制作的大鼠脑梗死模型,对大鼠创伤小,梗死灶的位置和体积恒定,可以为脑梗死后神经干细胞移植的研究,提供一种理想的大鼠模型。