简介:目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P<0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P<0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P<0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P<0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.
简介:目的观察二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组:对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量:建模第14天始,治疗组低于模型组;中膜厚度百分比:模型组大于治疗组大于对照组;右心室肥厚指数:模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率:模型组高于治疗组高于对照组;bax染色阳性率:治疗组高于模型组高于对照组;TUNEL染色阳性率:治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义(P<0.05).结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.
简介:目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来(Sprague.Dawley.sD)大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组:治疗组喂罗格列酮[(5mg·kg^-1·d^-1)溶于饮水中]4周;对照组喂等量的0.9%氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,继续上述喂养2周后取材,免疫组织化学法检测核因子一KB(nuclearfactor—κB,NF—κB),TUNEL法检测细胞凋亡率:用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周,与对照组比较,治疗组内膜厚度变薄,内膜面积减少,差异有统计学意义[(12.451±4.593)μmm(32.455±9.092)μm,P〈0.05;(0.017±0.005)mm^2vs.(0.052±0.013)mm^2,P〈0.05]。与对照组比较,治疗组NF.xB的水平明显受抑制,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(0.0814±0.0021vs0.1015±0.0038,P〈0.01;32.58%±1.75%眦24.36%±2.46%.P〈0.01).结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生.
简介:目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效.方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周).观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI-1),以及血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)Flα的变化.结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI-1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6-Keto-PGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P<0.05).结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循环的作用,对急性脑梗死的治疗和预防安全有效.
简介:目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg/kg非诺贝特组及300mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为(8.11±0.83)pg/mg、(182.67±0.19)pg/mg、(5.09±0.79)%,与其余四组大鼠相比均显著降低(P〈0.05);与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低(P〈0.05),且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血再灌注组与300mg/kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义(rl=0.93,r2:0.74,P〈0.01)。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。
简介:目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析,随机分成观察组和对照组两组,每组20例,对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗,观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗,对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65%和75%,而采用全反式维甲酸和达那唑治疗,没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35%和45%,两组患者治疗效果差异显著,P〈0.05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制,能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。
简介:目的本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制,并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法利用心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子两指标测定,对综合性重症监护病房内15例APACHEⅡ≥16危重病患者和20例健康献血员进行对比研究。结果①危重病患者心肌肌钙蛋白T浓度明显高于健康献血员,其中死亡组又明显高于存活组(P<0.01)。②危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员,且其中死亡组也显著高于存活组(P<0.01)。③在危重病患者发病后第4、24小时心肌肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关(r4=0.7215P<0.01,r24=0.7705P<0.01)。结论①在危重病患者中存在着急性心肌损伤,且与心肌损伤患者的预后相关。②肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用。
简介:应激性心肌病是较常见的急性心血管病事件,心理、躯体应激、疾病、药物等多种病因均可诱发。早在古时圣经时代、古罗马时期,20世纪40及60年代,学者就已用伤心综合征、“悲伤心脏”描述心理应激与死亡关系,到80年代初Cebelin等报道了无冠心病突然死亡的应激性心肌病病例。该病发病时左心室收缩常呈现特征性章鱼瓶形态,90年代日本学者Sato等首先用章鱼瓶心肌病描述本病典型特征。
简介:自1987年支架置入术应用于经皮冠状动脉介入治疗(percutanenouscoronaryintervention,PCI)领域以来,成功解决了单纯PTCA术的急性血管弹性回缩导致再狭窄的问题,但金属裸支架(bare-metalstents,BMS)仍然有约30%的再狭窄率,而药物洗脱支架,特别是雷帕霉素和紫杉醇药物支架的出现,将再狭窄率进一步降至10%以内,随后关于DES与支架内血栓的临床研究显示:雷帕霉素和紫杉醇作为细胞有丝分裂抑制剂,在抑制平滑肌细胞的同时,也抑制了内皮细胞增殖,从而可能导致支架内血栓甚至支架内再狭窄(instentrestenosis,ISR),本文将对DES再狭窄与支架血栓可能存在的原因和机制作一综述。
简介:目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10~15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.
简介:目的通过比较不同类型腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)与非LI的危险因素,推测其发病机制。方法回顾性分析2008年8月1日~2014年12月13日入住我院的急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床资料,根据临床表现及影像学结果筛选出符合入选标准的患者LI148例和非LI148例。根据头颅MRI弥散加权成像上病灶数目及位置分为单发LI113例,多发LI35例;单发非LI97例,多发非LI51例。采用logistic回归分析IL的危险因素。结果单发LI的心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%的发生率较多发LI(0.88%vs11.43%,P=0.013;1.77%vs17.14%,P=0.002)、单发非LI(0.88%vs11.34%,P=0.001;1.77%vs16.49%,P=0.000)、多发非LI(0.88%vs9.80%,P=0.018;1.77%vs17.65%,P=0.000)明显低。与单发LI比较,心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%为多发LI(OR=26.353,95%CI:2.778~250.007,P=0.011;OR=11.483,95%CI:2.202~59.891,P=0.011)、单发非IL及多发非IL的独立危险因素。多发LI与单发非IL和多发非LI心房颤动及同侧动脉狭窄≥50%等危险因素无差异(P〉0.05)。结论单发LI与多发LI具有不同的发病机制,推测动脉粥样硬化病变及心源性栓塞为多发性LI的重要发病机制,但参与单发LI发病过程的概率相对较少。