简介：摘要毛细血管高通透性作为脓毒症的重要病理生理改变之一，可导致机体微循环灌注严重不足、局部组织缺氧，造成多器官损伤以及功能障碍。文章回顾总结脓毒症中毛细血管高通透性可能的发生机制及治疗进展，阐述了内皮细胞损伤死亡及其表面的糖萼降解、周细胞与内皮细胞相互作用的破坏均可通过特定的信号途径引起毛细血管通透性的增高，调控相应的信号通路可对毛细血管高通透性产生重要影响。各种内皮细胞信号通路在脓毒症毛细血管高通透性中的靶向激活对其诊断和治疗具有重要作用，但仍需更进一步探索，为临床实践提供理论依据和参考。

简介：采用小鼠皮肤毛细血管通透性法,观察外用荞麦黄酮复合物低、中、高浓度对皮肤毛细血管通透性的影响。结果表明:荞麦黄酮复合物对二甲苯所致小鼠皮肤毛细血管通透性增加具有显著的抑制作用。结论:荞麦黄酮复合物中、高剂量对小鼠皮肤毛细血管通透性增加具有显著的抑制作用。

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简介：摘要脓毒症是由烧创伤、休克、感染等引发的危重症之一。脓毒症患者在各种病理生理机制下容易出现血管通透性增高，导致组织液体积聚，血管内液体不足，引起脓毒症休克、多器官功能障碍综合征。近年研究结果表明，各种因素、介质参与调控脓毒症血管通透性，有望成为临床治疗脓毒症的靶点。本文就近年研究脓毒症中血管通透性相关的分子中意义较大的一些分子——血管内皮生长因子、血管生成素、1-磷酸鞘氨醇、肝素结合蛋白、Slit2的研究进展进行综述。

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简介：本该走在前、作表率的机关党建，何以发生“灯下黑”问题？究其根本，还是全面从严治党的责任没有落实到位。

简介：摘要目的探讨肝素结合蛋白（HBP）对烧伤早期血管通透性改变的影响。方法①临床研究：采集2019年1月1日至8月30日南京医科大学附属苏州医院收治的12例重度烧伤患者入院0.5 h内全血标本，检测白细胞计数（WBC）、中性粒细胞绝对值和比例以及血清HBP水平；以同期8例严重创伤患者作为对照，以明确重度烧伤患者炎性指标及HBP与其他严重创伤患者的差异。留取12例重度烧伤患者入院9 d内血清标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测多糖包被代谢产物黏结合蛋白多糖-1（syndecan-1）和透明质酸（HA）水平。采用线性相关法分析HBP与中性粒细胞比例、syndecan-1和HA的相关性。②基础研究：制备6～8周龄SD大鼠30%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤模型，低分子肝素（LMWN）干预组（n＝5）大鼠于伤后即刻经腹部皮下注射200 U/kg低分子肝素钠（2 h 1次，共4次）；烧伤组（n＝5）给予等量生理盐水；正常对照组（n＝5）不给予任何干预。分别于伤后0、2、4、8 h取大鼠外周静脉血检测血清HBP、syndecan-1和HA水平，取大鼠肺组织于透射电镜下观察肺血管内皮细胞多糖包被损伤情况。结果①临床研究结果：12例重度烧伤患者与8例严重创伤患者WBC、中性粒细胞绝对值和比例以及HBP水平均升高，两组WBC、中性粒细胞绝对值和比例差异无统计学意义〔WBC（×109/L）：14.5±6.1比10.8±3.6，中性粒细胞绝对值（×109/L）：12.0±5.9比9.0±4.0，中性粒细胞比例：0.81±0.10比0.79±0.14，均P>0.05〕；但烧伤患者HBP水平明显高于创伤患者（μg/L：192.92±61.73比51.17±23.05，P<0.01）。12例重度烧伤患者伤后血清syndecan-1和HA水平急剧升高，并呈持续升高趋势，9 d达峰值〔syndecan-1（μg/L）：16.02±0.39，HA（μg/L）：106.83±4.90〕。相关分析显示，重度烧伤患者入院1 d血清HBP与中性粒细胞比例、syndecan-1和HA均呈显著正相关（r值分别为0.805、0.732、0.900，均P<0.01）。说明烧伤引起中性粒细胞急剧升高后释放大量HBP，同时血管内皮多糖包被受到严重破坏。②基础研究结果：烧伤组大鼠伤后血清HBP、syndecan-1和HA水平均较正常对照组急剧升高，并随时间延长呈持续升高趋势，伤后8 h达峰值；LMWH干预组血清HBP、syndecan-1和HA水平均较烧伤组明显降低，8 h时差异仍有统计学意义〔HBP（μg/L）：6.47±0.25比12.48±0.08，syndecan-1（μg/L）：19.06±1.48比25.92±3.34，HA（μg/L）：35.76±2.10比54.91±2.64，均P<0.01〕。透射电镜下显示大鼠肺血管多糖包被结构：正常对照组结构连续、分布均匀、致密；烧伤组2 h时结构即明显破坏、脱落，8 h时已基本观察不到多糖包被结构；LMWH干预组结构破坏、脱落现象明显减轻，8 h时仍能观察到多糖包被结构。结论严重烧伤患者早期血管通透性增加，体液大量丢失，与烧伤早期中性粒细胞急剧升高并释放高水平HBP造成内皮细胞多糖包被破坏有关。

简介：摘要孤立性肺毛细血管瘤（SPCH）是一种非常罕见的良性肿瘤。这类肿瘤无临床症状，影像学表现大多为稳定的磨玻璃结节，与早期的肺腺癌易混淆。手术切除以后，常规HE染色中，这类疾病可仅表现为肺泡间隔增宽，与局限性肺不张相似，因此可能会被诊断为例如慢性炎症改变在内的非特异性感染，造成误诊漏诊。现报道1例以混合型磨玻璃结节为表现的孤立性肺毛细血管瘤的罕见病例。

简介：无

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简介：线粒体在生理情况下是细胞的能量转换器,支持细胞存活;在缺血再灌注损伤时则中介细胞凋亡和坏死,线粒体通透性转换孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）在此过程扮演了关键角色.抑制MPTP的开放是心肌保护最有前途的药物作用靶点之一,该文综述其研究进展.

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简介：摘要目的探讨孤立性肺毛细血管瘤患者的临床、诊断和病理学特点。方法回顾性分析2017年6月至2020年6月在同济大学附属上海市肺科医院接受手术并经病理学检查诊断为孤立性肺毛细血管瘤的10例患者的临床资料，男性4例，女性6例，年龄（49.8±13.6）岁（范围：26~66岁）。对其临床表现、影像学表现、治疗及病理学诊断进行分析。结果所有患者无明显临床症状，为常规体检行胸部CT检查时发现肺部结节，实性结节2例，囊实性结节1例，混合型磨玻璃结节7例。CT测量结节最大径为（14.9±5.8）mm（范围：8~30 mm）。术前随访4.5（21.5）个月，经过随访后临床诊断为早期肺癌从而接受手术治疗。手术切除标本大体观察为暗红色结节，质软，与周围肺组织颜色及质地较接近，辨别困难。镜下病理学特点为肺泡间隔增宽，间隔内见毛细血管明显增生，毛细血管壁由单层扁平的内皮细胞构成，对CD34、CD31呈阳性反应。术后随访15.0（22.0）个月，无不良事件发生。结论孤立性肺毛细血管瘤影像学表现非常类似于早期肺癌。手术切除标本肉眼辨别困难，显微镜下肺泡间隔内毛细血管明显增多是特征性表现，免疫组化CD31、CD34等血管内皮标志物能够帮助诊断。

简介：长期以来,一些畜牧兽医技术人员甚至个别专家教授宣称鸡的气囊上没有毛细血管,因此误认为药物就不能够到达气囊,并将这一点归纳为鸡毒支原体感染后不易根治的主要原因。我们都知道,雏鸡出壳后在不停地生长发育,气囊也会随之增大,如果气囊没有毛细血管,怎么能够供给气囊逐步生长发育所需要的营养呢？所以气囊上没有毛细血管的论调是站不住脚的。那么怎样才能够看到气囊上的毛细血管呢？

简介：无

简介：摘要毛细血管渗漏综合征是指各种原因引起毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，大量血浆蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔渗液、全身水肿、低血容量休克、低蛋白血症等一系列症状的临床综合症。该病属免疫相关性疾病，发病机制未明，研究报道少，治疗手段有限，急性期病死率高。现对1例毛细血管渗漏综合征致分布性休克及急性肺水肿患者的临床资料进行总结分析，现报告如下。

简介：摘要本文综述了肾小管周围毛细血管（peritubular capillary，PTC）、肾小管周围毛细血管内皮细胞（renal peritubular capillary endothelial cells，RPECs）与急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的相关研究结果，从PTC血流量减少、RPECs损伤以及PTC稀疏等方面分析PTC与AKI发病的可能关系。相关的研究结果显示，PTC在AKI的发生发展与转归中起着至关重要的作用，PTC的损伤甚至可能是某些AKI的始动因素。研究RPECs损伤及其保护机制可能为预防AKI发生、延缓AKI向慢性肾脏病（CKD）转化提供潜在的、新的治疗思路。

简介：目的探讨辛伐他汀能否降低脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺血管通透性。方法30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1h、3d和7d三组,每组6只;治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀20mg/kg(4ml/kg)治疗1d、3d和7d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4ml/kg)管饲7d。在最后一次给药1h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS5mg/kg(2.5ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5ml/kg)。观察6h后,处死大鼠,取样。计算肺湿/干重比值、肺水含量,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺匀浆伊文思蓝(EB)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法测定血清IL-6和TNF-α水平,以及行肺组织病理学检测。结果治疗组的肺湿/干重比值、肺水含量显著降低(P<0.001),BALF蛋白、肺匀浆EB亦低于LPS组(1h组P>0.05,3d组P<0.05,7d组P<0.001),具有时间-效应依赖性;治疗组肺匀浆MPO活力和血清IL-6和TNF-α水平均显著下降(P<0.001);肺组织病理学亦显示治疗组的肺损伤程度轻于LPS组。...

简介：摘要1例57岁男性患者因肺腺癌给予培美曲塞+卡铂化疗（第1天）联合卡瑞利珠单抗（第2天）免疫治疗，21 d为1个周期。第2、3周期给药后患者均出现丙氨酸转氨酶升高，考虑为化疗所致，停止化疗，仅行免疫治疗。第4次免疫治疗后患者面部、颈部、背部出现血管痣，大小不等（0.1~1.2 cm），红色或红黑相间，高出皮肤表面。考虑为卡瑞利珠单抗导致的反应性毛细血管增生症。因病情需要，继续予免疫治疗。择期予手术切除较大血管痣并加用贝伐珠单抗抑制血管生成。随访6个月，切除部位血管痣未再出现，但其他部位仍有新的血管痣出现。

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