简介：目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.

简介：随着肥胖人群的与日俱增,由肥胖所带来的各种并发症诸如糖尿病(DM)、心脑血管疾病等严重危害人类的健康.而人类对肥胖的认识自1994年Zhang等成功克隆了一种脂肪组织来源的激素--瘦素(Leptin)以来,已取得了突飞猛进的发展.

简介：BackgroundEssentialhypertension(EH)hasbecomethemostcommonchronicnon-infectiousepidemicandisoneofthemostcommonriskfactorsforthedamagetoheart,brain,kidneyandotherorgans.TheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8playimportantrolesinthepathogenesisofEH.MethodsInthemedicalcheck-upcenteroftheAffiliatedHospitalofQingdaoUniversityMedicalCollege,sixtynormaloffspringwithafamilyhistoryofEHwererandomlyrecruitedintotwogroups:30offspringwithafatherormothersufferingfromEHassingle-parentgroup,and30offspringwithbothparentssufferingfromEHasdouble-parentgroup,andanother30normaloffspringwhoseparentsdidnotsufferfromEHascontrolgroup.TheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8weredeterminedbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA).ResultTheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8weresignificantlyhigherinbothsingle-parentgroupanddouble-parentgroupthaninthecontrolgroup(P<0.05),andtheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8werehigherinthedouble-parentgroupthaninthesingle-parentgroup(P<0.05).TheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8werepositivelycorrelatedwiththeseverityofbloodpressureelevation(r=0.375,r=0.465,r=0.326,P<0.05,P<0.01,P<0.05respectively).ConclusionsDuetotheinfluenceofheredity,theseruminflammatoryfactorcontentsinnormaloffspringwithEHfamilyhistorymayincreasebeforebloodpressurerise.DetectionofseruminflammatoryfactorsinhealthyoffspringwithafamilyhistoryofEHcouldpredictoccurrenceofhypertension,andprovideamorereliablebasisfortheprimarypreventionofhypertension.

简介：目的:探讨血清转化生长因子(TGF-β1)和胰岛素样生长因子(IGF-1)水平对冠心病患者心功能的影响.方法:选择因胸痛住院患者88例分为急性心肌梗死(AMI)组、心绞痛(AP)组和对照组,填调查表,入院择日行选择性冠状动脉造影术,术前采股动脉血,以ABC双抗体夹心ELISA法检测血清TGF-β1和IGF-1浓度,入院2周内完成超声心动图,所有资料用SPSS10.0软件处理.结果:AMI患者与AP患者相比,血清TGF-β1浓度较低(P<0.05),IGF-1血清浓度较低(P<0.001);冠心病患者血清IGF-1水平与EF(P<0.05)和FS(P<0.02)正相关.结论:TGF-β1和IGF-1对冠心病患者具有某种保护作用,其中IGF-1能保护冠心病患者的心功能.

简介：目的：对比观察胰岛素泵与传统胰岛素多次皮下注射治疗维吾尔族2型糖尿病的疗效。方法：80例维吾尔族2型糖尿病患者被随机分为两组：胰岛素泵持续皮下输注（CSII）组（40例），常规多次胰岛素皮下注射（MSII）组（40例），分别对两组治疗前、治疗后血糖、糖化血红蛋白水平，血糖达到强化治疗目标[空腹血糖（FBG）〈7．0mmol／L，餐后2h血糖（2hBG）〈10．0mmol／L]的时间、每日胰岛素用量及低血糖发生情况进行对比。结果：两组治疗后FBG、2hBG、糖化血红蛋白（HbAlC）浓度均低于治疗前（P均〈0．05）。CSII组治疗后各时段血糖（FBG，2hBG）均明显低于MSII组（P〈0．01，〈0．05）。和MSII组比较，CSII组血糖达到强化治疗目标时间显著减少[（12．9±3．3）d：（8．3±2．1）d]，胰岛素用量显著减少[（46．9±5．1）U／d：（30．5±6．7）U／d]。P均〈0．001。结论：胰岛素泵强化治疗控制糖尿病患者血糖优于常规胰岛素治疗方法，值得推广。

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

简介：目的：探讨高血压病患者与胰岛素抵抗的关系。方法：对36例高血压患者与34例健康志愿者（对照组）分别检测空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、血脂．计算胰岛素敏感指数（ISI），并进行对照分析。结果：高血压组的FPG、FINS、ISI、血脂与对照组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：高血压病患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗和血脂代谢障碍。

简介：目的：探讨腔隙性脑梗塞（CEI）患者是否存在胰岛素抵抗的问题。方法：测定35例CLI患者与35例健康对照者的血清空腹葡萄糖，空腹胰岛素，血脂（甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇），并计算胰岛素敏感性指数。结果：CLI组胰岛素敏感性指数低于正常对照组（P〈0．01），而空腹血糖、胰岛素、血脂浓度高于对照组（P〈0．01～0．05）。结论：腔隙性脑梗塞患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可能是腔隙性脑梗塞的危险因素之一。

简介：心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和（或）体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征.其主要表现有呼吸困难、体力活动受限和体液潴留[1].

简介：目的：探讨藏族人群多囊卵巢综合征（POS）与胰岛素抵抗的关系。方法：将30例POS患者的血压、体重指数（BMI）、血脂、血糖和胰岛素水平与30例正常对照组比较。结果：POS患者的BMI（P〈0.01）、血压（P〈0．05）、总胆固醇（P〈0.01）、甘油三酯（P〈0.05）、低密度脂蛋白（P〈0．05）水平高于对照组，高密度脂蛋白（P〈0．0001）低于对照组。空腹胰岛素（P〈0．0001）和餐后2h血糖（P〈0．0001）也高于对照组。POS组的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR值）高于对照组（P〈0.01）。结论：藏族POS患者呈现动脉粥样硬化危险因素聚集（肥胖、血脂异常、高血压、高血糖）。

简介：目的：探讨拜唐苹对Ⅱ型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响。方法：分析比较单用美吡哒及美吡哒+拜唐苹治疗Ⅱ型糖尿病时胰岛素敏感性的变化。结果：美吡哒加拜唐苹组较单用美吡哒组治疗胰岛素敏感性提高显著(P＜0.001)。结论：拜唐苹可以明显改善Ⅱ型糖尿病患者对胰岛素的敏感性。

简介：我们首次探讨PP4在炎性因子TNF-α和IL-6诱导的胰岛素抵抗中的作用与调控机理。从新的视点为揭示胰岛素抵抗的发生机制奠定了基础,为2型糖尿病及其并发症的防治提供了新的

简介：目的：研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆中妊娠相关蛋白A（PAPP—A），胰岛素样生长因子I（IGF—I）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化及临床意义。方法：112例经冠状动脉造影证实的冠心病患者被分为ACS组（73例），稳定型心绞痛（SAP）组（39例）。20例健康人为对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆PAPP—A、IGF—I，采用超敏免疫透视比浊法测定hs—CRP水平。结果：①ACS组血浆中PAPP—A、IGF—I和hs—CRP浓度均显著高于对照组（P〈0.01）和SAP组（P〈0.01或〈0.05）；②SAP组与正常对照组之间PAPP—A、IGF—I和hs—CRP均无显著性差异（P〉0.05）；③血PAPP—A水平在ACS患者与游离的IGF-I有明显正相关（r=0．68。P〈0.001），而与总的IGF—I、CK—MB和cTnT无明显相关性（P〉0．05）；④直线相关分析发现在ACS组hs—CRP与PAPP—A显著相关（r=0．63。P〈0.01）。结论：血PAPP—A、IGF—I与hs—CRP水平在ACS患者显著升高，与动脉硬化斑块不稳定有关。可作为ACS患者的早期诊断敏感血清学标志物。

简介：胰岛素是控制血糖当之无愧的最佳武器，无论是疗效还是适应性均是其他降糖药物不能比拟的。但也确有部分患者反映胰岛素治疗效果不太令人满意，如果排除患者的生活因素（如不控制饮食及体重等等），人们往往把问题归之于胰岛素剂型选择不当和／或剂量设定不合理，

简介：目的探讨原发性高血压病（EH）患者胰岛素抵抗（IR）与抗心磷脂抗体（ACA—IgG、ACA—IgM）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、内皮功能的关系。方法随机选取EH患者120例（检验组），体检健康者45名（对照组）。定量检测血清内皮素、胰岛素、血糖、ACA—IgG、ACA—IgM、hs—CRP水平。计算胰岛素敏感性指数（IAI），并测量血压。比较组间各指标的差异性并对ACA—IgG、ACA—IgM、hs—CRP和ET分别与IAI进行相关性检验。结果检验组血清IAI为-4．45±0．41（0．55）、内皮素（62．43＋18．09）pg／ml、hs-CRP（3．68＋1．35）mg／dl、ACA—IgG1．47±0．63、ACA—IgM1．64±1．49，较对照组-3．86±0．33（1．0）、（37．45±16．58）mg／dl、（1．19±0．76）mg／dl、0．87±0．29、1．01±0．56差异均有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）。相关性分析显示，检验组血清ACA—IgG、hs—CRP和ET水平分别与IAI呈显著负相关，相关系数分别为-0．34、-0．53和-0．44（P〈0．05和P〈0．01）。结论原发性高血压胰岛素抵抗与炎症状态、内皮功能紊乱相伴随，且与ACA—IgG呈显著负相关，提示高血压胰岛素抵抗患者存在血栓倾向。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：目的探讨代谢综合征（MS）及合并冠心病（CHD）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组（27例）、MS＋CHD组（40例）和健康对照组（30例）空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果PAI-1水平健康对照组为（167.1±44.8）ng/L,MS组为（413.9±107.5）ng/L,MS＋CHD组为（551.6±167.3）ng/L,三组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

简介：法国巴黎学者Duval等分析了伴有糖尿病的感染性心内膜炎（IE）患者的临床特征，发现应用胰岛素治疗的糖尿病是死亡的独立预测因素，而应用口服药物的糖尿病没有预测作用。

简介：目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮（P10）对胰岛素抵抗（IR）模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只，随机选20只分为对照组和P10组，每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后，分为IR组和1R＋P10组，每组13只，采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、磷酸化蛋白激酶B（PKB）、糖原合成激酶-3β（GSK-3B）及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较，IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平，上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平（P〈0．05，P〈0．01）；各组GSK-3β差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IR通过抑制P13K-丝／苏氨酸蛋白激酶通路激活，促进GSK-3β活性上调，可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。

简介：目的探讨老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗的关系,为糖尿病肾病的预防与控制提供有益的参考。方法将152例老年2型糖尿病患者根据24小时尿微量白蛋白,分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿3组,分别测定体质指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、24小时尿白蛋白定量等,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及估算的肾小球滤过率（eGFR）。结果与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组患者的年龄、高血压合并率、HOMA-IR均明显升高,而eGFR明显下降（P〈0.05）;大量白蛋白尿组患者的高血压合并率、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、HOMA-IR亦均明显升高,而eGFR明显下降（P〈0.05）。与微量白蛋白尿组比较,大量白蛋白尿组患者舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇均明显增高（P〈0.05）。多因素逐步回归分析显示HOMA-IR是影响老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的独立危险因素。结论老年2型糖尿病患者尿白蛋白增多与胰岛素抵抗有关。