简介：目的：胡椒碱和小檗碱分别是温里药荜茇和清热药黄连的主要成分,二者均可以改善胰岛素抵抗。本研究通过建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型[1,2],观察胡椒碱和小檗碱对该细胞模型的糖代谢紊乱的干预作用,意在探讨药效相似、药性相反的胡椒碱是否同小檗碱一样可以通过调节腺苷酸活化蛋白激酶AMPK而改善胰岛素抵抗。方法：诱导3T3-L1脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞后,采用1μM地塞米松作用48h建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,以AMPK激活剂AICAR和罗格列酮为阳性药,观察不同浓度的胡椒碱和小檗碱作用该模型48h后对糖代谢紊乱的调节作用,继而采用Westernblot检测药物作用不同时间后细胞中AMPKα的水平变化。结果：胡椒碱、小檗碱同阳性药AICAR、罗格列酮一样在作用该脂肪细胞胰岛素抵抗模型48h后均可改善糖代谢紊乱。Westernblot检测结果：与模型组比较,40uM胡椒碱、5uM小檗碱同阳性AICAR一样在作用脂肪细胞胰岛素抵抗模型6h,12h和24h后,P-AMPKα的蛋白表达明显提高。结论：胡椒碱同小檗碱一样能够改善糖代谢紊乱,其机理有可能是通过调节AMPK信号通路中的AMPKα的活性而改善胰岛素抵抗的。

简介：

简介：目的：研究鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量和血清胰岛的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型小鼠随机分为链脲佐菌素对照组、二甲双胍组、鸡矢藤提取物2.5g、5g、10g/kg剂量组,另设10只正常小鼠作为空白对照组。各给药组小鼠灌胃给药每天一次,连续给药14天,空白组和链脲佐菌素对照组给予等量生理盐水。药前、药后7天和14天测定小鼠空腹血糖。末次给药1小时后进行糖耐量试验,测定小鼠血清中胰岛素的含量,并计算胰岛素敏感指数。采用苏木精-伊红染色法观察胰腺组织的病理变化,免疫组化染色观察胰腺组织胰岛素的表达情况。结果：与空白组比较,链脲佐菌素对照组的空腹血糖（26.58±4.53）明显较正常组高,血糖曲线下面积（115.30±8.35）增大,血清胰岛素浓度（13.19±4.24）明显下降。与链脲佐菌素对照组相比,鸡矢藤提取物10g/kg治疗组的空腹血糖（17.47±5.00）有不同程度的下降,血糖曲线下面积（84.86±9.56）减少,血清胰岛素浓度（18.29±3.77）明显升高,且鸡矢藤提取物也可以使胰腺组织中胰岛素表达显著增加,胰岛素敏感指数（-5.71±0.26）有所提升,但无统计学差异。结论：鸡矢藤提取物通过提高糖尿病小鼠的糖耐量,促进胰岛素释放,增加其胰岛素敏感指数,并改善胰腺组织的形态结构,使糖尿病小鼠空腹血糖下降。

简介：目的:探讨丹红注射液联合胰岛素、山莨菪碱治疗糖尿病足的疗效。方法:将60例Wagner3级糖尿病足住院患者随机分为两组,对照组采用胰岛素、山莨菪碱及抗生素进行局部换药,治疗组采用丹红注射液、胰岛素、山莨菪碱及抗生素进行局部换药。结果:治疗组疗效明显优于对照组,并可见患者血流变性和下肢血流动力学指标改善。结论:丹红注射液可提高对糖尿病足治疗的疗效。

简介：目的:观察祛痰活血解毒方及其拆方对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗敏感指数的影响.方法:用高脂高糖饮食加链脲菌素制备大鼠胰岛素抵抗模型,观察给药前后血糖、血清胰岛素抵抗的改变.结果:祛痰活血解毒方有显著降低血糖,提高胰岛素敏感性的作用.结论:祛痰活血解毒方药能改善2型糖尿病胰岛素抵抗.

简介：重型再生障碍性贫血是一种严重危及生命安全的疾病,骨髓表现为全血细胞减少,骨髓细胞的增生低下,正常骨髓细胞由脂肪组织替代,伴有严重的感染、出血、贫血等症状。一部分患者需要长期依赖输血维持生命,生活质量极为低下,并发症致死率极高。其发生、发展与T细胞功能亢进引起的造血组织损伤密切相关,HLA相合同胞造血干细胞移植是治疗重型再障的首选,无HLA相合的同胞时可采用异基因造血干细胞移植或免疫抑制治疗。通过十余年的研究,重型再障的发病机制已经基本阐明,多种中西医疗法给重型再障的治疗提供新的思路和方法。

简介：目的：探讨葛根素对Lewis肺癌细胞中表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR-TK）特异性抑制机理。方法：不同浓度葛根素组加入到EGFR-TK、Lewis肺癌细胞株中,利用ELISA法研究葛根素对EGFR-TK的抑制作用机理,利用MTT法测定葛根素对Lewis肺癌细胞株生长的抑制作用,利用CD光谱法监测葛根素对EGFR-TK二级结构的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室法检测细胞侵袭率。结果：葛根素是可逆的竞争性EGFR-TK抑制剂（半抑制率IC50和抑制常数Ki分别为4.18±0.34μg/ml和2.12±0.21μg/ml）,此外葛根素对Lewis肺癌细胞生长和侵袭具有良好的抑制能力,并能够明显的诱导Lewis肺癌细胞的凋亡;CD光谱分析表明葛根素诱导EGFR-TK的构象发生部分改变,α-螺旋含量逐渐增加,无规则卷曲逐渐减少。结论：葛根素能够特异性的抑制EGFR-TK的活性,表现出来良好的抗Lewis肺癌细胞生长、侵袭和诱导细胞凋亡的药理活性。

简介：生化药物在现代医学和药学的实践中占有极为重要的地位，其特点是疗效好、作用专一、品种众多，并随生物学的发展而日新月异。我个人认为当前生化药物的主流仍然是蛋白质和多肽，如激素、细胞因子、酶、抗体等。生化药物的生产途径多种多样，包括生物提取及分离纯化、化学合成、基因表达、基因突变等。

简介：目的：在果糖诱导大鼠产生高尿酸血症、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征的基础上进一步研究果糖能否引起瘦素功能失调及抗高尿酸血症剂天然产物槲皮素和芦丁的改善作用。方法：大鼠饮用10%果糖水溶液共8周。第4周后分别口服给予大鼠槲皮素和芦丁,并以别嘌呤醇为阳性对照药。分别测定给药前及最后一次给药后血清尿酸和胰岛素等水平。选择血清和下丘脑瘦素水平及脂肪组织瘦素分泌水平为指标评价果糖诱导大鼠体内瘦素功能的变化。选择血清甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平为指标评价果糖诱导大鼠体内血脂失调。结果：果糖显著提高大鼠血清尿酸、胰岛素和瘦素等水平,并伴有血脂失调。再者,果糖显著上调大鼠脂肪组织ob基因的表达以增加脂肪分泌瘦素的功能。槲皮素、芦丁及别嘌呤醇可显著逆转果糖所致大鼠血清瘦素、血脂及脂肪分泌瘦素功能的异常。进一步研究发现果糖显著降低大鼠下丘脑瘦素水平,而槲皮素、芦丁和别嘌呤醇却无明显改善作用。结论：果糖能诱导大鼠产生高瘦素血症及下丘脑瘦素缺乏症,这与果糖所诱导大鼠高胰岛素血症、高甘油三酯血症和高尿酸血症等胰岛素抵抗综合征密切相关。天然降尿酸剂槲皮素和芦丁可通过逆转果糖所诱导大鼠高胰岛素血症及血脂失调症的作用改善果糖所致大鼠瘦素功能失调。本研究为果糖引起高瘦素血症与高尿酸血症之间的联系提供了直接的证据,并从药理学的角度进一步解释了降尿酸剂改善果糖所致胰岛素抵抗综合征大鼠的高尿酸血症和瘦素功能紊乱的作用机制。

简介：目的：研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过高脂饮食加注射链脲佐菌素（STZ）破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为：妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素（40、80、160和320mg/kg）治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红（HE）染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果：较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量显著降低,其中320mg/kg治疗组低密度脂蛋白（LDL-C）含量显著降低且高密度脂蛋白（HDL-C）含量显著升高;葛根素80、160、320mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、丙二醛（MDA）含量显著降低,其中160、320

简介：目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.

简介：灌胃舒血宁口服液0．50g/kg和2．0g/kg可使正常血压大鼠和肾性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度和肾素活性明显降低。

简介：目的：探讨银杏内酯B衍生物（XQ）抗血小板聚集的作用及其机制。方法：运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果：XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%（P〈0.01）,PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数（KD）=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量（BMAX）=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B（GB）可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数（Ki）分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论：XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。

简介：目的:探讨染料木素体外对大鼠成骨细胞骨钙素表达的影响.方法:用改良的组织块法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,染料木素以不同浓度加入细胞培养体系,作用不同时间后,用放免法测定细胞骨钙素(BGP)的水平.结果:染料木素在1×10-9mol/L范围内48h和72h,1×10-8mol/L及1×10-7mol/L72h提高成骨细胞骨钙素的水平.结论:染料木素体外能提高成骨细胞骨钙素的表达.

简介：目的：探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素（ISO）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用,及其钙调蛋白磷酸酶（CaN）通路的作用。方法：利用体外培养模型,以10μmol/LISO诱导心肌细胞肥大,观察白藜芦醇的作用,并用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞骨架;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化,用电泳法测定CaN的表达。：结果与正常组相比,ISO使心肌细胞蛋白含量增加43.5%,细胞体积增大73.4%,[Ca2＋]i瞬变增加,CaN表达增高。与ISO组相比,白藜芦醇（25,50μmol/L）组蛋白含量降低25.8%和26.9%,细胞体积减少15.0%和27.8%,[Ca2＋]i瞬变降低,CaN蛋白表达降低。结论：白藜芦醇可通过降低胞内[Ca2＋]i瞬变和CaN表达抑制ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大。

简介：目的：探讨中药电子处方系统改进建议，促进电子处方的使用更加规范、标准。方法：通过对现有中药电子处方系统进行开发或升级，实现开方同时的智能审方以及开方后用药信息的查询统计。结果：对不合理用药情况能够进行筛查并予以提示，通过建立查询字段，能够满足对以往处方的不同查询需求，促进处方的安全、经济，提高工作效率。结论：该模式符合中药工作特点，有较好的实用性和创新性，值得推广应用。

简介：目的:研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法:异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素12.5和25mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性.结果:异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论:灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.

简介：目的：研究瑞香狼毒的化学成分。方法：采用硅胶柱层析的方法分离和纯化化合物，根据理化性质和波谱方法鉴定化合物结构。结果：从瑞香狼毒中分离得到两个双香豆素类化合物：7-羟基-5，6-二甲氧基-3-[（2-羰基-2H—1-苯骈吡喃-7）氧取代]-2H—1-苯骈吡喃-2-酮，命名为异西瑞香素B（1）和西瑞香素（2）。结论：化合物1为新化合物。

简介：目的:对华中五味子种子的化学成分进行研究.方法:运用各种色谱技术对其化学成分进行分离,波谱方法鉴定化学结构.结果:从华中五味子种子95%乙醇提取物的乙醚萃取物中分离得到华中五脂素(1),安五脂素(2),五味子酯甲(3),五味子甲素(4),顺酯酰戈米辛O(5),6-O-苯甲酰戈米辛O(6)和五味子酮(7)7个木脂素类化合物.结论:化合物1为新的二芳基丁烷类木脂素,命名为华中五脂素;化合物6为首次从该植物中分离得到.

简介：目的:观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.