简介：为了研究2型糖尿病的肝脏、肾脏、胰腺的病理特点，我们通过高糖高脂饮食，结合小剂量链脲佐菌素（STZ）注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型，观察肝脏、肾脏、胰腺的病理变化。

简介：摘要本实验研究通过观察双黄（黄芪、黄精）降糖方对2型糖尿病大鼠模型胰腺病理表现的影响，验证双黄降糖方对2型糖尿病的疗效，

简介：目的观察实验性Ⅰ型糖尿病恒河猴的组织病理学变化。方法7只恒河猴分别静脉注射不同剂量的链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)，建立STZ性Ⅰ型糖尿病恒河猴模型，观察其心脏、肾脏、胰脏、脾脏等组织病理学变化。结果动物胰岛数量明显减少，分布稀疏，残存胰岛萎缩，胰岛大小不等，成纤维细胞增生。。肾小球增大，毛细血管壁增厚、僵硬，肾小管内膜细胞玻璃样变性，肾小球球囊内皮细胞增生。心肌变性、坏死、淤血，心肌细胞肥大，中、小血管壁增厚，血管壁纤维组织增加，冠状动脉内膜局部增厚，内皮细胞增生。脾脏小动脉硬化。结论通过对STZ诱发的Ⅰ型糖尿病模型胰岛、肾脏和心脏等结构病理观察说明，该动物模型可用于糖尿病组织病理研究和药物疗效的评价。

简介：目的：通过动物实验证实海鞘的降血糖作用。方法：选用Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin，STZ）建立实验性糖尿病大鼠模型，通过测定空腹血糖和葡萄糖耐量，观察灌胃给予海鞘对糖尿病大鼠血糖的治疗作用及其对葡萄糖耐量的影响。结果：腹腔注射STZ后大鼠空腹血糖明显增高（与空白对照组比较P〈0．001），葡萄糖耐量曲线明显增高（与空白对照组比较P〈0．001）。灌胃给予海鞘3周后实验组空腹血糖明显降低（与给药前比较P〈0．05。与模型对照组比较P〈0．05），葡萄糖耐量曲线明显降低（与模型对照组比较P〈0．001）。结论：本实验证实海鞘对实验性糖尿病大鼠有较强的降血糖作用。

简介：目的:观察祛痰活血解毒方及其拆方对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗敏感指数的影响.方法:用高脂高糖饮食加链脲菌素制备大鼠胰岛素抵抗模型,观察给药前后血糖、血清胰岛素抵抗的改变.结果:祛痰活血解毒方有显著降低血糖,提高胰岛素敏感性的作用.结论:祛痰活血解毒方药能改善2型糖尿病胰岛素抵抗.

简介：摘要中药防治T2DM实验研究的动物模型主要有自发性和诱发性2种，相关研究按干预措施可分为中药复方、中药及其提取物、中药单体研究。中药防治T2DM主要通过调控肠道菌群、提高胰岛素含量、降血糖、降血脂、改善糖耐量及糖异生、抗氧化、抑制细胞凋亡等多环节、多靶点发挥防治T2DM的作用。

简介：摘要目的观察钙敏感受体（CaSR）在糖尿病大鼠心肌组织中的表达变化。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。高糖高脂饮食4周后腹腔注射STZ（30mg/kg）建立糖尿病模型。通过Westernblot检测心肌组织CaSR和SERCA蛋白的表达。结果与对照组相比，随着病程的延长糖尿病组大鼠心肌CaSR、SERCA蛋白表达降低。结论在糖尿病大鼠心肌组织中CaSR的表达降低，并可能导致钙稳态紊乱参与糖尿病心肌病的发生。

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简介：摘要本文通过探讨中药复方对糖尿病大鼠勃起功能的影响，得出结论中药复方制剂对糖尿病性勃起功能障碍有防治作用。

简介：近年的多项研究表明，2型糖尿病(T2DM)及其并发症的发生与发展与炎症反应密切相关。一些炎症标志物，如C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)等在2型糖尿病患者中显著增高。此外，非糖尿病个体动态检测与观察上述炎性指标，可以较好地预测，T2DM的发生与进展。

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简介：炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程，由非特异性（固有性）和特异性（适应性）免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应，是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症，包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质，后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响，通过转录水平调控，并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导，导致糖尿病的发生。

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简介：早在1927年E．pJoslin教授就指出2型糖尿病是“因肥胖而起，因肥胖而终”，深刻地指出肥胖相关的特性是2型糖尿病的发病和导致2型糖尿病患者死亡的原因。

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