简介：

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简介：摘要目的：利用结构拼图观察糖尿病（DM）患者全视网膜光凝（PRP）前后角膜上皮基底神经丛（SNP）和朗格汉斯细胞（LC）的变化，并分析二者的相关性。方法：前瞻性临床研究。选取2019年4─11月就诊于山西省眼科医院准备行PRP治疗且双眼糖尿病视网膜病变Ⅳ期的2型DM患者，选择病情较重的眼为治疗眼，对侧眼为对照眼，分别于PRP治疗前、每次光凝后1周和PRP完成后1个月行角膜共焦显微镜检查，观察涡状结构及其周围2～3 mm区域SNP和LC的变化，并测量涡状区神经纤维长度（NFL）值和LC密度。采用重复测量方差分析比较不同观察时间点LC密度和NFL值，并采用SAS软件的MIXED模型分析重复测量的NFL值和LC密度之间的相关性。结果：共纳入患者49例。治疗眼接受PRP后部分患者出现SNP神经纤维变细，伴有不同程度的涡状区神经结构缺失的神经损伤表现；各观察时间点NFL值总体比较差异有统计学意义（F=8.039，P=0.004），且PRP治疗前NFL值[（15.5±3.7）mm/mm2]与第2次光凝后1周[（15.0±3.5）mm/mm2]、第3次光凝后1周[（13.4±4.3）mm/mm2]和第4次光凝后1周[（13.5±4.1）mm/mm2]比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。同时，治疗眼LC密度增加，并以涡状区为中心聚集，成熟LC浸润区伴有SNP神经结构的缺失；各观察时间点LC密度总体比较差异有统计学意义（F=12.350，P<0.001），且PRP治疗前LC密度[（40±54）cells/mm2]与第3次光凝后1周[（79±91）cells/mm2]、第4次光凝后1周[（98±126）cells/mm2]以及PRP完成后1个月[（87±102）cells/mm2]比较差异均具有统计学意义（均P<0.05）；相关分析显示治疗眼第4次激光后1周LC密度与其基线水平呈正相关（r=0.674，P<0.001）；且重复测量的NFL值与LC密度呈负相关（=-0.041）。结论：PRP多次光凝可以导致LC密度增加；成熟LC可以导致SNP神经结构破坏。

简介：摘要目的探讨腺相关病毒(AAV)载体介导血红素加氧酶1(HO-1)基因过表达对视网膜色素变性(RP)模型大鼠的保护作用。方法选取健康雄性SD大鼠80只，体质量200～250 g，采用完全随机分组设计，将大鼠分为空白对照组、RP模型组、AAV-GFP组和AAV-HO-1-GFP组，每组20只。RP模型组、AAV-GFP组和AAV-HO-1-GFP组以剂量50 mg/kg的质量分数1%碘酸钠溶液进行尾静脉注射，制备碘酸钠诱导大鼠RP模型，再分别予以0.9%氯化钠溶液、AAV-GFP病毒、AAV-HO-1-GFP病毒视网膜下腔注射；空白对照组大鼠尾静脉仅注射等量0.9%氯化钠溶液。于造模后第14天摘出大鼠眼球。采用苏木精-伊红染色法检测各组大鼠视网膜结构及厚度；采用TUNEL法检测各组视网膜组织细胞凋亡情况；采用Western blot法测定各组大鼠视网膜组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase 3)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、HO-1蛋白的表达水平。结果苏木精-伊红染色结果显示，空白对照组大鼠视网膜结构正常，RP模型组和AAV-GFP组大鼠视网膜结构破坏明显，外核层呈波浪状改变，厚度变薄，AAV-HO-1-GFP组大鼠视网膜结构轻度破坏，外核层厚度轻度变薄。与空白对照组比较，RP模型组和AAV-GFP组大鼠视网膜外核层厚度明显变薄，差异均有统计学意义(均P<0.05)。RP模型组、AAV-GFP组和AAV-HO-1-GFP组HO-1蛋白相对表达量分别为0.76±0.21、0.76±0.16、0.92±0.05，明显高于空白对照组的0.48±0.25，差异均有统计学意义(均P<0.05)；AAV-HO-1-GFP组HO-1蛋白相对表达量高于RP模型组和AAV-GFP组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组细胞凋亡率、bcl-2和caspase 3蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝1 596.333、1 043.806、364.331，均P<0.01)；与AAV-HO-1-GFP组比较，RP模型组和AAV-GFP组细胞凋亡率和caspase 3蛋白相对表达量增加，bcl-2蛋白相对表达量减少，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AAV介导HO-1基因过表达对RP模型大鼠的视网膜具有保护作用。

简介：摘要目的：观察并评估糖尿病视网膜病变（DR）患者行全视网膜激光光凝术（PRP）治疗时的疼痛反应。方法：回顾性系列病例研究。选择台州市立医院眼科门诊于2019年7─12月进行PRP治疗的DR患者55例，年龄45~72（60.7±7.9）岁，每次PRP治疗后应用数字分级法（NRS）对疼痛反应进行评估。采用Spearman相关分析年龄、性别及各激光部位与疼痛反应程度的相关性。疼痛评分数据采用Fisher精确概率法进行统计分析。结果：在纳入的患者中，年龄和性别对患者的疼痛反应均没有影响（r=-0.58，P=0.338；r=0.06，P=0.305）。患者周边部（上、下、鼻、颞）4个象限之间的疼痛反应评分差异无统计学意义（P=0.763）；但后极部光凝疼痛评分低于周边部光凝疼痛评分（P<0.001）。结论：在DR患者行PRP术中，后极部的疼痛感轻于周边部，临床医师可优先选择无疼痛或疼痛相对较轻的部位行激光光凝术。

简介：目的：通过对视网膜脱离患者术前、术后的血流动力学研究及视网膜功能的了解,判断视网膜脱离患者的术后恢复情况,并探讨两种检测方法的临床价值。方法：对我院62例孔源性视网膜脱离患者,通过彩色多普勒（CDI）检测视网膜中央动脉（CRA）的收缩期峰值流速（Vmax）、舒张末期流速（Vmin）、阻力指数（RI）;多焦视网膜电图（mfERG）分别对视网膜脱离患者的术前、术后进行检测,并以对侧正常眼作对照组。结果：CDI术前患眼与对照眼的CRA各项指标比较,差异无统计学意义。术后2wk视网膜脱离眼CRA的Vmax,Vmin均较术前降低,RI增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。视网膜脱离术后患者脱离区mfERG的a波、b波振幅密度均明显高于术前,潜伏期比手术前明显缩短,有统计学意义（P〈0.05）。结论：通过mfERG,CDI的联合检测能及时了解视网膜脱离术后的视网膜复位情况及硅胶海绵垫压后CRA的血流情况,从而避免视网膜脱离术后视网膜部分复位不良,巩膜因缺血引起局部坏死等情况发生。

简介：摘要目的观察近视眼孔源性视网膜脱离患者对侧眼周边视网膜血管FFA的图像特点及其影响因素。方法回顾性研究。收集2018年10月至2019年8月于郑州大学第一附属医院就诊的78例(78只眼)单眼近视眼单侧孔源性视网膜脱离患者的对侧眼的临床资料。根据眼轴长度，将患者分为3组：A组，24例(24只眼)其眼轴长度为24.0～26.0 mm；B组，23例(23只眼)其眼轴长度26.1～28.0 mm；C组，31例(31只眼)其眼轴长度≥28.1 mm。所有患者均行荧光素眼底血管造影。观察周边视网膜血管情况及其可能影响因素。结果A、B、C 3组均见周边视网膜血管荧光渗漏，3组发生率依次20.83%、26.09%、19.35%，差异无统计学意义(χ2＝0.370，P＝0.831)。周边视网膜血管荧光渗漏发生率为21.79%，渗漏的发生率随着年龄增加而减少，≤45岁者发生率高于>45岁者，两组差异有统计学意义(χ2＝6.093，P＝0.014)。不同性别组周边视网膜血管荧光渗漏差异无统计学意义(χ2＝0.679，P＝0.410)。结论近视者孔源性视网膜脱离的对侧眼部分出现周边视网膜血管荧光渗漏，且年龄越小出现的可能性越大，而与眼轴长度、性别无关。

简介：摘要目的观察玻璃体视网膜手术治疗晚期糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法选取我院于2016年9月~2017年9月期间收治的晚期糖尿病视网膜病变患者50例作为研究对象，根据玻璃体积血时间将50例患者分为两组，早期组患者25例，玻璃体积血时间未超过3个月；晚期组患者25例，玻璃体积血时间超过3个月，两组患者均行玻璃体视网膜手术，观察其效果。结果晚期组患者的手术时间长于早期组，P<0.05；术前两组患者的视力水平对比差异无统计学意义，早期组术后1周、1个月、3个月与6个月后的视力水平均优于晚期组，P<0.05；两组间比较存在统计学差异。结论通过本次研究结果证实，玻璃体积血3个月内行玻璃体切除治疗效果显著，可有效缩短手术时间，缩短患者术后视功能的恢复时间。

简介：摘要目的探讨全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变的临床有效性。方法选择2016年6月-2017年11月糖尿病视网膜病变患者90例根据治疗方法分组。对照组给予药物治疗，观察组则给予全视网膜光凝治疗。比较两组糖尿病视网膜病变治疗效果；治疗前后患者中文版低视力者生活质量量表（CLVQOL）评分、中心凹厚度。结果观察组糖尿病视网膜病变治疗效果高于对照组，P＜0.05；治疗前两组中文版低视力者生活质量量表（CLVQOL）评分、中心凹厚度相近，P＞0.05；治疗后观察组中文版低视力者生活质量量表（CLVQOL）评分、中心凹厚度优于对照组，P＜0.05。结论全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变的应用效果确切，可有改善中心凹厚度和患者生活质量，值得推广应用。

简介：摘要巨细胞病毒(CMV)感染是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后常见并发症，可引起多器官疾病，其中CMV视网膜炎(CMVR)是比较常见的CMV病。CMVR患者早期通常无症状，容易被漏诊，因眼部症状就诊时，多数已进展至疾病晚期，此时患者通常出现严重的视力下降、视野缺损，甚至失明，现有治疗手段对其疗效不佳。笔者拟就allo-HSCT后CMVR的发病机制、危险因素、临床特征、诊断、治疗等最新研究现状进行阐述，以期提高临床医师对CMVR的认识，使患者得到尽早诊治，提高疗效，改善患者的生活质量。

简介：摘要目的评价不同体细胞来源的人诱导多能干细胞(hiPSCs)向3D视网膜类器官分化的能力。方法采用血液细胞重编程获得的hiPSCs系绿色荧光蛋白(GFP)标记的BC1细胞(BC1-GFP)及Gibco、尿液细胞重编程获得的hiPSCs系UE017进行视网膜诱导分化。光学显微镜下记录视网膜形态的发生和发展过程，采用免疫荧光染色法检测获得的视网膜中各种细胞亚类的特异性分子标志物表达情况，对不同细胞系分化视网膜的效率进行分析和比较。结果血液和尿液细胞来源的hiPSCs均可成功诱导分化为3D视网膜类器官，包括神经视网膜和视网膜色素上皮细胞。视网膜类器官能够模拟体内视网膜的发育过程，逐渐分化出所有神经视网膜亚类细胞，包括视网膜神经节细胞、光感受器细胞、无长突细胞、水平细胞、双极细胞和Müller细胞，甚至形成板层状结构。2种体细胞来源的hiPSCs在分化为视网膜类器官的效率上存在差异，血液来源的细胞比尿液来源的细胞分化为视网膜类器官的效率更高。结论血液和尿液体细胞来源的hiPSCs均可诱导出3D视网膜类器官，获得的视网膜类器官中包括所有视网膜细胞亚类，但2种体细胞来源的hiPSCs分化成视网膜类器官的效率不同。

简介：摘要血管内皮生长因子、白介素-1、白介素-8、肿瘤坏死因子等炎性细胞因子在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)的发生发展中起着重要作用，可诱导白细胞活化和迁移，导致毛细血管阻塞、视网膜缺氧及内皮细胞损伤，进而血-视网膜屏障破坏，视网膜出现水肿、出血、渗出和微动脉瘤形成。视网膜在持续的炎性反应和细胞因子刺激下，局部病理性新生血管增生，加重了DR进展。玻璃体和房水中的炎性因子与DR的进展有关。在免疫病理学上，炎症过程诱导了一系列复杂的分子和细胞信号传导，改变了患眼组织的生理反应，产生炎症表型。这些炎性生物标志物可评估炎症过程，可靠、易获得的炎性生物标志物将为开发新的DR生物标志物及其治疗提供有价值的信息。(国际眼科纵览，2022, 46：327-332)

简介：摘要目的探讨婴儿期视网膜母细胞瘤(RB)的临床特点及预后。方法收集2009年7月1日至2019年6月30日首都医科大学附属北京同仁医院儿科收治的217例(患眼335只)婴儿期RB患儿的临床资料，分析其综合治疗的临床疗效及预后。结果1．临床特点：217例婴儿期RB患者中，男129例，女88例，男女比例为1.47∶1.00；中位年龄6.06个月；单眼发病99例，双眼发病118例，双单眼发病比例1.19∶1.00，5例有RB家族史患儿均为双眼发病；首发症状以白瞳、瞳孔黄白反光为主(183例，84.3%)，其次为斜视(18例，8.3%)。患眼335只，其中眼内期304只(90.7%)，以D期多见(146只，43.6%)；眼外期26只(7.7%)，主要侵犯视神经和/或视神经断端；远处转移期5只(1.5%)。2.生存分析：随访至2020年3月31日，中位随访时间67个月，失访2例，复发21例，死亡19例，总体生存率为91.2%。经Kaplan-Meier生存分析，5年预计生存率为91.1%；其中眼内期生存率96.2%，眼外期73.1%，5例远处转移期均死亡，差异有统计学意义(χ2＝7.492，P<0.001)；单眼发病生存率(95.9%)、双眼发病生存率(87.3%)比较，差异有统计学意义(χ2＝4.335，P＝0.023)。3.眼摘及保眼情况：217例患儿保眼率为68.9%，A、B、C期的保眼率为100.0%，D期的保眼率为80.1%，E期保眼率为35.1%，三者比较差异有统计学意义(χ2＝6.573，P＝0.004)。化疗前行眼摘手术的患儿35例(其中D期6例，E期11例)，化疗后眼摘67例(其中D期22例，E期36例)，在化疗前后D、E期的眼摘率比较差异有统计学意义(χ2＝6.076，P＝0.012)。4.不良反应：根据世界卫生组织化疗不良反应分级，0级26例(12.0%)，Ⅰ级98例(45.1%)，Ⅱ级59例(27.2%)，Ⅲ级23例(10.6%)，Ⅳ级11例(5.1%)，主要表现为化疗后骨髓抑制(132例)，未出现第二肿瘤，仅4例出现一过性听力异常，并在随后的复查中恢复正常。结论婴儿期RB具有其自身特点，不同眼别、不同临床分期等因素均可影响患儿预后，经治疗可有效提高患儿的生存率、降低其眼球摘除率。

简介：摘要目的观察高糖环境下黄连素（BBR）对人视网膜血管内皮细胞（hREC）凋亡的抑制作用。方法将hREC分为空白对照组（NC组）、高糖组（HG组）、BBR处理组（BN组）、BBR+高糖处理组（BH组）。各组细胞均置于Dulbecco改良Eagle培养基中培养。NC组、HG组培养基中分别加入5.5、30.0 mmol/L葡萄糖。BN组培养基中加入5.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR；BH组培养基中加入30.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR。采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C （Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）蛋白相对表达量。两组间差异采用t检验，多组间差异采用单因素方差分析。结果流式细胞仪检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞凋亡率明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞凋亡率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高，Bcl-2蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞中Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量降低，Bcl- 2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论高糖环境下BBR可通过影响凋亡蛋白表达抑制hREC凋亡。

简介：摘要目的：研究人视网膜色素上皮（RPE）细胞光损伤中自噬与凋亡之间的关系，并探讨自噬抑制剂3甲基腺嘌呤（3MA）对光诱导下RPE细胞自噬和凋亡的影响。方法：实验研究。将体外培养的人RPE细胞（ARPE-19）随机分为12 h对照组、12 h模型组、12 h 3MA组以及24 h对照组、24 h模型组、24 h 3MA组。对照组采用锡纸包裹避光培养；模型组接受光照刺激；3MA组中加入3 mmol/ml 3MA后接受光照刺激，以自制三基色LED（发光二极管）冷光灯作为光源，在（16 500±500）lx光照强度下照射细胞12 h和24 h。透射电子显微镜观察每组细胞超微结构，流式细胞仪测定细胞存活率，激光共聚焦结合倒置荧光显微镜定性、定量分析自噬-溶酶体形态及荧光强度，Western blot法检测Beclin 1、LC3和P62自噬相关蛋白表达量。数据采用单因素方差分析。结果：在光照12 h后，ARPE-19细胞自噬水平可以抵抗光损伤，降低细胞凋亡率（F=931.53，P<0.001）；光照24 h后细胞自噬水平超过其正常调节范围，细胞凋亡率升高，差异有统计学意义（F=1156.67，P<0.001）；使用3MA可抑制光诱导的ARPE-19细胞过度自噬，降低细胞凋亡率（F=2.856，P=0.027），进而保护细胞以应对光损伤。结论：ARPE-19自噬水平随光照时间而变化；随着光照时间延长，细胞凋亡率升高。抑制细胞的过度自噬可以保护ARPE-19细胞应对光损伤。

简介：摘要小胶质细胞是定位在神经系统中的巨噬细胞，与肝脏中的库普弗细胞、肺脏中的尘细胞一样。细胞功能由自身性质(结构决定功能)和所处位置决定。因为视网膜是神经系统的一部分，所以眼睛是大脑的延伸。中枢神经系统包括大脑、脊髓和视网膜，他们作为机体非常重要的司令部，其周围小胶质细胞的功能在普通巨噬细胞的基础上，有诸多特性。小胶质细胞是神经系统的"哨兵"，发挥免疫监视、免疫防御、神经毒性、促进神经突触形成，以及突触修剪等功能。小胶质细胞因其作为中枢神经系统中最有代表性的免疫细胞而成为神经系统疾病发病机制的研究热点，其神经保护与神经毒性的双重作用是由于应对不同病变所合成和分泌的物质不同。目前，关于小胶质细胞与神经系统疾病的研究，尤其是视网膜中的小胶质细胞研究越来越受到重视。本综述对小胶质细胞在视网膜疾病和涉及眼部的神经系统疾病的研究进展及待解决问题进行梳理，希望对深入研究小胶质细胞的功能提供帮助。

简介：摘要目的：探究高糖诱导体外培养的视网膜Müller细胞自噬及凋亡的变化。方法：实验研究。将体外培养的SD大鼠视网膜Müller细胞根据不同糖浓度分为5.5 mmol/L葡萄糖组（正常组）及20、30、40、50 mmol/L高糖组，并对40 mmol/L高糖处理Müller细胞组采用不同时间3、6、12、24、36 h进行培养。使用蛋白免疫印迹法及细胞免疫荧光检测自噬指标LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、自噬信号通路P62、Beclin-1蛋白表达及细胞定位；使用透射电镜及GFP-LC3慢病毒转染观察自噬小体的形成情况；使用TUNEL实验检测细胞凋亡状态。不同组别间数据比较采用单因素方差分析。结果：正常组及20、30、40、50 mmol/L高糖组中Müller细胞质的Beclin-1、P62及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义（F=131.21，P=0.029；F=197.25，P=0.012；F=100.02，P=0.045），其中与正常组比较各浓度高糖组Müller细胞质内Beclin-1、LC3Ⅰ/LC3Ⅱ蛋白均明显降低（P<0.05），P62蛋白相对表达量明显增加（P<0.001）。正常组以及6、12、24、36 h高糖组中Müller细胞质的Beclin-1、P62及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义（F=98.46，P=0.015；F=109.48，P=0.004；F=99.27，P=0.032），其中6 h高糖组LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白明显增加（P=0.002、0.015），12、24、36 h高糖组与正常组相比较LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白均明显下降（P<0.05），P62蛋白明显增加（P<0.001）。正常组及6、24 h高糖组视网膜Müller细胞中GFP-LC3转染阳性颗粒、自噬小体相对数量组间总体差异有统计学意义（F=240.49，P=0.014；F=198.98，P=0.001），其中与正常组比较，6 h高糖组GFP-LC3转染阳性颗粒、自噬小体相对数量增加（P=0.002、0.029），24 h高糖组明显降低（P=0.019、0.036）。正常组及6、24 h高糖组及3MA组视网膜Müller细胞凋亡指数分别为3.14±1.01、15.34±3.87、25.82±4.96、24.79±4.01，总体比较差异有统计学意义（F=234.12，P=0.003），与正常组比较，6、24 h高糖组TUNEL阳性细胞增多（P=0.022、0.039），24 h高糖组与6 h高糖组比较TUNEL阳性细胞进一步增加（P=0.017）。结论：高糖诱导体外培养的视网膜Müller细胞早期自噬增加，细胞凋亡抑制，随着时间不断延长，高糖抑制自噬形成，增加细胞凋亡。高糖抑制自噬可能是促进Müller细胞凋亡的重要原因。

简介：摘要目的：探讨小胶质细胞在急性光诱导小鼠视网膜损伤中的保护作用。方法：实验研究。将30只雄性ICR白化小鼠随机均分为对照组、光损伤组和小胶质细胞清除组。对照组不进行任何处理；光损伤组在15 000 lx白光下照射20 h；小胶质细胞清除组在白光照射前先持续5 d腹腔注射小分子抑制剂PLX5622，随后经15 000 lx白光照射20 h，继续注射3 d PLX5622后于次日取材。所有动物在取材当日，先运用视网膜电图（ERG）检测视网膜功能，随后摘取眼球，OCT包埋眼杯，进行冷冻切片，或者剥离视网膜。运用免疫组织化学和TUNEL染色等方法观察小鼠视网膜损伤程度及小胶质细胞的形态和功能。实验数据采用单因素方差分析进行比较。结果：运用15 000 lx白光照射白化小鼠20 h，可获得视网膜功能损伤和光感受器凋亡的稳定模型。ERG反应的a、b波振幅统计结果显示，光损伤组光感受器和双极细胞出现功能障碍，且TUNEL阳性细胞较对照组多（P=0.035），激活的小胶质细胞亦明显较多（P<0.001）。免疫组织化学结果显示，清除小胶质细胞组外核层和外网状层的小胶质细胞较光损伤组少（P=0.027），CtBP2信号和PKC-α信号较强，外节长度维持在正常水平（P<0.001），但ERG反应b波振幅和TUNEL阳性细胞差异无统计学意义。结论：清除小胶质细胞可以在短期内减少光感受器细胞凋亡，并挽救视网膜功能。

简介：目的研究Fas和FasL、PCNA在视网膜母细胞瘤的表达及其意义。方法对36例视网膜母细胞瘤标本采用免疫组织化学方法观察Fas、FasL和PCNA表达水平。结果36例标本，Fas、FasL蛋白表达在细胞质，PCNA表达在细胞核。Fas在分化型中阳性表达为0．255±0．432，在未分化型阳性表达为0．276±0．541，时照组为0．183±0．238；Fas阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异无显著性（P〉0．05）。FasL阳性表达在分化型中为3．102±0．897，在未分化型为3．538±0．646，在对照组为2．803±0．238；FasL阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异无显著性（P〉0．05），与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。PCNA阳性表达率在分化型为1．176±0．398，在未分化型为2．702±1．082，在时照组为0．176±0．289；PCNA阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异有显著性（P〈0．05），与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论Fas在视网膜母细胞瘤及正常视网膜组织中均呈低表达，而FasL在视网膜母细胞瘤厦正常视网膜组织中均呈高表达，PCNA在视网膜母细胞瘤的发生和发展过程中起重要作用。

简介：摘要目的初步探讨视网膜母细胞瘤（RB）因误诊行玻璃体切割手术（PPV）治疗后临床处理方法。方法回顾性病例研究。2015年7月至2018年7月于北京同仁医院眼科中心病理检查确诊的RB患儿5例5只眼纳入研究。其中，男性3例3只眼，女性2例2只眼；均为单眼患病。平均年龄（4.8±1.7）岁。首次就诊诊断为眼内炎2只眼（40%，2/5）；玻璃体积血3只眼（60%，3/5）。均行PPV治疗。患儿均行裂隙灯显微镜、眼眶核磁共振成像和CT、眼彩色多普勒超声血流成像检查。无明确眼外蔓延者行眼球摘除联合义眼台植入手术；有明确眼外蔓延者行保留部分眼睑的改良眶内容物剜除手术。手术后平均随访时间（34.6±7.9）个月。结果5只眼中，行眼球摘除联合Ⅰ期义眼台植入手术2只眼（40%，2/5）；改良眶内容物剜除手术3只眼（60%，3/5）。内生型2只眼（40%，2/5）；弥漫浸润型1只眼（20%，1/5）；混合型2只眼（40%，2/5）。眶内蔓延3只眼，肿瘤侵犯视神经1只眼，区域淋巴结转移2只眼。所有患儿均行全身化学药物治疗（化疗）。随访期间中无新发转移性疾病发生，无死亡病例。结论RB误诊行PPV后应尽早手术治疗，无明确眼外蔓延行眼球摘除或联合Ⅰ期义眼台植入术，有明确眼外蔓延行需要行眶内容物剜除手术；手术后均应联合化疗。