简介:摘要目的研究肺康复治疗对慢性阻塞性肺疾病患者运动能力和肺功能的产生的影响及效果分析。方法选取本院于2013年12月~2015年6月间慢性阻塞性肺炎患者,进行诊治的COPD病人60例。纳入标准均符合COPD诊治标准;年龄56~73岁;均处于缓解期,即咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。排除标准合并严重心、肾、肝等全身性疾病。分别进行上肢和下肢肌肉训练、设定锻炼的次数及锻炼的强度、同时给予氧疗和营养支持。结果以康复治疗前后6分钟步行距离变化为指标治疗前343.38±39.42米,治疗后381.21±60.32米。治疗前后P<0.01。结论在肺康复治疗中,症状的改善与运动锻炼的时间相关,适当肺康复锻炼有利于患者症状的改善。
简介:摘要目的通过对现有的免疫组织化学双重标记方法(双标)的改进,探索一种稳定且易于辨认的显色方法,便于在普通光学显微镜下观察肺腺癌组织中肿瘤相关巨噬细胞的分布情况。方法改进的免疫组织化学双标染色分别使用二抗链接的碱性磷酸酶和辣根过氧化物酶作为底物显色酶,底物分别选用固红(AP-Red)和二氨基联苯胺(DAB),在显微镜下次序控制双标显色,观察肺癌组织中肿瘤相关巨噬细胞的分布情况。结果免疫组织化学双重标记中第一标记AP-Red的红色与第二标记DAB的棕黄色反差大,背景低,易于分辨。两种颜色标记的同一部位呈现砖红色,易于表示双标部位。统计显示在肺腺癌组织标本中,以M2型肿瘤相关巨噬细胞为主,约占80%。结论改进后的显色系统建立了简便、可靠的免疫组织化学双重标记新方法。标记结果可以清晰稳定显示肿瘤相关巨噬细胞在肺腺癌组织中分布情况,便于进一步研究其在肺癌发生、发展中的作用。
简介:摘要目的通过被动吸烟致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨COPD形成过程中肺组织和肺外组织骨骼肌中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的改变。方法选择健康8周龄SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为COPD模型组和对照组,每组10只。COPD模型组采取被动吸烟方式8次/d,每次间隔1 h,持续被动吸烟4个月。HE染色观察肺组织病理改变;小动物呼吸机测定肺功能;硫代巴比妥酸法测定MDA含量;酶联免疫吸附试验法测定ROS、IL-6和TNF-α的含量。结果COPD模型组经肺组织病理检测和肺功能测定均支持本实验建立的被动吸烟致大鼠COPD模型成立。支气管肺泡灌洗液、肺组织匀浆上清液、外周血血清和骨骼肌匀浆上清液中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较均呈现显著增高的表现。COPD模型组支气管肺泡灌洗液中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较,差异均有统计学意义(t=30.135、16.489、26.549、25.346,P值均<0.001)。COPD模型组肺匀浆中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较,差异均有统计学意义(t=25.632、15.551、23.422、27.319,P值均<0.001)。COPD模型组外周血血清中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较,差异均有统计学意义(t=24.146、10.905、17.327、24.243,P值均<0.001)。COPD模型组骨骼肌匀浆中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较,差异均有统计学意义(t=18.082、7.573、15.832、21.206,P值均<0.001)。结论COPD疾病发展过程中可见肺组织中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量均呈现显著增高,同时肺外组织骨骼肌存在氧化应激反应其ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量均呈现显著增高表现,其骨骼肌中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量增高可能与骨骼肌萎缩相关。
简介:摘要目的在体内外实验中探讨中药组合物夏丹芪(冬虫夏草、丹参、黄芪)对小鼠氡暴露肺组织损伤的防治效果。方法建立氡暴露小鼠模型,分为健康对照组、氡暴露组和夏丹芪干预氡暴露组,每组6只。HE和Masson染色观察120 WLM时各组小鼠肺组织病理变化,免疫组织化学法检测肺组织α-SMA蛋白和Vimentin蛋白表达;超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测各组肺组织氧化应激水平。同时,利用生态氡室构建氡暴露细胞模型和氡暴露+夏丹芪干预细胞模型,粘附试剂盒检测不同组细胞粘附能力;Transwell迁移实验确定各组细胞迁移能力;Western blot法检测各组细胞E-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果与氡暴露组相比,2 mg/g夏丹芪干预可使氡暴露小鼠肺组织MDA浓度降低(t=4.43,P<0.05), SOD活性升高(t=3.22,P<0.05);肺组织α-SMA和Vimentin蛋白表达降低(t=3.08、7.57,P<0.05)。在体外实验中,与单纯氡暴露组相比,150和200 μg/ml夏丹芪干预后氡暴露细胞迁移能力下降(t=4.78、13.01,P<0.05),细胞粘附性能增强(t=3.41、12.55,P<0.05);E-cadherin蛋白表达增高(t=2.96、19.57,P<0.05),Vimentin蛋白表达明显下降(t=21.00、33.32,P<0.05)。结论中药组合物夏丹芪可通过降低辐射诱发的氧化应激、减弱氡暴露诱发的上皮细胞间质转化和纤维化,对氡暴露损伤具有一定的辐射防护作用,有望成为氡损伤的辐射防护剂。
简介:目的探究增强CT与MR压脂联合DWI在老年肺癌与肺不张组织的鉴别诊断价值。方法本研究选择2013年9月1日至2015年3月1日之间,在我院收治的中央型肺癌合并肺不张老年患者50例,分别进行MRI和CT检查,观察两种方法鉴别疾病能力的对比情况以及扩散图像信号强度及相应的ADC值。结果本组患者中,CT图像可显示肿瘤与不张肺组织边界的有22例,鉴别率为44%,MR压脂(T2WI/DWI)显示肿瘤与不张肺组织边界的有46例,鉴别率为92%,两者结果差异具有统计学意义(χ2=26.471,P=0.000)。肺癌的ADC值明显低于肺不张,两者结果差异具有统计学意义(P〈0.001),肺癌明显高于肺不张,两者结果具有统计学意义(P〈0.001)。结论MR压脂(T2WI/DWI)能够清晰的显示肿瘤与不张肺组织边界,DWI有助于观察鉴别肺癌和肺不张,同时ADC的值也可以作为诊断指标。
简介:摘要目的检测博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中microRNA-29b(miR-29b)表达变化,为临床防治肺纤维化提供实验基础。方法27只大鼠随机分组,7、14、28d每组随机选取3只大鼠,经H-E和Masson染色观察病理变化;qRT-PCR检测纤维化肺组织中miR-29b的表达水平,探索miR-29b相关表达机制。结果博莱霉素致大鼠肺纤维化的造模过程符合从肺泡炎到肺纤维化的过渡过程。B组肺组织miR-29b表达在14及28d均比C组、N组降低,有统计学意义(P<0.05);结论纤维化大鼠的肺组织miR-29b的表达水平明显的降低,提示肺纤维化模型中miR-29b参与肺纤维化的发生发展。
简介:摘要目的探讨自发性亚低温和干预性亚低温对脓毒症小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGB1)表达的影响。方法120只BALB/C小鼠(SPF级),随机编号,将号码为10的整数倍的小鼠共12只作为对照(normal control,NC)组,其余108只小鼠作为脓毒症组,以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)10 mg/kg的方法建立脓毒症小鼠模型,NC组给予同等剂量的生理盐水。脓毒症组造模成功1 h后测量肛温,按T≤36℃和>36℃脓毒症小鼠分为自发性亚低温组和非亚低温组;在自发性亚低温组中,T<34℃的小鼠予以剔除,将剩余的脓毒症小鼠随机分成自发性亚低温观察(naturally occurring mild hypothermia,NOMH)组和保持正常体温(keep normothermia,KN)组,其中NOMH组不给予预热干预,而KN组放在保温箱保持肛门温度在36.0~37.5℃之间;非亚低温组脓毒症小鼠随机分成非亚低温观察(nonhypothermia,NH)组和人工获得性亚低温(artificial mild hypothermia,ATMH)组,NH组不给予降温治疗,而ATMH组给予物理降温法降温,使小鼠肛温维持在34~36℃。各组中分别在建模后6、12 h随机选取4只小鼠,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、HMGB1浓度。在12 h时,观察各组小鼠的生存率;选取4只小鼠处死后取肺组织,常规苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理变化,免疫组化染色观察HMGB1在肺组织中的表达;实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法法分别从mRNA和蛋白水平检测HMGB1的相对表达变化。结果(1)建模后12 h,NOMH组、ATMH组、KN组及NH组生存只数分别为36(40)、6(11)、27(40)、4(11),4组间比较,差异有统计学意义(χ2=32.286,P=0.002),与另外3组脓毒症小鼠相比,NOMH组的生存率最高(与ATMH组:χ2=5.222,P=0.022;与KN组:χ2=6.050,P=0.013;与NH组:χ2=11.672,P=0.001),但其余各两组之间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);(2)与NC组相比,各组脓毒症小鼠在6 h、12 h的血清TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高(P均<0.05);与NOMH组相比,ATMH组、KN组、NH组小鼠在6 h、12 h的TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高(P均<0.05);NH组在各时间点的TNF-α、IL-6、HMGB1浓度均为最高(P均<0.05);各组脓毒症小鼠组内不同时间点比较,12 h TNF-α浓度较6 h时下降(P均<0.05),而IL-6、HMGB1浓度在12 h时较6 h时上升(P均<0.05);(3)HE染色显示NOMH组肺组织损伤程度最轻,其次为ATMH组;(4)免疫组化染色显示HMGB1蛋白表达由少至多依次为NOMH、ATMH组、KN组和NH组;(5)NOMH组、ATMH组、KN组、NH组脓毒症小鼠肺组织HMGB1蛋白含量分别为0.280±0.013、0.320±0.016、0.340±0.018、0.380±0.014,HMGB1 mRNA相对表达量分别为4.86±0.22、6.02±0.18、6.26±0.20、7.98±0.28,分别较NC组(HMGB1蛋白含量:0.240±0.013,HMGB1 mRNA相对表达量:2.21±0.12)明显升高(P均<0.05);与NOMH组相比较,ATMH组、KN组、NH组肺组织中HMGB1蛋白、HMGB1 mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),而NH组表达水平为最高(P均<0.05)。结论亚低温可能通过下调脓毒症小鼠肺组织HMGB1的表达,减轻肺组织损伤,自发性亚低温的改善更为显著。
简介:摘要目的探索快速上浮脱险致减压病大鼠肺组织炎性反应机制,观察快速上浮脱险致减压病大鼠发病早期肺组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性变化。方法18只大鼠被分为对照组、快速上浮脱险存活组和快速上浮脱险死亡组,每组6只。快速上浮脱险大鼠在不安全的"快速上浮脱险"8 min后麻醉处死取材。所取肺组织应用Western blotting实验检测p-ERK蛋白表达量。结果快速上浮脱险死亡组大鼠肺组织p-ERK表达量较对照组有显著增高,快速上浮脱险存活组大鼠肺组织p-ERK表达量较对照组无显著增高。结论快速上浮脱险导致减压病大鼠肺组织发生炎性反应可能与ERK激活有关。
简介:摘要目的探讨参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者肺功能、临床疗效的影响。方法选取100例慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者,收集所有患者的病历数据资料,将100例患者分为两组进行治疗比较,对照组进行常规治疗,研究组在常规治疗的基础上加用参芪补肺汤。对比两组患者治疗前后的肺功能情况。结果研究组总有效率显著高于对照组,比较差异(P<0.05)有统计学意义;肺功能比较,研究组治疗后的肺功能各项指标比治疗前有明显的上升趋势,对照组患者的肺功能各项指标比治疗前有明显的下降趋势,所以研究组治疗后肺功能改善效果优于对照组,比较差异(P<0.05)有统计学意义。结论参芪补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者不仅疗效确切,还能确保肺功能安全且稳定。
简介:摘要目的分析参芪补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者,了解其对肺功能的影响。方法选择2014年1月—2016年1月在本院接受治疗的慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者100例参与研究,根据入院编号奇偶数分分成两组,对照组行西药治疗,观察组在对照组的基础上加参芪补肺汤治疗,比较两组治疗效果及肺功能改善情况。结果观察组治疗后总有效率为96%,对照组治疗总有效率78%;观察组治疗后FVC、FEV1占预计值、FEVl/FVC结果分别为(1.27±0.17)V/L、(70.4±8.9)%、(70.3±8.5)%,对照组分别为(1.06±0.18)L、(60.8±9.4)L、(57.8±8.3),对比两组数据,数据之间的差异较为显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论参芪补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者,疗效佳,显著改善患者肺功能,用药安全性高,推广价值显著。