简介:目的建立硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤模型,探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组(N组)8只和TAA诱导组(M组)24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只(45.8%);病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功;对照组血清CD105水平为(2.18±0.05)ng/mL,显著低于TAA处理1w组的(2.36±0.07)ng/mL或2w组的(2.42±0.03)ng/mL,差异均有显著性(P<0.05);对照组血清VEGF为(61.48±0.39)pg/mL,显著低于模型组的(64.52±0.25)pg/mL,差异均有显著性(P<0.01);原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白,或表达量很低,急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调,可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。
简介:摘要: 研究水飞蓟护肝胶囊增强免疫及对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。 结果显示高剂量组碳廓清吞噬指数(a)、中、高剂量组小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬指数及小鼠NK细胞活性明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。酒精性肝损伤模型建立成功,试验后与模型对照组(0g/kg·BW)比较,各剂量组肝组织中丙二醛含量均显著降低(P
简介:]目的探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。方法运用酒精肝损伤模型法,设3个剂量组92mg/(kg·BW)、183mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW),空白对照组和模型对照组每日灌胃无菌水。连续灌胃32d后测各项指标。给予受试物结束时,将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/(kg·BW),空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h后处死动物及时进行肝脏生化指标检测和组织病理学检查。结果与模型组比较,受试物550mg/(kg·BW)组肝组织中丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.01),183mg/(kg·BW)组与550mg/(kg·BW)组肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著升高(P<0.05、P<0.01),550mg/(kg·BW)组肝组织中甘油三酯(TG)含量显著降低(P<0.01)。550mg/(kg·BW)组肝组织中脂肪变性平均分显著降低(P<0.05)。结论在本实验条件下,L-丙氨酸对小鼠乙醇致酒精性肝损伤具有辅助保护作用。
简介:摘要随着人们生活水平的持续提升,人们的生活质量有了显著的改善。因此部分人群在生活中都会饮用一些酒精类的饮品,以促进自身生活品质的提升。但是部分人群由于对于酒精的依赖性程度越来越高,致使自身的身体健康受到了酒精的严重影响,从而导致自身的肝脏器官受到了严重的损伤,最终形成了酒精性肝损伤的疾病。这种疾病不仅影响了自身的生活质量,同时也对自身的身体健康也有着严重的影响,因此为了避免自身受到疾病的严重影响,需要采取有效的措施进行疾病的治疗。本文主要对酒精性肝损伤的病理变化、发病机制以及治疗方式进行了深入的分析,从而通过这种方式,促使人们减少受到酒精性肝损伤的影响,促进自身身体健康状态的恢复。
简介:摘要目的了解重症药疹住院患者的发热及药物性肝损伤(DILI)的特点。方法回顾分析滨州医学院附属医院2007年6月至2020年6月收住院治疗的63例重症药疹患者的发热及DILI情况。计量资料组间比较采用两独立样本t检验或Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher精确检验。结果63例重症药疹患者中,54例出现发热,低、中、高热/超高热者各占约1/3,16例高热/超高热者(16/17)发生于Stevens-Johnson综合征(SJS)、中毒性表皮坏死松解症(TEN)和药物超敏反应综合征(DHS)。45例热型为不规则热;51例热程1 ~ 14 d;不同临床类型药疹患者间热度及热程差异均无统计学意义(P分别为0.303、0.719);92.59%的患者皮疹早于发热或与发热同时出现。11例患者出现DILI,入院时肝细胞损伤型8例,其中DHS 5例、SJS 2例、TEN 1例;6例伴有发热,低、中、高热均可见,热程(7.33 ± 4.97)d,均为1级肝损伤;出院时复查肝功能5例痊愈,1例好转,1例演变为混合型,1例自动出院未复查肝功能。另3例DILI为胆汁淤积型,均为DHS患者,皆伴有高热或超高热,热程(8.33 ± 3.51)d,其中1例为4级肝损伤(急性肝衰竭);出院时肝功能均好转。结论重症药疹热型多样,不规则热多见,热程多≤ 2周;皮疹常早于发热或与其同时出现。DILI多合并发热,以肝细胞损伤型更为多见,恢复较快,而胆汁淤积型临床症状重,病程长,好发于DHS。
简介:摘要目的探讨肝门腹侧肝脏切除手术处理复杂医源性高位胆管损伤的可行性和疗效。方法回顾性分析2013年3月至2020年5月湖南省人民医院肝胆外科采用肝门腹侧肝脏切除手术治疗的8例复杂医源性高位胆管损伤患者的临床资料。结果8例患者中行ⅣB段部分切除5例,ⅣB段+Ⅴ段部分切除3例。患者均顺利完成手术,无住院死亡,1例出现膈下感染、腹腔积液,经积极抗感染治疗和腹腔穿刺引流后治愈。术后随访时间5~90个月,所有患者疗效评估均为优。术后胆管造影及MRI复查未见肝内胆管狭窄。结论肝门腹侧肝脏切除可充分显露一、二级胆管,有效处理复杂的医源性高位胆管损伤,建立通畅的胆肠引流通路。
简介:摘要目的回顾1例发热伴肝损伤患者的诊治经过,提高对Q热的认识,为类似患者的诊治思路提供借鉴。方法报道1例经宏基因组二代测序诊断的急性Q热。以"Q热"为关键词检索中国知网数据库,检索时间从1950年1月到2021年10月。结果共检索到133篇文献,筛选其中具有比较完整的临床资料的国内个案22例,加上本文报道1例,共23例,23例均为散发病例。男19例(82.6%)、女4例(17.4%),男女比例约为4.8∶1,年龄范围为12~73岁。临床表现无特异性,可表现为发热、咳嗽、咳痰、头疼、肌肉酸痛、黄疸、乏力等。实验室检查及影像学检查无特异性,漏诊率极高,确诊需要依据血清学抗体,目前宏基因组二代测序能提高确诊率。多西环素治疗有效。确诊后23例Q热患者经针对性治疗后均治愈。结论在我国,Q热仍是一类被忽视的烈性传染病,临床中针对发热待查伴肝损伤患者,需警惕Q热的可能,减少因漏诊导致严重并发症及死亡的发生。
简介:摘要目的探究何首乌三种单体成分二苯乙烯苷,大黄素,儿茶素等对肝组织及细胞损伤的情况。方法利用48只老鼠随机分为二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组、对照组,每组12只,二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组按照剂量1 g/kg,对照组给予相应量生理盐水,对大鼠连续灌胃28 d。给药过程中,观察大鼠一般状态。末次给药结束后,检测血清肝功能相关生化指标、HE染色观察肝组织病理形态学变化、Western blot检测肝组织凋亡相关蛋白表达。利用人正常肝细胞系LO2细胞,如动物实验一般分为四组。二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组分别采用7个不同浓度培养24 h及48 h,对照组加入生理盐水培养同样时间。利用CCK8观察细胞增殖情况,利用PCR检测凋亡相关因子mRNA表达情况。结果喂养28 d后,与对照组比较,二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组三组大鼠体重、摄食量、均无显著差异(P>0.05),大黄素组、儿茶素组大鼠肝组织可见病理性肝损伤现象,肝脏生化指标异常(P<0.05),且凋亡蛋白表达显著增高[Bcl-2:0.450±0.040比0.340±0.030、0.410±0.070,P<0.05;Caspase-3:0.030±0.000比0.760±0.030、0.270±0.060,P<0.01;Bax:0.020±0.001比0.440±0.030、0.150±0.040,P<0.01。];二苯乙烯苷组大鼠肝组织表现正常。正常肝细胞经过处理后,与对照组比较,大黄素组、儿茶素组显示二种单体成分呈浓度依赖性、时间依赖性抑制LO2正常肝细胞增殖(P<0.05),且肝细胞凋亡因子mRNA表达显著升高[Bax:0.89±0.12比1.74±0.05、1.29±0.01,P<0.01;Caspase-3:0.97±0.07比1.21±0.07、1.25±0.01,P<0.01;Bcl-2:1.39±0.18比0.06±0.06、0.56±0.11,P<0.01。];二苯乙烯苷组细胞与对照组相比,生存率无显著差异(P>0.05),肝细胞凋亡因子mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论何首乌的二苯乙烯苷成分未见明显肝损伤,大黄素、儿茶素在体内外实验中均显示出肝组织及肝细胞损伤。
简介:目的通过对含补骨脂中成药肝损伤事件报道的系统梳理,分析其肝损伤不良反应的特点,提出合理使用含补骨脂中成药的警戒思考。方法筛选2017版《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》(中成药部分)中含有补骨脂的中成药,检索其与肝损伤有关的文献报道,结合古籍记载,采用回顾性研究和统计学方法对含有补骨脂的中成药的肝损伤事件进行分析。结果筛选到2017版《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》(中成药部分)中含补骨脂的中成药有11种,纳入其与肝损伤相关的文献报道26篇,案例42例。该类不良反应的发生主要集中在中老年人群,使用剂量均在正常范围内,但用药疗程较长,预后良好。结论加强含补骨脂中成药的肝损伤风险防范对提高该类药物的安全合理应用具有重要意义。
简介:目的:探讨姜黄素对雷公藤甲素诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:小鼠32只随机均分4组,每组8只。对照组:每天灌胃生理盐水;姜黄素组:每天灌胃姜黄素100mg·kg^-1;雷公藤甲素模型组:每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg^-1;姜黄素+雷公藤甲素组:每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg^-1+姜黄素100mg·kg^-1。每天给药1次,连续28d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH);测定肝组织中超氧化合物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1(UGT1)含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果:与雷公藤甲素组相比,联合组的小鼠ALT和ALP有显著的下降(P〈0.05),AST和LDH没有显著性改变,TBIL有明显升高。姜黄素能升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量(P〈0.05),降低肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示联合姜黄素给药改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论:姜黄素能增强雷公藤甲素慢性中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠雷公藤甲素慢性肝损伤具有一定的保护作用。