简介：摘要目的探讨贝伐单抗作为抗血管内表皮生长因子受体(VEGFR)通路药物应用于晚期非鳞非小细胞肺癌(NSNSCLC)的临床价值。方法抽取2018年1月至2020年2月在山西省肿瘤医院治疗的128例NSNSCLC患者(Ⅳ期)，将其分为两组。观察组64例，应用培美曲塞＋顺铂＋贝伐单抗治疗；对照组64例，应用培美曲塞＋顺铂治疗。比较两组患者的近期疗效、生存时间及不良反应情况。结果观察组患者客观缓解率为53.13%，临床获益率为79.69%，对照组患者分别为26.65%、62.50%，差异有统计学意义(P<0.05)；截至末次随访，观察组患者的中位生存期为13个月，对照组为9个月，差异有统计学意义(P<0.05)；化疗期间，观察组患者高血压发生率为26.56%，对照组为1.56%，差异有统计学意义(P<0.05)；其他不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论对晚期NSNSCLC患者应用抗VEGFR通路药物贝伐单抗治疗可提高近期疗效，延长患者生存时间，且患者耐受性较好，但应注意预防高血压。

简介：摘要目的观察自拟中药方联合针灸辅助治疗非小细胞肺癌的临床效果及对患者血清T细胞亚群的影响。方法采用随机数字表法将丽水市中医院2015年11月至2018年11月收治的非小细胞肺癌患者104例分为观察组、对照组各52例。对照组采用动脉灌注化疗，观察组在化疗基础上采用自拟中药方联合针灸治疗。比较两组治疗前后的症状评分、血清T细胞亚群的变化，记录两组不良反应发生情况。结果治疗后，对照组、观察组症状评分分别为(8.49±2.43)分、(8.41±2.21)分，均低于治疗前的(11.11±2.25)分、(6.23±2.02)分，差异均有统计学意义(t＝104.962、82.738，均P<0.001)，且观察组治疗后的症状评分低于对照组，差异有统计学意义(t＝11.638，P<0.001)。观察组治疗后肝功能损害发生率为15.38%(6/52)，明显低于对照组的34.62%(13/52)，差异有统计学意义(χ2＝5.128，P＝0.024)。治疗后观察组CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋分别为(63.24±20.40)%、(35.16±5.02)%、(27.55±13.54)%、(1.28±0.32)，较治疗前[(51.14±15.58)%、(25.64±6.19)%、(36.04±12.65)%、(0.71±0.11)]改善，差异均有统计学意义(t＝18.103、58.675、68.789、19.573，均P<0.001)，观察组改善情况均优于对照组的(55.84±15.21)%、(28.79±4.23)%、(32.51±9.51)%、(0.89±0.15)，差异均有统计学意义(t＝2.097、6.997、2.162、7.958，均P<0.05)。结论自拟中药方联合针灸辅助治疗非小细胞肺癌患者可有效改善ⅢB、Ⅳ期非小细胞肺癌患者临床症状，提高免疫功能。

简介：摘要微小核糖核酸(miRNAs)是一类广泛存在的内源性单链非编码小RNA，在组织与体液中均稳定表达，通过与信使RNA(mRNA)序列互补来降解靶mRNA，阻断蛋白编码基因的表达，在转录后调控和不同的生物学过程中发挥着关键作用。近年来越来越多的研究表明，miRNAs与肿瘤的发生、发展密切相关。其中，微小核糖核酸-196(miR-196)作为miRNAs家族中的成员之一，在非小细胞肺癌患者的血清、组织及细胞中异常表达，参与非小细胞肺癌的发生、发展，在肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移等多种生物学过程中起着重要的调控作用，为非小细胞肺癌的早期筛查提供诊断依据。本文就miR-196在非小细胞肺癌发生、发展及诊断中的研究进展进行综述。

简介：摘要放疗、化疗、免疫治疗三者间具有协同作用，随着免疫检查点抑制剂的临床应用，其联合放疗或放化疗治疗非小细胞肺癌显示出较好的近期、远期疗效，安全可靠。

简介：摘要免疫检查点抑制剂(ICI)不仅能在短时间内延长非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存时间，甚至还能对肿瘤实现持久应答。然而，ICI的疗效在不同类型NSCLC患者中存在显著异质性，目前仍缺乏普遍的生物标志物来预测ICI治疗的获益情况。炎症在肿瘤的发生发展中起一定作用，血清中多种炎性标志物也成为反映免疫状态的临床指标，如乳酸脱氢酶、C反应蛋白、血清中性粒细胞、淋巴细胞、血小板等指标。这些炎性标志物简单易得，与多种实体肿瘤的预后相关。

简介：摘要因高发病率及高病死率，肺癌的治疗模式越来越受到重视。非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌患者总数的4/5，其中在3%~7%的患者中发现了棘皮动物微管结合蛋白4（EML4）与间变性淋巴瘤激酶（ALK）的融合，其治疗方式主要为靶向治疗。已知的ALK融合阳性NSCLC应用的靶向药物已经研究到了四代，为患者提供了多种用药选择，尤其是四代药物TPX-0131及NUV-655的研究为三代靶向药物耐药患者带来新的希望。目前国内也正在研发新型国产抑制剂，将为ALK阳性晚期NSCLC患者提供新的用药选择。文章对其靶向治疗及最新研究进行综述，以期为靶向药物的选择提供参考。

简介：摘要目的探讨局部复发非小细胞肺癌采用192Ir近距离治疗的疗效和安全性。方法收集河北省沧州中西医结合医院自2013—2018年间调强放疗后局部复发的非小细胞肺癌22例。采用192Ir高剂量率近距离治疗复发病灶，处方剂量30Gy1次，治疗后前3个月每1个月复查CT，3个月后每3个月复查CT，评价局控率、不良反应，复发治疗后1、2年总生存率。结果22例患者均顺利完成治疗，1、3、6个月病灶完全缓解率分别为9%、14%、14%，部分缓解率分别为82%、82%、82%，疾病稳定率分别为5%、0%、0%，疾病进展率分别为5%、5%、5%；有效率分别为91%、96%、96%。复发治疗后1、2年总生存率分别为59%、27%。急性放射性肺炎5例占23%(1级3例、2级2例)，骨髓抑制4例占18%(白细胞减少1级3例、血小板减少1级1例)，术后气胸1例，给予对症治疗后均好转。结论192Ir近距离治疗局部复发非小细胞肺癌安全有效、不良反应可耐受。

简介：摘要目的探讨N6-甲基腺苷(m6A)修饰与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移的相关性。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载NSCLC患者的转录组测序数据，共包含1 037例原发肺癌组织样本和108例癌旁组织样本。分析参与m6A修饰过程的调控蛋白在肿瘤组织和癌旁正常组织样本中表达水平的差异，利用加权基因共表达分析(WGCNA)算法识别与m6A调控因子存在共表达关系的信使RNA(mRNA)和非编码RNA(ncRNA)并根据RNA的表达模式对NSCLC患者进行共识聚类。采用t检验比较聚类亚组间m6A甲基化丰度的差异，采用χ2检验比较组间淋巴结转移发生率的差异。结果共纳入20个m6A调控因子，肿瘤组织中15个调控因子的表达水平显著上调[甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、YTH结构域蛋白1(YTHDC1)、YTH结构域结合蛋白1-3(YTHDF1-3)、异质核核糖蛋白A2B1(HNRNPA2B1)和HNRNPC、ALK B同源物5(ALKBH5)等]，3个调控因子显著下调[M0ETTL14、含锌指CCCH结构域蛋白13(Zc3h13)、脂肪和肥胖相关蛋白(FTO)]，差异有统计学意义(P<0.05)，YTHDC2和METTL16差异无统计学意义。通过WGCNA算法识别出454个与调控因子存在共表达关系的mRNAs和400个ncRNAs[325个长链非编码RNAs(lncRNAs)、23个微小RNAs(miRNAs)、28个核仁小RNAs(snoRNAs)、24个核内小RNAs(snRNAs)]。根据854个RNAs的表达模式进行共识聚类，将NSCLC患者分为2个聚类亚组(聚类1和聚类2)。WT1相关蛋白WTAP(t＝14.322，P<0.01)和HNRNPC(t＝15.424，P<0.01)等11个调控因子的表达水平在聚类1中均显著上调，其他9个调节因子在聚类亚组间差异无统计学意义，聚类1患者具有较高的m6A甲基化丰度。聚类1患者淋巴结转移发生率38.16%(292/765)明显高于聚类2组的22.27%(55/247)，差异有统计学意义(χ2＝19.487，P<0.01)。结论通过m6A甲基化与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关分析，有助于探讨肺癌淋巴结转移相关机制。

简介：摘要目的研究甲磺酸阿帕替尼三线及三线以上治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及循环肿瘤细胞(CTCs)在预后评价中的意义。方法回顾性分析2016年2月-2018年10月于聊城市人民医院就诊的晚期非小细胞肺癌患者126例病例资料。所有患者给予口服甲磺酸阿帕替尼500 mg/次，每日1次，28 d为1个周期，2周期后观察临床效果并行生存分析。结果纳入患者均完成评价，完全缓解0例，部分缓解19.0%(24/126)，疾病稳定51.6%(65/126)，疾病进展29.4%(37/126)，客观缓解率和疾病控制率分别为19.0%和70.6%。中位总生存期(OS)为205 d。不良反应主要为轻度，均未出现Ⅳ度药物相关不良反应。分析显示治疗前美国东部肿瘤协作组评分(χ2＝10.717，P＝0.001)、CTCs计数(χ2＝28.867，P＝0.000)和吸烟史(χ2＝5.491，P＝0.019)与患者OS有关联。Cox多因素回归分析显示，CTCs计数分层2～5(RR＝2.040，95%CI：1.110～3.750，P＝0.022)、CTCs计数分层≥5(RR＝5.684，95%CI：2.776～11.640，P＝0.000)、美国东部肿瘤协作组评分(RR＝2.231，95%CI：1.351～3.686，P＝0.002)与吸烟史(RR＝0.591，95%CI：0.361～0.968，P＝0.037)是患者预后OS危险因素。结论甲磺酸阿帕替尼三线及三线以上治疗晚期非小细胞肺癌安全有效，CTCs计数、ECOG评分和吸烟史是阿帕替尼治疗疗效的预测指标。

简介：摘要目的探讨富含半胱氨酸型运动神经元蛋白1（CRIM1）对非小细胞肺癌（NSCLC）辐射敏感性和转移的影响及可能的机制。方法采用短发夹RNA（shRNA）敲降NSCLC H460、H358细胞中CRIM1的表达，并将H460、H358细胞分别分为3组：H460细胞、H460-shCRIM1细胞、H460-shNC细胞和H358细胞、H358-shCRIM1细胞、H358-shNC细胞，其中shCRIM1表示用shRNA敲降CRIM1的表达，shNC表示阴性对照。采用小干扰RNA（siRNA）敲降H358细胞中CRIM1的表达，并将细胞分为2组：H358-siNC细胞和H358-siCRIM1细胞。采用细胞克隆形成实验（照射剂量为0、1、2、4 Gy）、慧星实验（照射剂量为8 Gy）和细胞免疫荧光实验（照射剂量为6、8、12 Gy）观察CRIM1对H460细胞辐射敏感性的影响。采用Transwell实验、细胞黏附实验观察CRIM1对H460、H358细胞转移的影响。构建小鼠H460原位肿瘤模型，采用组织病理学检查评估裸鼠肺内原位接种肿瘤转移情况。采用转录组学分析法探讨CRIM1影响NSCLC细胞转移的可能机制。组间比较采用两独立样本t检验。结果克隆形成实验结果显示，与H460-shNC细胞相比，1、2 Gy照射后H460-shCRIM1细胞的克隆形成率明显降低[1 Gy：（87.04±8.04）%对（58.01±4.39）%；2 Gy：（48.23±1.22）%对（31.43± 0.08）%]，且差异均有统计学意义（t=4.48、19.50，均P<0.05）。慧星实验结果显示，8 Gy照射后H460-shCRIM1细胞的olive尾距长于H460-shNC细胞，且差异有统计学意义（1.27±0.54对1.05±0.42，t=2.14，P<0.05）。细胞免疫荧光实验结果显示，H460-shCRIM1细胞受照后磷酸化组蛋白H2AX foci数多于H460-shNC细胞（6 Gy：14.33±2.81对11.00±3.92；8 Gy：34.00±11.14对21.17±6.15；12 Gy：25.80±3.96对20.17±3.31），且差异均有统计学意义（t=2.45、5.52、2.47，均P<0.05）。Transwell实验结果显示，H460-shCRIM1、H358-shCRIM1细胞的迁移率分别较H460-shNC、H358-shNC细胞明显升高，且差异均有统计学意义（t=4.73、10.19，均P<0.05）。细胞黏附实验结果显示，H460-shCRIM1、H358-shCRIM1细胞的黏附能力分别较H460-shNC、H358-shNC细胞下降，且差异均有统计学意义（t=2.86、3.66，均P<0.05）。组织病理学检查结果显示，原位接种H460-shCRIM1细胞的裸鼠肺内转移灶明显多于H460-shNC细胞。转录组学分析结果显示，筛选出的细胞黏附相关基因连接黏附分子2（JAM2）、连接蛋白3（NECTIN3）和紧密连接蛋白4（CLDN4）在H460-shCRIM1、H358-siCRIM1细胞中的表达均下降；并在体外实验中得到验证，其中，H460-shCRIM1细胞相较于H460-shNC细胞分别下降了86.66%、49.35%、30.27%（t=47.52、7.47、18.98，均P<0.05），H358-siCRIM1细胞相较于H358-siNC细胞分别下降了36.60%、31.70%、50.00%（t=7.40、7.10、16.56，均P<0.05）。结论抑制CRIM1可增强NSCLC细胞H460的辐射敏感性，CRIM1可能通过影响肿瘤细胞连接的方式影响NSCLC的转移。

简介：摘要随着生物分子诊断技术和基因分析的发展，逐步发现某些基因的异常可驱动肺癌的发生、发展，其中表皮生长因子受体（EGFR）是非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的突变基因类型。然而目前研究大多针对EGFR的常见突变，即第19号外显子缺失（19del）及第21号外显子点突变（L858R），对EGFR罕见突变的研究较少，文章对现阶段NSCLC中EGFR罕见突变的研究进展进行综述。

简介：摘要目的评价新型口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂(TKI)安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性。方法实验性研究。通过检索PubMed、EMBase、Web of Science、the Cochrane Library、ClinicalTrials gov databases、中国知网、万方、维普数据库来获取文献。时限至2020年9月。根据无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和客观缓解率(ORR)来评估安罗替尼的疗效，根据治疗相关不良事件(TRAE)来评估安全性。采用风险比(HR)和相对危险度(RR)作为效应量，区间估算采用95%可信区间(95%CI)。结果共纳入12篇随机对照试验文献，包含1 101例NSCLC患者。Meta分析结果显示，与对照组相比，安罗替尼能显著延长患者的PFS(Z＝11.90)和OS(Z＝4.62)，提高NSCLC患者的ORR(Z＝6.53)，差异均有统计学意义(P<0.01)。在3~4级不良事件方面，除高血压(Z＝3.53，P<0.01)和手足综合征(Z＝2.07，P＝0.04)之外，其他差异均无统计学意义。结论安罗替尼对于晚期NSCLC患者有良好的疗效和安全性。

简介：摘要目的观察miR-216a和ARID1A对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、周期和迁移能力的影响，揭示miR-216a在NSCLC中的作用及机制。方法前瞻性研究。收集2017年3月至2020年3月上海市浦东新区人民医院NSCLC手术且血浆miR-26a异常表达患者126例，所有患者进行肺部病灶的CT测量，检测ARID1A在NSCLC组织和癌旁正常组织中的表达水平；TargetScan和双荧光素酶报告基因试验筛选并证实miR-216a的靶基因，qRT-PCR和Western blot检测在A549细胞中转染miR-216a模拟物对ARID1A表达的影响。CCK8法、流式细胞法和Transwell实验分别检测miR-216a和ARID1A对A549细胞增殖、S期细胞比值及迁移的影响。建立肺癌裸鼠移植瘤模型，检测miR-216a对瘤体生长的影响。结果高表达miR-216a患者肺部病灶的轴位最大长径、与其垂直的最大短径、冠状位最大垂直长径均较miR-216a低表达者大，分别(3.83±0.59) cm、(2.38±0.41) cm、(4.13±0.72) cm比(2.31±0.45) cm、(1.69±0.34) cm、(2.41±0.48) cm；并且NSCLC组织中ARID1A的表达水平明显降低，miR-216a能靶向调控ARID1A的表达；在A549细胞中过表达miR-216a能促进细胞的增殖，S期阻滞和迁移能力，但上调ARID1A能逆转miR-216a的调控效果。在肺癌裸鼠移植瘤模型中，上调miR-216a的表达能抑制ARID1A并促进瘤体生长。结论miR-216a能通过靶向调控ARID1A的表达促进A549细胞的生物学行为及裸鼠中瘤体的生长，提示miR-216a对NSCLC可能具有促癌的作用。

简介：摘要立体定向放疗现已成为早期非小细胞肺癌治疗的重要选择。放射性肺炎是早期非小细胞肺癌患者立体定向放疗后主要不良反应。患者因素、肿瘤因素、治疗因素等都与早期非小细胞肺癌患者立体定向放疗后放射性肺炎的发生相关。近年来的相关研究进一步明确了这些因素与放射性肺炎的关联，而且对与RP发生相关的预测因素进行了进一步探讨。本文对近年来的相关研究结果进行了综述。

简介：摘要目的探讨恶病质对免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)疗效的影响。方法回顾性分析2019—2021年河南省人民医院62例晚期NSCLC患者接受抗程序性死亡受体1(PD-1)治疗的疗效，分别于免疫治疗前、免疫治疗2个周期后评估患者恶病质情况。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank，多因素分析采用Cox回归模型，相关分析采用Spearman相关性分析。结果免疫治疗2个周期后，恶病质组和对照组患者的骨骼肌截面面积(PMMA)分别为(14.10±4.09)cm2和(11.66±3.22)cm2，差异有统计学意义(P＝0.001)。前白蛋白水平和体重与恶病质有关(P<0.05)。全组62例患者6个月和1年生存率分别为58.6%和42.5%。对照组患者无进展生存时间(PFS)高于恶病质组(分别为7.6和3.8个月，P＝0.006)，高表达程序性死亡受体配体1(PD-L1)患者PFS(7.1个月)长于低表达PD-L1者(3.8个月，P＝0.009)；恶病质组患者总生存时间(OS)低于对照组(分别为6.3和18.2个月，P＝0.006)；PD-L1高表达患者OS(14.5个月)高于低表达者(1个月，P＝0.038)。前白蛋白水平、PD-L1表达水平和PMMA变化率与患者的总生存有关(均P<0.05)，前白蛋白水平和PMMA变化率为总生存的独立影响因素(均P<0.05)。PMMA和前白蛋白水平呈负相关(r＝-0.003 8, P<0.05)。结论在抗PD-1的免疫检测点抑制剂治疗中恶病质的发生对患者的预后有负面影响。

简介：摘要免疫检查点抑制剂(ICI)的出现使非小细胞肺癌(NSCLC)治疗策略发生了巨大的转变。尽管ICI疗效显著，但仍有较多患者无法从单独的免疫治疗中获益。目前研究方向聚焦于多种治疗方案的联合。放疗可以上调免疫原性细胞表面标志物，调节免疫检查点的表达。大量的临床前和临床研究正在探索ICI与放疗联合在不同分期NSCLC中应用的疗效和安全性，同时还包括放疗时序、最佳剂量、剂量分配等。

简介：摘要目的对比立体定向放疗(SBRT)和手术治疗非小细胞肺癌(NSCLC)根治术后肺内复发的疗效。方法回顾性分析中国科学院大学附属肿瘤医院2012年11月至2018年12月，NSCLC患者接受根治性手术后出现肺内复发而接受SBRT或再次手术的病例。Kaplan-Meier法计算生存结局，Log-rank法进行组间对比，Cox回归法进行单因素和多因素分析。结果共62例患者符合条件，33例接受SBRT，29例接受再次手术。两组患者中位随访时间分别为45.8和37.4个月。SBRT和手术患者的3年局部区域控制率(LRCR)分别为79.8% vs. 90.2%(P > 0.05)；无进展生存期(PFS)分别为58.5% vs. 42.3%(P > 0.05)；总生存期(OS)分别为78.0% vs. 85.5%(P > 0.05)。多因素分析提示，治疗方式、查尔森指数(CCI)、辅助药物治疗为PFS的独立预后因素(P＝0.027、0.013、0.001)。结论对于NSCLC根治术后肺内复发的患者，SBRT与手术的疗效相当。

简介：摘要肺癌是最常见的老年恶性肿瘤之一，以免疫检查点抑制剂为代表的免疫治疗利用机体免疫系统达到有效的抗肿瘤效应。在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中，免疫检查点抑制剂单药治疗及联合治疗已成为重要的治疗手段，现对免疫检查点抑制剂类药物在老年晚期NSCLC患者中应用的效果、不良反应、超进展情况进行综述，为老年NSCLC免疫治疗策略提供参考。

简介：摘要目的探讨基于治疗前增强CT图像纹理特征预测非小细胞肺癌(NSCLC)免疫治疗疗效的可行性。方法回顾性分析2018年1—7月在上海市胸科医院接受二线单药免疫治疗的42例NSCLC患者51个病灶的治疗前增强CT图像资料。应用MaZda软件计算感兴趣区内病灶图像的纹理特征参数，分别采用Fisher系数法、交互信息法、分类错误概率联合平均相关系数法筛选10个纹理特征参数。根据首次免疫治疗疗效，将51个病灶分为无进展组(26个)和进展组(25个)，比较两组间各纹理特征参数的差异。分别采用主成分分析(PCA)、线性判别分析(LDA)和非线性判别分析(NDA)方法对靶病灶的免疫治疗效果进行分类，计算各分类方法的灵敏度、特异度、准确性，并采用受试者工作特征曲线分析比较各分类方法预测疗效的效能。结果在Fisher系数、相关信息法和分类错误概率联合平均相关系数法提取的3组纹理特征中，进展组的Perc.50%、Perc.90%、S(4，4)SumEntrp和S(5，5)SumEntrp均高于无进展组(均P<0.05)。以分类错误概率联合平均相关系数法提取的纹理特征进行NDA法分类预测NSCLC免疫治疗疗效的效能最佳(曲线下面积为0.802，95% CI为0.674～0.930)，其预测疾病进展的灵敏度、特异度、准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为72.0%、88.5%、80.4%、85.7%和76.7%。结论治疗前增强CT图像纹理特征可以用于预测NSCLC免疫治疗的疗效。

简介：摘要目的探讨恶病质对免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)疗效的影响。方法回顾性分析2019—2021年河南省人民医院62例晚期NSCLC患者接受抗程序性死亡受体1(PD-1)治疗的疗效，分别于免疫治疗前、免疫治疗2个周期后评估患者恶病质情况。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank，多因素分析采用Cox回归模型，相关分析采用Spearman相关性分析。结果免疫治疗2个周期后，恶病质组和对照组患者的骨骼肌截面面积(PMMA)分别为(14.10±4.09)cm2和(11.66±3.22)cm2，差异有统计学意义(P＝0.001)。前白蛋白水平和体重与恶病质有关(P<0.05)。全组62例患者6个月和1年生存率分别为58.6%和42.5%。对照组患者无进展生存时间(PFS)高于恶病质组(分别为7.6和3.8个月，P＝0.006)，高表达程序性死亡受体配体1(PD-L1)患者PFS(7.1个月)长于低表达PD-L1者(3.8个月，P＝0.009)；恶病质组患者总生存时间(OS)低于对照组(分别为6.3和18.2个月，P＝0.006)；PD-L1高表达患者OS(14.5个月)高于低表达者(1个月，P＝0.038)。前白蛋白水平、PD-L1表达水平和PMMA变化率与患者的总生存有关(均P<0.05)，前白蛋白水平和PMMA变化率为总生存的独立影响因素(均P<0.05)。PMMA和前白蛋白水平呈负相关(r＝-0.003 8, P<0.05)。结论在抗PD-1的免疫检测点抑制剂治疗中恶病质的发生对患者的预后有负面影响。