简介:目的探讨Sprague—Dawley(SD)大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法,分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组,每组8只。采用免疫组化染色法和Westernblot法行蛋白测定,RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值,并进行免疫组化评分。结果与对照组比较,严重颅脑损伤后,Shankla蛋白和mRNA的表达量增加,从伤后1h持续到伤后72h(P〈0.05),伤后24h表达量最高(P〈0.01)。结论在严重颅脑损伤后,Shankla出现1个表达高峰,在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。
简介:目的通过对64例脑梗死患者应用不同剂量的阿斯匹林治疗前后的血小板膜粘附分子含量(%)的变化研究观察。拟探讨阿斯匹林剂量变化对细胞粘附分子含量的影响。方法取肘静脉抗凝血3.5ml,提取血小板后用美国BD公司生产FACScan型流式细胞仪检测治疗前后患者血小板膜中Ts含量。结果阿斯匹林100mg组治疗后血小板膜Ts含量显着抵50mg组,差异显着,P<0.01。结论阿斯匹林有降低细胞膜粘附分子作用,每曰100mgASP对Ts的影响较每曰50mg组显着。说明ASP剂量使用就有效,每曰100rag是能发挥较大治疗效应,是抗血小板聚集和粘附分子含量的有效防治蘖物.
简介:目的分析重庆南部地区缺血性脑卒中二级预防现状。方法通过软件抽样,了解10个街道和乡镇,2009年5月至2010年12月首次脑卒中,在重庆南部地区二级以上医疗机构住院,全部经CT/MRI证实,出院诊断为缺血性脑卒中的患者,回顾其治疗经过,了解其出院后对脑卒中危险因素知晓率、用药情况。结果(1)出院1个月的患者,对危险因素知晓率明显高于随后的调查,随时间推移,患者知晓率有下降的趋势。但是患者对血糖、血脂、心脏病始终保持在比较恒定的知晓水平。而对血压、体重控制、戒烟限酒等生活习惯方面,知晓率有较大起伏。(2)特异药物选择比较随意,特别中成药、扩管药物、神经保护的大量使用,一方面使患者医疗费用耗费巨大,经济难以为继;另一方面患者对二级预防抓不住重点,使二级预防效果大打折扣;再者患者服药情况也不理想。结论患者对脑血管危险因素知晓率有待提高,用药有待规范。本次调查结果显示重庆南部地区二级预防工作非常严峻。
简介:对缺血性卒中的患者做出病因诊断和风险评估,针对病因和危险分层进行个体化治疗和二级预防已得到临床医生的广泛重视。但经过目前常用的脑结构影像、脑血管检查、心脏评估和血液化验后仍然有部分患者不能明确卒中的病因,原因之一是我们对主动脉弓来源的栓子检查手段不足,远不及对颅内动脉和颅外颈部动脉的检查充分。本期从主动脉弓粥样硬化性斑块流行病学、危险因素、引起卒中及卒中复发的风险、降主动脉的反流与卒中的关系、主动脉斑块的各种检查方法以及治疗现状等方面进行了专题讨论,以期引起,临床医生对主动脉粥样硬化班块作为卒中栓子来源的重视,并结合现有的条件开展相应的检查,使更多的患者能明确病因从而有效预防卒中。
简介:目前缺血性卒中所致神经损伤修复的传统治疗方法尚无突破,而以干细胞为基础的新型治疗策略正成为研究热点。大量动物实验和部分临床实验已经证实,无论是机体自身干、祖细胞的动员、募集,还是自体或异体干细胞移植,都显著改善了受损的神经功能。目前已证实局部植入、静脉注入、或全身动员的干细胞在基质细胞衍生因子-1/基质细胞衍生因子-1受体4(Stromalcell-derivedFactor-1/CXCChemokineReceptor-4,SDF-1/CXCE4)趋化分子和β2-整联蛋白等因子的作用下归巢至脑缺血区域;提供富含营养因子的微环境,保护坏死灶周围缺血半暗带组织;增强血管发生和血管生成;促进卒中后内源性干、祖细胞的迁移、存活和分化;并逐渐分化为神经细胞替代丢失的神经元。这几重因素可能共同参与了结构重建和功能修复。
简介:目的评价缺血性卒中医疗质量持续改进项目(continuedqualityimprovement,CQI)前后缺血性卒中医疗质量的变化。方法收集山西省心血管医院神经内科进行缺血性卒中医疗质量持续改进前(2013年10月-2014年3月)住院治疗的缺血性卒中患者261例作为基线组,实施质量改进方案后(2014年4月-2014年11月)收治的缺血性卒中患者218例作为干预组,比较两组12项医疗质量关键绩效指标(keyperformanceindex,KPI)以及综合医疗质量指标的变化。结果实施医疗质量持续改进后干预组综合医疗质量指标为92.53%,高于基线组(81.52%)(P〈0.001)。干预组各项KPI指标较基线组均有不同程度的提高,其中吞咽困难筛查(99.54%vs96.55%,P=0.03)、康复干预(88.07%vs68.22%,P〈0.001)、他汀药物使用(98.62%vs77.01%,P〈0.001)、心房颤动患者抗凝治疗(66.67%vs20.00%,P=0.02)执行率有明显的升高。结论实施标准缺血性卒中医疗质量持续改进方案有助于改善卒中医疗服务质量,值得进一步推广应用。
简介:目的研究大蒜素(allicin)在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用(Basso-Beattie-Bresnahan,BBB)评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基(ROS)含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.
简介:目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组:假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管.采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异.提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。