简介：1对中枢神经损伤后功能恢复和再生的认识现状中枢神经损伤后的康复任务是十分繁重和重要的,由此带来的经济负担也十分沉重.多年来,人们对中枢神经损伤后的再生与康复投入了大量人力、物力,但进展甚微,原因可能有:①神经元本身缺乏再生能力.②神经营养因子生成不足,包括靶源性营养因子的供给因轴突断裂而中断.③细胞外基质不适宜,损伤后产生了神经元生长的抑制因子.④损伤后局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕,阻碍轴突的生长、穿过等.

简介：重型颅脑损伤患者恢复期如何正规治疗，尚无统一规范，疗效亦无法具体衡量。我科自2006年至2009年收治重型颅脑损伤患者109例，恢复期通过综合治疗，治疗前后采用Karnofsky功能评分（Karnofskyperformancescale，KPS）评估生活质量，较GOS预后评分法疗效更直观，现介绍如下：

简介：总结我院近1年来救治弥漫性轴索损伤(DAI)38例病人体会,现报告如下.1对象与方法1.1对象男28例、女10例;年龄10～70岁,平均34.2～65岁.受伤方式:车祸32例,坠落5例,跌伤1例.

简介：2．5诊断对于颅脑伤后患者出现典型眼部临床表现的患者，诊断较为容易，但对于眼部症状不明显，症状轻且逐渐缓慢发病的患者，就可能延误诊断甚至漏诊。因此，要详细询问病史和颅脑受伤机制，体格检查时要注意眼眶或乳突周围血管杂音的听诊，这种收缩期增强的搏动性杂音在压迫患者病变侧颈动脉后减弱或消失。数字减影血管造影（DSA）是诊断TCCF的金标准，

简介：目的建立稳定的大鼠冷冻性脑损伤动物模型并进行评价。方法以自制冷冻杯，用液氮进行大鼠硬脑膜外冷冻，监测伤后的颅内压变化，测定伤后不同时期的行走、平衡等行为功能，并行神经组织病理检查。结果大鼠冷冻伤后出现颅内压升高，伤后4h达到高峰（14．56±2．31）mmHg；伤后的行走和平衡功能明显障碍；冷冻性脑损伤后神经细胞周围出现水肿，同时伴有脑皮质冻伤灶神经元变性、坏死，神经细胞和神经胶质细胞的空泡样变。结论大鼠的冷冻性脑损伤模型是一种稳定可靠的脑损伤动物模型。

简介：随着我国经济和交通的发展,颅脑损伤发生率和致死、致残率逐年增加.重型颅脑损伤的死亡率在25%以上,占颅脑损伤的20%[1].

简介：视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。

简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

简介：轴突都有再生的能力．但是中枢神经受损后未见明显的轴突再生，这是由于轴突固有的再生能力较差以及轴突生长的微环境阻滞所致。近年来，随着对脉络丛的结构和功能的研究增多，学者们认为脉络丛有助于轴突的再生和中枢神经损伤的修复。脉络丛移植到中枢神经受损区是一种新颖的治疗神经损伤的方法，本文就脉络丛与移植治疗作一综述。

简介：急性弥漫性脑肿胀(acutediffusebrainswelling,ADBS)指颅脑损伤后脑组织充血、肿胀造成脑移位和颅内压增高,死亡率和致残率高.我院自1997年1月至2001年6月共收治ADBS患者35例,占同期收治颅脑损伤患者总数的4.5%.

简介：在二十世纪八十年代晚期到九十年代初期．不少学者忽略了颅脑损伤后的性忧虑和性功能障碍问题，故此类病人资料相对非常缺乏。在很多颅脑损伤的文献中均忽略了性功能改变的描述。因此有必要开展这方面的研究，以增进我们对颅脑损伤后性功能障碍的病理生理及诊断和治疗方面的了解。

简介：目的总结和探讨地震发生后一线医院收治的颅脑损伤患者特点及救治经验。方法将336例地震颅脑损伤患者通过GCS评分法初筛，按伤情程度分为重、中、轻3型，予以药物治疗和医学观察；伤口行止血包扎和清创；复合伤行相关处置；重型颅脑损伤中开颅手术4例，死亡1例。结果本组病例中，轻型颅脑损伤206例，恢复良好201例；中型颅脑损伤122例，恢复良好11例；重型颅脑损伤8例，恢复良好1例，死亡4例。结论地震所致颅脑损伤具有致伤机制复杂，合并损伤多，病情变化快的特点，提高一线医院灾害应对能力和应急储备，对于及时抢救危重颅脑损伤患者，提高抢救存活率，最大限度的降低死残率均有着极其重要的现实意义。

简介：我院1990年1月至1999年12月应用氧合液治疗颅脑损伤后脑梗塞病人25例,效果良好.

简介：颅脑损伤并发应激性溃疡在临床很常见，多为上消化道出血，下消化道出血者并不多见。2005年9月至2007年5月我科共收治颅脑损伤并发下消化道出血者4例，现报告如下：

简介：目的探讨脑弥漫性轴索损伤（DAI）的诊断标准、治疗和预后。方法回顾性分析62例DAI病人的l临床资料。结果本组62例DAI患者中93．55％（58／62）为交通事故致伤，6．45％（4／62）为坠落伤；按GOS标准：良好16例，中残9例，重残7例，植物生存8例，死亡20例，2例好转后放弃治疗。结论除目前的CT诊断标准外，基底池、四叠体池和环池结构不清并蛛网膜下腔出血也应成为DAI的影像学诊断标准之一；在康复期，高压氧治疗是一种有效的方法；病人的预后与入院时GCS评分、瞳孔改变、年龄及脑出血灶部位等有关，高血糖也是影响预后的重要因素之一。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：特重型颅脑损伤并颞叶钩回疝继发脑干损伤,双瞳孔散大GCS3～5分的病人,是当今颅脑损伤治疗的重点和难点.我科从1998年1月至2002年12月收治特重型颅脑损伤并脑疝双瞳孔散大病人32例,现将其手术方法改进及临床救治效果总结如下.

简介：目的探讨重型颅脑损伤术中严重低血压分期手术的临床意义.方法回顾分析24例重型颅脑损伤术中严重低血压,简化急诊手术,生命体征平稳定后,再次开颅手术的病例,探讨术中低血压的原因,终止手术的必要性以及再次手术的意义.结果本组24例均二次手术,首次手术后6～54h,平均18.5h血压恢复平稳,两次手术间隔7～72h,平均34h;死亡率20.8%,轻残及良好率58.3%,重残率12.5%,植物生存率8.3%.结论合并伤是重型颅脑损伤低血压的主要原因,分期手术处理对减轻继发性脑损害的发生发展,对病人神经功能的良好恢复起着重要作用.

简介：目的观察PPAR-γ对大鼠脊髓损伤后GFAP（胶质纤维酸性蛋白）及新生星形胶质细胞表达的影响。方法sD大鼠108只，分成损伤组、PPAR-1激动剂及拮抗剂治疗组。损伤后观察BBB评分、GFAP及新生星形胶质细胞的表达。结果激动剂治疗组BBB（BBB运动功能评分）及GFAP表达较损伤组GFAP的表达在1—2W时间点内表达增加（P〈0．05），拮抗剂治疗组GFAP的表达较脊髓损伤组GFAP的表达在1～4w时间点内表达减少（P〈0．05）。激动剂组新生星形胶质细胞在1～2W明显增加（P〈0．05），而拮抗剂治疗组表达明显减少（P〈0．05），有统计学差异。结论PPAR-γ激活后促进GFAP及星形胶质细胞的表达，起到神经保护作用。

简介：目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质．为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白．硝酸银染色，PDQuest7．0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点，基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDITOF—MS）对检测到的差异蛋白质点进行鉴定，获得肽质量指纹图谱，查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息，分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质．每组样品电泳重复3次，每帧图谱检测到1800余个蛋白质点；选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图．每组3帧，其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好，蛋白质点清晰，点染色程度较深，数目较多，横纹和纵纹较少，图谱平均匹配率〉80％。采用PDQuest7．0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实，相对分子质量为58．00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白（葡萄糖调节蛋白58），在损伤后4h、8h和12h表达水平上调；相对分子质量为28．40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型，在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关，此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。