简介：摘要目的探究薏苡仁油对结肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法体外培养人结肠癌HT29细胞。使用不同浓度的薏苡仁油(1、2、4、8 mg/ml)与30 μg/ml 5-氟尿嘧啶(5-FU)共孵育HT29细胞24 h模拟化疗，采用MTT法和流式细胞仪检测各组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞周期占比，Western blot测定各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达。结果1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞增殖抑制率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，其中2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05)，1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)；各组cleaved caspase-3表达结果与流式细胞术检测的凋亡率的结果基本一致；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于空白对照组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于空白对照组(P<0.05)；1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)；2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)。结论薏苡仁油可能通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡增强结肠癌细胞化疗敏感性。

简介：摘要目的探讨骨髓中同时出现戈谢细胞及尼曼匹克细胞样泡沫细胞的诊断意义，提高对戈谢病诊断治疗的认知。方法回顾性分析2019年12月河南科技大学附属三门峡黄河医院收治的1例成年戈谢病患者临床病理资料，并复习相关文献。结果该患者骨髓涂片见大量戈谢细胞，同时存在少数尼曼匹克细胞样泡沫细胞，并可见后者胞质形态及空泡由戈谢细胞演变成典型泡沫细胞的过程。外周血干血斑法检测β-葡萄糖苷酶（GBA）活性正常，壳三糖苷酶显著升高，高通量二代测序外显子基因分析患者GBA基因有一处杂合突变，与戈谢病Ⅰ型关联。结论戈谢病临床少见，骨髓中特征性戈谢细胞作为临床疑似诊断的重要依据。骨髓细胞形态学检查见戈谢细胞及尼曼匹克细胞样泡沫细胞罕见，可能由戈谢细胞渐转变而来。仅泡沫细胞不能作为尼曼匹克病确诊依据。

简介：摘要：目的：分析研究煤工尘肺患者中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、红细胞分布宽度（RDW）与预后的相关性。方法：采用回顾性分析

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简介：摘要感音神经性聋是耳科临床常见疾病，对患者的生活质量和经济负担均有较大影响，目前尚无有效的治疗方法。临床上仅能通过助听器、人工耳蜗植入等人工听觉技术帮助患者恢复部分听觉功能。研究表明哺乳动物可以在某些条件下实现耳蜗毛细胞一定程度的再生，本文就内耳毛细胞再生的研究进展做一综述。

简介：摘要细胞焦亡是一种区别于细胞凋亡的病理性自杀方式，主要由半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）和/或半胱氨酸蛋白酶4/5/11（Caspase-4/5/11）依赖性介导，伴随产生大量炎性因子，致使细胞程序性死亡。细胞焦亡信号传导途径主要包括经典焦亡途径和非经典焦亡途径，炎性小体生成和打孔蛋白Gasdermin D（GSDMD）活性激活是细胞焦亡途径的关键物质。研究证实细胞焦亡参与肾脏疾病的发生发展过程，深入研究细胞焦亡作用机制及与肾脏疾病的关系，将为临床防治工作提供新方向。

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简介：【摘要】细胞产业已成为当今全球生物医药产业、生命科技前沿探索最重要的领域之一。本文以羊水干细胞为研究载体，初步研究羊水干细胞的制备及检测方法，希望为羊水干细胞今后的研究奠定良好的基础。

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简介：摘要本文报道了1例尿液细胞学大细胞神经内分泌癌（LCNEC）并文献复习。细胞学涂片显示肿瘤细胞呈团片状或散在分布；瘤细胞类圆形，体积较大，胞质较丰富，嗜酸性，部分细胞呈裸核状；核圆形或卵圆形，增大，核膜较平滑，染色质较细腻或呈粗颗粒状，可见核仁。免疫细胞化学显示突触素、嗜铬粒素及CD56呈阳性表达，而广谱细胞角蛋白、p63及白细胞共同抗原等阴性。电镜下可见圆形或类圆形的高电子密度神经内分泌颗粒，直径为100~300 nm。尿液细胞学形态、免疫细胞化学结果及超微结构特征符合大细胞神经内分泌癌。

简介：摘要目的探讨前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9，PCSK9）对足细胞脂质稳态和细胞损伤的影响及其作用机制。方法选取12周龄C57BL/6野生型小鼠（对照组，n=10）和系统性敲除PCSK9基因型小鼠（PCSK9 KO组，n=10）为动物模型，经心脏全身灌注后取肾组织。体外培养小鼠足细胞，用干扰小RNA（siRNA）敲低足细胞PCSK9的表达。用荧光染料BODIPY 493/503染色法观察小鼠肾组织肾小球及体外培养足细胞内的脂质蓄积程度；透射电子显微镜观察足细胞的足突、线粒体结构和脂滴大小及其分布；TUNEL染色法评估肾小球内的细胞凋亡；实时荧光定量PCR（qPCR）和Western印迹法检测线粒体功能相关关键酶过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor-C coactivator 1α，PGC-1α）、肉毒碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT-1）、乙酰辅酶A氧化酶1（acetyl CoA oxidase 1，Acox-1），以及凋亡相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比，PCSK9 KO组小鼠肾小球内脂质蓄积更显著；肾组织内线粒体功能相关关键酶PGC-1α蛋白和mRNA相对表达量均显著降低，CPT-1和Acox-1的mRNA相对表达量也均显著降低（均P<0.05）；肾小球足细胞内线粒体肿胀、嵴消失，足细胞的足突部分融合、消失；肾小球内细胞凋亡指数增加（P<0.05）。与对照组比较，体外培养的PCSK9 siRNA组足细胞内脂质蓄积显著，线粒体功能相关关键酶PGC-1α、CPT-1和Acox-1的mRNA相对表达量下降，线粒体结构受损，细胞凋亡指数增加（均P<0.05）。结论PCSK9参与足细胞的脂代谢平衡，PCSK9表达减少增加足细胞内脂质沉积，诱导线粒体结构及功能受损，导致细胞凋亡。

简介：摘要目的探索巨细胞病毒UL144对SD幼鼠肝细胞损害的影响及其内在分子机制。方法取健康SD幼鼠24只，分成3组，分别为空白组，空载组和UL144组(实验组)，空白组不做处理，空载组尾静脉注射空载腺病毒，实验组SD幼鼠尾静脉注射携带有UL144蛋白的慢病毒。RT-PCR法检测各组中UL144 RNA，ELISA法检测caspase-8、caspase-12和Toll样受体（TLR4）表达情况，HE染色检测肝脏细胞的变化，TUNEL法检测SD幼鼠肝细胞的凋亡情况。结果三组幼鼠肝脏内的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白的表达量差异有统计学意义(F=156.166、97.287和67.624，P均<0.05)，其中实验组的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白表达量分别为1.823±0.080、0.305±0.004和0.880±0.068，高于空载组及空白组（P均<0.05）。实验组、空载组和空白组的caspase-12的表达水平分别为0.127±0.005、0.116±0.003和0.104±0.005，差异无统计学意义(F=2.156，P>0.05)；肝细胞凋亡指数分别为7.68±0.37、2.26±0.24和2.38±0.16，差异有统计学意义(F=158.427，P<0.05)，实验组高于空白组和空载组（P均<0.05）。结论巨细胞病毒UL144可能通过激活TLR4并介导效应分子caspase-8诱导了幼鼠肝脏细胞的凋亡，内质网应激通路caspase-12没有参与。

简介：摘要毛细胞白血病（HCL）是一种罕见的、具有独特的形态学和免疫表型的成熟小B细胞淋巴组织增殖性疾病，肿瘤细胞侵犯骨髓和脾脏，骨髓活检是最可靠有效的诊断方法，但常因骨髓纤维化、干抽而不能获得满意的标本。HCL为惰性淋巴瘤，临床进展缓慢，在极短时间内伴发噬血细胞综合征则更是罕见，有待对更多病例进行观察，总结经验，提早预防严重并发症的发生。

简介：摘要目的探讨骨骼肌细胞毒性T细胞淋巴瘤（cytotoxic T-cell lymphoma，CTL）临床病理学特点及预后。方法回顾性收集2008—2019年首都医科大学附属北京友谊医院和解放军联勤保障部队第九八九医院（原第一五二中心医院）14例骨骼肌CTL和47例非骨骼肌结外CTL患者的临床资料，镜下观察肿瘤形态，检测肿瘤细胞的免疫表型、EB病毒（EBV）感染状态和T细胞受体（TCR）克隆性，比较分析两组患者的临床病理特征和预后。结果骨骼肌CTL占本组结外CTL的23.0%（14/61）。患者中位年龄45.5岁（11~76岁），男性6例，女性8例。临床上主要表现为局部生长的无痛性肿块。有B症状者占比为2/14。肿瘤分别发生于颊部（7例）、舌部（4例）、下唇（3例）及左上臂（2例），其中有2例均累及两个部位。临床分期ⅠE期10例，ⅡE期4例。与非骨骼肌结外CTL比较，骨骼肌CTL多无B症状、临床分期低、主要累及面颊及口腔（舌部和唇部，P<0.05）。形态学上表现为骨骼肌组织内异型淋巴细胞弥漫性浸润。免疫组织化学检测，肿瘤阳性表达T细胞抗原（CD2、CD3、CD5、CD7），其中一个或多个抗原表达减弱或表达缺失者占比为11/14。所有病例均表达T细胞胞质内抗原-1、颗粒酶B和CD8（CD8+>CD4+模式），CD56阴性。Ki-67阳性指数中位数为35.0%（5%~60%）。所有病例EBER原位杂交检测阴性。除6例未检测外，其余病例TCR基因重排克隆性分析检测结果为阳性。10例获得随访，中位随访时间为40个月（10~67个月）。10例患者完全缓解，5年生存率为100%，与非骨骼肌结外CTL（5年总生存率35.9%）比较，差异有统计学意义（χ²=8.277，P=0.004）。结论骨骼肌CTL多发生于面颊和口腔，肿瘤细胞具有侵嗜骨骼肌或肌炎样的形态学特征，具有CD8+>CD4+和细胞毒性分子模式的免疫表型，临床分期低，预后较好。

简介：摘要乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染机体后，宿主免疫应答介导的HBV清除及肝脏损伤在临床转归中起关键作用。在慢性乙型肝炎中，炎症反应是宿主免疫反应的特征表现，炎症长期存在促进肝纤维化及肝硬化的发展。固有免疫是宿主对抗乙型肝炎病毒感染的第一道防线，而浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells, pDCs)是固有免疫的至关重要的一部分，在慢性HBV感染、肝炎的发生、HBV清除和感染的恢复中起关键作用。探索慢性乙型病毒性肝炎中浆细胞样树突状细胞功能为临床实践提供理论依据。本文对pDCs在慢性乙型病毒性肝炎发病中的作用之研究进展进行综述。

简介：摘要分析2例新生儿朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床资料，2例均为出生后不久即出现皮疹，例1除皮疹外还伴有新生儿败血症，无其他组织器官受累，经抗感染治疗后逐渐好转；例2病程中继发出现了肺炎、凝血功能异常及胃肠道出血。2例患儿均经皮肤活检，免疫组织化学染色示CD1a和S-100阳性，均确诊为多系统LCH。新生儿LCH的早期诊断尤为重要，皮肤或淋巴结活检行免疫组织化学检测等方式需尽早开展，同时该病病程上不明确，需密切监测随访。

简介：摘要目的观察IL-24在体外对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)患者单核细胞功能的影响。方法本研究入组25例NSCLC患者和20例健康对照，收集外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)，分选单核细胞，逆转录实时定量PCR法检测单核细胞中IL-22R1、IL-20R1和IL-20R2 mRNA表达。应用不同浓度的重组人IL-24(10 ng/ml和100 ng/ml)刺激纯化的单核细胞，流式细胞术检测Fas配体(FasL)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达变化，酶联免疫吸附试验检测颗粒酶A、颗粒酶B和颗粒酶H水平变化。NSCLC患者外周血单核细胞与A549细胞共培养，观察IL-24刺激后单核细胞诱导靶细胞死亡比例，观察使用氯甲基酮Z-AAD-CMK抑制颗粒酶B后单核细胞杀伤功能的变化。组间比较采用t检验或LSD-t检验。结果单核细胞中未检测到IL-22R1 mRNA表达，单核细胞中IL-20R1和IL-20R2 mRNA表达在健康对照和NSCLC及在非肿瘤部位和肿瘤部位之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。NSCLC患者外周血和肿瘤部位单核细胞FasL、TRAIL水平及分泌颗粒酶水平均显著低于健康对照和非肿瘤部位(P<0.05)，IL-24刺激不影响FasL、TRAIL水平和颗粒酶A、颗粒酶H分泌(P>0.05)，低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激不影响单核细胞分泌颗粒酶B(P>0.05)，高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激显著提升颗粒酶B分泌水平(P<0.05)。低浓度IL-24(10 ng/ml)对单核细胞诱导的靶细胞死亡无显著影响(P>0.05)，而高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激NSCLC患者单核细胞可诱导靶细胞死亡比例升高(P<0.05)，Z-AAD-CMK刺激可抑制高浓度IL-24介导的单核细胞杀伤功能提升(P<0.05)。结论高浓度IL-24在体外可通过提升颗粒酶B分泌增强单核细胞的杀伤功能，但在体内IL-24可能并不影响单核细胞功能。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。