简介：目的利用基于体素的形态学分析（VBM）研究原发性帕金森病患者嗅觉相关脑区结构改变及其与嗅觉障碍之间的关系，探讨其作为早期诊断的可能性。方法应用“五味嗅觉测试液”对26例诊断明确的早期原发性帕金森病患者进行嗅觉功能检测，并与年龄、病程和病情严重程度[帕金森病统一评价量表（UPDRS）]进行相关分析。磁化准备快速梯度回波序列获取三维结构图像，SPM5软件后处理，通过配准、分割获得白质密度图像，经调试获得白质体积图像。结果帕金森病组患者嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值分别为0．66±0．84和2．41±0．74，显著高于对照组的-0．64±0．83和1．08±0．54（Z=4．455，P=0．000；t=4．898，P=0．000）。帕金森病组患者嗅觉功能与年龄（察觉阈值：n=0．199，P=0．330；识别阈值：n=0．256，P=0．207）、病程（察觉阈值：n=0．123，P=0．550；识别阈值：n=0．055，P=0．789）及UPDRSⅢ评分（察觉阈值：n=0．229，P=0．260；识别阈值：rs=0．379，P=0．056）无明显相关性；UPDRS总评分与嗅觉察觉阈值无相关性（rs=0．314，P=0．118），但与嗅觉识别阈值呈正相关（n=0．397，P=0．045）。与对照组相比，原发性帕金森病组患者右侧枕叶（BA17～19区）、左侧扣带回后部（BA23，30，31区）、左侧枕叶（BA18，19区）和左侧中央旁小叶（BA3～5区）白质密度，以及双侧枕叶（BA17～19区）、左侧扣带回后部（BA23，30，31区）和左侧中央旁小叶（BA3～5区）白质体积均增加，且左侧扣带回后部白质密度增加与嗅觉识别阈值呈负相关（rs=0．496，P=0．010）。结论原发性帕金森病患者嗅觉功能明显减退，但与年龄及病程均无相关性。有嗅觉减退的早期帕金森病患者其嗅觉相关脑区，尤其是神经纤维通过的白质脑区存在明显的病理变化，可能提示帕金森病患者嗅觉障碍是中枢神

简介：1文章概要应用先进的神经影像学技术寻找皮层下血管性认知障碍（subcorticalvascularcognitiveimpairment,SVCI）的早期生物学标记已受到越来越多的重视,该综述回顾了近年来使用磁共振弥散张量成像（diffusiontensorimaging,DTI）与功能核磁共振成像（functionalmagneticresonanceimaging.

简介：目的:开发适合我国腹膜透析糖尿病患者血糖管理的结构化治疗与教育课程。方法:在需求分析基础上,依据教学设计系统方法模型、教育学理论、指南和文献,借鉴国内已有结构化治疗与教育课程的设计方法,开发课程初稿,并组织专家会议确定课程终稿。结果:形成由医护共同实施的标准化课程终稿,包括教学目标、内容及评价等。结论:课程具有科学性、准确性、规范性,并且生动形象,通俗易懂,值得进一步临床验证。

简介：目的研究成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后康复训练对海马结构中内源性神经干细胞增殖的影响,探讨脑梗死后康复训练使神经功能改善的理论基础.方法采用线栓法造成成年大鼠永久性MCAO(middlecerebralarteryocculsion),形成脑梗死动物模型.大鼠脑梗死24小时后,随机分为梗死对照组和梗死后康复训练组.康复训练组每天进行平衡木、转棒、滚笼训练,对照组不进行训练饲养于标准笼中.运用免疫组化方法,通过神经上皮干细胞蛋白即nestin标记神经干细胞,观察、比较脑梗死后7天、14天、21天时两组大鼠海马结构中nestin阳性细胞分布和数量的变化及差异.结果脑梗死后两组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞均较对侧显著增多,海马附近的侧脑室后角与CA1区之间及齿状回中阳性细胞密集,其中脑梗死后7天阳性细胞最多,以后逐渐减少.脑梗死后7天及14天康复训练组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞数较对照组显著增加(P＜0.01),脑梗死后21天两组无显著性差异(P＞0.05).结论康复训练可以促进成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后海马结构中神经干细胞增殖水平上调,这可能是脑梗死后康复训练有助于缺损的神经功能恢复的一个机制.

简介：目的探讨伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的病理学特征。方法1例右侧顶枕部和胼胝体伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤（WHOⅡ～Ⅲ级）患者，HE染色和免疫组织化学染色行组织形态学观察和病理分析，并复习相关文献。结果大体标本观察肿瘤为灰白色破碎组织块，质地柔软，约3．00cm×3．00cm×0．50cm大小。组织形态学观察，肿瘤细胞呈界限分明的两种排列，一种为部分细胞呈圆形和卵圆形，异型性不明显，核分裂象少见，局部血管内皮细胞增生；部分细胞呈菊心团样结构，中心为神经毡岛样结构，肿瘤细胞呈广泛的“假栅栏状”排列，中心为神经毡岛样结构。另一种为肿瘤细胞呈“旋涡状”排列，伴钙化。免疫组织化学染色显示，神经毡岛样结构区域巢蛋白强阳性表达，神经元核抗原表达阴性，神经毡岛样结构周围部分细胞少突胶质细胞转录因子-2表达阳性，中心部位突触素强阳性表达；星形细胞瘤区域胶质纤维酸性蛋白表达阳性，p53阳性细胞数目为25％～50％；神经毡岛样结构区域Ki-67抗原标记指数〈5％，星形细胞瘤区域约为10％。结论伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的生物学行为与浸润性星形细胞瘤相似，但“假栅栏状”结构与文献报道略有不同，可能与多个神经毡岛样结构融合有关。肿瘤染色体检测与星形细胞瘤相似，均表现为染色体7q、9p缺失，提示其本质-生物学行为仍为星形细胞源性而非神经元源性肿瘤.

简介：目的通过磁共振弥散张量成像（DTI）及白质纤维束示踪（DTT）技术定量分析颞叶癫痫患者双侧颢叶内侧结构弥散参数值及局部纤维束变化特点，评价DTI技术对颞叶癫痫的诊断价值。方法对广州医学院第二附属医院自2010年12月至2011年2月临床诊断为颞叶癫痫的16例患者和20例健康志愿者进行常规MRI及DTI扫描，测量双侧颞叶杏仁体、海马及颞叶皮质的部分各向异性（FA）、相对各向异性（RA）、表观弥散系数（ADC）等数值并进行统计学分析，同时应用DTT技术观察癫痫患者局部纤维束与正常对照者的差异。结果正常对照者双侧颞叶内侧各结构FA、RA、ADC值比较差异均无统计学意义伊〉0．05）。颞叶癫痫患侧、对侧与正常对照者颞叶内侧各结构FA、RA、ADC值比较差异均有统计学意义（P〈0．05），其中ADC值呈颞叶癫痫患侧〉颞叶癫痫对侧〉正常对照者的变化趋势，以海马尾部变化最为显著；而FA、RA值呈颞叶癫痫患侧〈颞叶癫痫对侧〈正常对照者的变化趋势，并且杏仁体、海马体部变化较海马尾部更显著。结论DTI技术能充分了解癫痫患者颞叶内侧结构的弥散参数值及纤维束变化特点，有助于癫痫病灶定位的准确诊断，同时加深对颞叶内侧结构整体变化的了解亦有助于术前的整体评估及提高手术疗效。

简介：目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化，探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组（60只）与对照组（20只），其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组，每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型，在发作后24h、14d、30d时，分别予以：（1）免疫组化染色，观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似）值的变化；（2）RT—PCR，观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果（1）与对照组比较，致痫后14d至30d，致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低，差异有统计学意义（p〈0．05）；C1C-2mRNA表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与对照组比较，致痫组致痫后24h，海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；C1C-3氯通道mRNA表达明显增加，差异有统计学意义fK0．05）。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。

简介：目的探讨颅内海绵状血管瘤的病理超微结构特征及其血管壁内促血管生成素-1（Ang-1）、CD68、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达情况与其反复出血的关系。方法选取颅内海绵状血管瘤标本35例、肝海绵状血管瘤标本35例及正常脑组织血管标本4例，采用光镜及电镜观察其血管超微结构特征，免疫组化染色检测其血管壁内Ang-1、CD68、MMP-9的表达水平。结果颅内海绵状血管瘤血管壁薄，仅有单层内皮细胞和较薄的外膜，缺乏肌层和弹力层．细胞间可见明显的间隙连接，基底膜模糊显示不清，血管周边有大量电子密度高的沉积物。CD68及MMP一9在颅内海绵状血管瘤中表达明显增高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。CD68与MMP-9表达之间秩和相关分析示两者呈高度正相关（r=0．870，P=-0．000）。Ang-1在颅内海绵状血管瘤中表达较低，与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论颅内海绵状血管瘤的血管在结构和功能上的缺陷和不稳定是其出血的前提条件，CD68、MMP-9的高表达与其出血密切相关。