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简介：摘要产褥期妇女身体比较虚弱，食欲不佳且消化吸收能力较差，需要补足因分娩所消耗的能量和体力，又要补充因哺乳而透支的营养与热量。单纯的日常饮食不能满足母婴的双重营养需求，爱孕坊4段能够补充产褥期乳母所需的多种维生素（尤其是VB、VK1）、矿物质，有助于预防产褥期综合征，提高新生儿发育指标，是产褥期理想的妇婴营养保健食品。

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简介：摘要 ： 探讨封闭负压引流在 4 期压力性损伤中的应用。方法 : 使用 3% 过氧化氢溶液和 0.9% 生理盐水冲洗创面 , 再将封闭负压吸引装置负压调节为 120-450 mmHg 持续吸引。结果 : 该例患者应用封闭负压吸引治疗 28 天伤口全部愈合。结论 : 应用封闭负压吸引治疗能促进创面的愈合 , 刺激肉芽组织的生成。运用封闭式负压引流 , 大大降低了患者的医疗费用 , 缩短了住院时间，同时也减少了患者的痛苦。

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简介：［摘要］目的：探讨血清IL-2、IL-4、IL-6在卵巢癌中诊断价值。方法：选取本院收治的105例卵巢癌为实验组，40例卵巢巧克力囊肿为良性对照组，进行血清IL-2、IL-4、IL-6测定，比较其相关性，绘制ROC曲线。结果：卵巢癌组血清IL-2、IL-4、IL-6水平高于良性组，均具有较高的AUC。结论：血清IL-2、IL-4、IL-6在卵巢癌中具有较高的诊断价值。

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简介：【摘要】目的：分析4R危机理论护理模式在重症肺炎（SP）患者中的应用效果。方法：选取收治于本院的70例SP患者，进行随机分组，对照组35例开展常规护理，观察组35例在此基础上，围绕4R危机理论，实施护理干预，就两组病情[急性生理和慢性健康（APACHE-Ⅱ）评分系统]进行评定，且对比两组风险事件发生情况。结果：与对照组相比（出院前），观察组APACHE-Ⅱ评分更低（P＜0.05）。较之对照组（20.00%），观察组（2.86%）风险事件发生率更低（P＜0.05）。结论：通过对SP患者实施4R危机理论下的护理措施，能显著改善其病情，减少风险事件发生。

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简介：摘要：目的：探究T4～12节段椎体与相邻脉管神经系统的分布与走形关系，为胸腔镜下胸椎前路手术提供相关的解剖学依据。方法：选择了20具经10%福尔马林固定的成人躯干标本，通过解剖观测T4～12节段椎体的位置与血管走形之间的关系。结果：随着椎体序列的增加，上、下位节段血管的距离也随之增加。通过测量T4～12对应的右侧肋骨头到奇静脉之间的距离发现，奇静脉在沿着椎体向上的过程中会发生不同程度的左移，呈现出向左侧弓形弯曲的血管，T4～12节段对应的右侧肋骨头到奇静脉右侧的距离是先增大再减少，向左侧偏移最大距离位于T6～12节段。

简介：摘要目的统计分析长江流域6城市2012~2014年DPP-4抑制剂应用情况。方法采用回顾性调查方法，以销售金额、用药频度等为指标，对6城市2012~2014年DPP-4抑制剂的相关数据进行统计、分析。结果2012~2014年6城市DPP-4抑制剂总销售金额和DDDs逐年提高，用量最大的是西格列汀，其他药品DDDs构成比在逐年提升。结论从销售金额和用药频度趋势看，DPP-4抑制剂是一类具有发展前景的药物，还有很大的上升空间。

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简介：摘要 目的：探讨血清人附睾蛋白4（HE4）表达水平与卵巢癌临床病理特征及预后的关系。方法：选取2018年1月~2019年1月本院就诊的50例卵巢癌患者（卵巢癌组）开展研究，选取同期50例卵巢良性肿瘤患者（良性组），检测所有患者血清HE4表达水平，并分析血清HE4数值水平与卵巢癌、临床病理特征的关系，记录两组患者预后情况。结果：卵巢癌组血清HE4水平的阳性表达率高于良性组，差异显著（P＜0.05）；通过卵巢癌不同病理特征后发现，肿瘤直径＞3cm、低分化、淋巴结有转移、Ⅲ~Ⅳ期的HE4阳性表达率高于肿瘤直径≤3cm、中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、淋巴结未见转移（P＜0.05）；经随访3年后发现，卵巢癌患者当中HE4阳性表达，相比于阴性表达者，其生存率较低（P＜0.05）。结论：血清HE4水平在卵巢癌中数值较高，与患者临床症状有着密切关系，通过该数值可及早诊断病情，有利于其预后。

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简介：目的通过观察自身免疫性糖尿病患者外周血CD^4＋CD25^＋T细胞的变化，探讨其在发病中的可能作用。方法流式细胞仪检测20例LADA、20例T1DM、20例T2DM及21例正常对照外周血CD4^＋CD25^＋、CD3^＋；CD8^＋细胞。结果①LADA、T1DM组外周血CD4^＋CD25^＋T细胞低于T2DM、正常对照组（p均〈0．05）。②LADA、T1DM患者外周血CD3^＋CD8^＋T细胞较，12DM、正常对照组增高（LADAvs正常对照P〈0．01，其余P〈0．05）。结论自身免疫性糖尿病患者免疫调节性CD4^＋；CD25^＋T细胞减少，不能有效维持对胰岛自身抗原的耐受：外周细胞毒性CD3^＋CD8^＋T细胞增多进而破坏胰岛B细胞，导致自身免疫性糖尿病的发生和发展。

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