简介：目的探讨肝移植术后移植物抗宿主病（graftversushostdisease，GVHD）的护理方法。方法对6例发生GVHD的患者进行观察和护理。结果本组6例GVHD患者早期临床症状缺乏特异性，以不明原因发热和皮疹为首发症状，白细胞下降明显。4例因发生感染、多器官功能衰竭、呼吸功能衰竭而死亡，2例痊愈出院。结论护理人员必须了解GVHD的临床特点，注意观察皮肤、消化道症状出现的时间，监测血象及肝功能的变化，做好感染的预防、用药的护理及心理护理，有助于提高GVHD的治愈率。

简介：随着广谱抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用,艾滋病、糖尿病等疾病的发病率不断上升,免疫受损患者日益增多,侵袭性曲霉菌感染逐渐增加,并越来越受到关注.阐明曲霉菌感染的发病机制,从而找到有效的治疗手段是基础研究和临床工作者的共同命题.宿主的免疫对于曲霉菌感染的发病机制具有至关重要的作用,掌握宿主对曲霉菌的免疫机制是研究曲霉菌感染的基础,该文就宿主对曲霉菌感染免疫机制的研究进展作一综述.

简介：摘要慢性移植物抗宿主病(cGVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后常见并发症。allo-HSCT前，对患者采取的移植物抗宿主病(GVHD)标准预防方案，可明显降低其急性GVHD(aGVHD)发生率，但是对降低cGVHD发生率效果不明显。现阶段以抗胸腺细胞球蛋白(ATG)为代表的GVHD预防方案，可以显著降低患者的cGVHD发生率及疾病严重程度。糖皮质激素是cGVHD的一线治疗药物，对于激素难治性cGVHH(SR-cGVHD)患者，目前已有多种新型二线药物，但尚无首选治疗方案。靶向cGVHD生物标志物的相关研究，将为其治疗提供新的方向。笔者拟就cGVHD的预防、治疗及生物标志物相关研究的新进展进行阐述。

简介：摘要目的探讨血液病患者异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后慢性移植物抗宿主病（cGVHD）的临床特征、影响因素及其对患者预后的影响。方法回顾性分析重庆医科大学附属第一医院2014年1月至2021年2月225例行allo-HSCT血液病患者的临床资料，分析移植疗效和移植后感染情况；分析在西雅图诊断标准和美国国立卫生研究院（NIH）诊断标准下，cGVHD发生情况、发生cGVHD的相关因素以及cGVHD对血液病患者总生存（OS）率、无病生存（DFS）率、累积复发率（CIR）和非复发死亡（NRM）率的影响。结果225例患者allo-HSCT后造血均重建。156例（69.33%）发生早期感染共207例次，92例（40.89%）发生晚期感染共107例次。在西雅图诊断标准下，58例患者发生cGVHD 111例次，累积发生率为39.5%，累及部位依次为皮肤（33例次）、肝脏（32例次）、眼部（19例次）、肺部（11例次）、口腔（10例次）、肠道（4例次）和血液系统（2例次）。既往发生急性移植物抗宿主病（aGVHD）是cGVHD的独立影响因素（HR=3.706，95% CI 2.025~6.783，P<0.001）；cGVHD患者5年CIR低于非cGVHD患者（4.0%比21.8%，P=0.010），5年NRM率高于非cGVHD患者（25.5%比11.8%，P=0.029），5年OS率（72.5%比73.6%，P=0.908）和DFS率（64.6%比65.9%，P=0.670）比较差异均无统计学意义；广泛型cGVHD患者5年OS率低于局限型cGVHD患者（56.0%比83.9%，P=0.035），5年DFS率低于局限型cGVHD患者（52.0%比73.4%，P=0.038），5年NRM率高于局限型cGVHD患者（43.0%比13.0%，P=0.018）；移植期间输注红细胞悬液较多是早期感染的独立影响因素（P=0.011），供受者血型不合（P=0.017）、局限型cGVHD（P=0.039）和广泛型cGVHD（P=0.003）是晚期感染的独立影响因素。NIH诊断标准下，移植后100 d以后发生cGVHD患者5例（8.62%）被归为aGVHD，12例（20.69%）被归为重叠综合征；cGVHD的累积发生率为36.4%，仅aGVHD为发生cGVHD的独立影响因素（P<0.001）；cGVHD患者的5年CIR低于非cGVHD患者（6.7%比21.7%，P=0.006），5年NRM率高于非cGVHD患者（26.1%比12.0%，P=0.035），5年OS率（73.7%比73.2%，P=0.845）和DFS率（64.9%比65.7%，P=0.522）差异均无统计学意义。结论血液病患者allo-HSCT后cGVHD发生率高，累及部位多，cGVHD可降低患者复发率，但严重cGVHD可增加患者死亡。aGVHD是发生cGVHD的唯一独立影响因素。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对胰腺癌PANC1细胞吉西他滨(GEM)耐药的作用，明确微小RNA-330(miR-330)与lncRNA SNHG1的靶向关系。方法收集癌症基因组图谱(TCGA)胰腺癌数据集的179例胰腺癌组织和171例癌旁正常胰腺组织的临床数据，采用生物信息学方法分析胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织中lncRNA SNHG1和miR-330的表达。体外采用间歇梯度倍增法建立GEM耐药的PANC1细胞株(耐药株)，将耐药细胞分为si-NC耐药组(转染阴性对照siRNA)、si-SNHG1耐药组(转染靶向lncRNA SNHG1的siRNA)、单纯耐药组。同时，为验证miR-330对SNHG1的靶向作用，又分为NC-inh+si-NC组(共转染阴性对照miR-330抑制剂和si-NC)、NC-inh+si-SNHG1组(共转染阴性对照miR-330抑制剂和si-SNHG1)以及miR-330-inh+si-SNHG1组(共转染miR-330抑制剂和si-SNHG1)。qRT-PCR方法检测各组细胞lncRNA SNHG1和miR-330的表达。采用CCK-8法、Ki67荧光强度检测各组耐药细胞的增殖活性，采用Transwell小室及划痕实验检测各组耐药细胞的侵袭、迁移能力。生物信息学分析以及荧光素酶基因报告法分析lncRNA SNHG1与miR-330的靶向关系。结果与癌旁正常胰腺组织相比，胰腺癌组织lncRNA SNHG1表达量显著上调(6.54±0.72比5.46±0.54)，miR-330表达量显著下调(2.54±1.85比3.01±1.23)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。si-NC耐药组、si-SNHG1耐药组、单纯耐药组PANC1细胞的lncRNA SNHG1表达量分别为2.43±0.10、0.26±0.08、3.25±0.31，si-SNHG1耐药组显著低于si-NC耐药组和单纯耐药组；miR-330表达量分别为0.47±0.13、1.84±0.12、0.38±0.21，si-SNHG1耐药组显著高于si-NC耐药组和单纯耐药组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与si-NC耐药组、单纯耐药组比较，si-SNHG1耐药组细胞A450值、Ki67荧光强度、穿膜细胞数、迁移距离均显著降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。此外，si-SNHG1耐药组PANC1细胞的miR-330-WT荧光素酶活性显著高于si-NC耐药组(3.21±0.22比1.03±0.18)，miR-330 inh耐药组PANC1细胞的SNHG1-WT荧光素酶活性显著低于NC-inh耐药组(0.97±0.21比2.32±0.17)，miR-330-inh+si-SNHG1耐药组PANC1细胞的A450值、Ki67荧光强度、穿膜细胞数、迁移距离均显著高于NC-inh+si-SNHG1组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论lncRNA SNHG1靶向调控miR-330可促进胰腺癌PANC1细胞的GEM耐药。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)靶向微小RNA-16(miR-16)对人骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法将BMSCs(购自上海泽叶生物科技有限公司)进行体外培养，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BMSCs成骨诱导前后SNHG1和miR-16的表达水平。将BMSCs分为正常组、诱导分化组、si-con组、si-SNHG1组、miR-con组、miR-16组、si-SNHG1＋anti-miR-con组和si-SNHG1＋anti-miR-16组。蛋白质印记(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证SNHG1和miR-16的靶向调控关系。两组间数据比较采用独立样本t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果与正常组比较，诱导分化组BMSCs细胞SNHG1(0.64±0.12比1.00±0.08，t＝1.323，P<0.05)的表达水平显著降低，miR-16(4.54±0.84比1.00±0.11，t＝7.238，P<0.01)的表达水平显著升高。与si-con组比较，si-SNHG1组BMSCs中ALP(0.61±0.06比0.41±0.05，t＝4.435，P<0.05)、Runx2(1.25±0.13比0.79±0.09，t＝5.039，P<0.01)、OPN(0.94±0.08比0.41±0.06，t＝9.180，P<0.01)蛋白表达显著升高。与miR-con组比较，miR-16组BMSCs中ALP(0.63±0.06比0.40±0.04，t＝5.524，P<0.01)、Runx2(1.04±0.09比0.69±0.07，t＝5.317，P<0.01)、OPN(0.98±0.11比0.51±0.08，t＝5.985，P<0.01)蛋白表达显著升高。与si-SNHG1＋anti-miR-con组比较，si-SNHG1＋anti-miR-16组BMSCs中ALP(0.52±0.04比0.66±0.06，t＝3.363，P<0.05)、Runx2(0.89±0.07比1.08±0.09，t＝2.886，P<0.05)、OPN(0.71±0.08比0.98±0.11，t＝3.438，P<0.05)蛋白表达显著降低。miR-16是SNHG1的靶基因，SNHG1可负性调控miR-16表达。结论lncRNA SNHG1通过靶向miR-16可抑制BMSCs成骨分化。

简介：摘要目的初步探讨长链非编码核仁小分子RNA宿主基因1（SNHG1）对RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）增殖的影响及可能的机制。方法组织块培养法培养RA和创伤患者FLS，用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测二者SNHG1的表达情况；在RA-FLS中，用小干扰RNA（siRNA）沉默SNHG1表达后，CCK-8法检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞周期分布，蛋白质印迹法检测周期蛋白（cyclin）D1的表达情况；2组样本比较用独立样本t检验，多组样本间比较采用单因素方差分析。结果与创伤患者FLS相比，RA-FLS中SNHG1表达上调[（2.13±0.55）与（1.00±0.01）]（t=-5.87，P=0.004）；在RA-FLS中，沉默SNHG1表达后，与阴性对照相比，SNHG1-siRNA处理组细胞增殖活力下调[（0.930±0.033）与（0.759±0.027）]（t=6.879，P=0.002），G2/M+S期细胞所占比例下调[（28.2±1.5）%与（9.7±2.6）%]（t=10.715，P<0.01），cyclinD1蛋白表达下调（t=6.168，P=0.004）。结论RA患者滑膜细胞中SNHG1的表达增高，SNHG1可能通过影响cyclinD1蛋白表达参与FLS增殖调控，从而促进滑膜增生。

简介：摘要眼部移植物抗宿主病(GVHD)是同种异体造血干细胞移植后的常见并发症，严重危害患者的视力和生活质量。由于缺乏公认的客观诊断指标，多数眼部GVHD患者无法得到早期诊断和有效治疗。泪液细胞因子检测是一种简单、安全、可定量的非侵入性检查法，根据眼部GVHD疾病特点筛选特异性细胞因子作为疾病诊断的生物标志物是辅助眼部GVHD早期诊断和疾病监测的可行办法，也是本领域诊断性研究的探索热点。本文对眼部GVHD的诊断现状进行总结，从免疫反应过程、相关细胞因子以及当前眼部GVHD患者细胞因子检测的成果及局限性进行综述。

简介：摘要轮状病毒(rotavirus，RV)是世界范围内引起婴幼儿和动物幼崽急性肠胃炎的主要病因之一。轮状病毒感染具有明显的种属特异性，病毒感染后主要引起婴幼儿或动物幼崽产生腹泻症状。固有免疫应答通过多个信号通路的激活抑制轮状病毒的感染和复制，同时轮状病毒自身也通过多种途径来拮抗固有免疫应答。本文就近年来轮状病毒感染后宿主的固有免疫应答机制以及轮状病毒对宿主固有免疫的拮抗机制进行综述，以期为轮状病毒治疗性药物的研发和预防轮状病毒感染提供参考。

简介：雷公藤总苷(TⅡ)可以抑制T细胞IL-2的产生、IL-2R的表达和活化T细胞对IL-2的反应性在转录水平上抑制IL-2和IL-2RP55的基因表达,通过阻断IL-2与IL-2R结合发挥抑制T、B淋巴细胞增殖的作用,FTY720作用于S1P1受体可改变淋巴细胞再循环

简介：毋庸置疑,急诊科医师数十年来始终站在抗击急性感染性疾病的第一线,但是,今天的急诊科医师在抗感染治疗领域面临空前的挑战,不仅要应对传统意义上的常规工作：大量的社区获得性感染（community-acquiredinfection,CAI）,还要面对为数众多的医院获得性感染（hospital-acquiredinfection,HAI）。由于免疫缺陷患者数量增加,慢性疾病患者在各个专科和急诊之间来回治疗,

简介：摘要异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治愈血液系统恶性疾病的重要方法，但是急性移植物抗宿主病(aGVHD)严重影响移植成功率，是患者发生移植相关死亡的重要原因之一。目前关于最佳的aGVHD预防方案尚未达成共识。随着对aGVHD发生机制研究的深入，以及相关临床试验的开展，为allo-HSCT后aGVHD的预防提供更多的新药及联合用药选择。笔者拟就allo-HSCT后发生aGVHD的危险因素、生物标志物及预防方案的最新研究进展进行阐述，旨在为临床更有效地预防aGVHD，提高allo-HSCT成功率提供参考。

简介：由中国微生物学会真菌专业委员会与《中国真菌学杂志》共同举办的全国首届真菌感染与宿主免疫研讨会将于2014年9月19～21日在江苏省常州市召开，会议的目的是通过研讨各种致病真菌与宿主的相互作用，例如：念珠茵与皮肤黏膜的粘附机制、隐球菌与血脑屏障的相互作用及曲霉和其他致病真菌感染人体机制，进一步揭示各种致病真菌感染的发病机制，促进我国在真菌病发病机制方面的研究，为开发新的治疗手段并提高我国真菌感染诊治水平提供理论基础。会议将邀请国内外知名专家就以上内容进行演讲，同时也为国内真菌工作者提供学习和交流的的学术平台，欢迎感染、呼吸、血液、ICU、器官移植、皮肤、妇科及从事微生物研究的学者踊跃投稿参会。

简介：肺孢子菌肺炎（Pneumocystispneumonia，PCP）是由酵母样真菌耶氏肺孢子菌（Pneumocystisjirovecii，Pj）引起的肺炎，是免疫缺陷患者重要的致死原因。巧一般不导致系统性感染，仅在肺部繁殖，引发严重损害肺换气功能的间质性肺炎。巧通过主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein，MSG）的抗原转换，逃避宿主免疫系统清除，而宿主利用dectin-1识别B．（1，3）-D-葡聚糖（beta-1，3-D-glucan，BG）、甘露糖受体识别MSG，启动天然免疫反应，继而CD4＋T细胞聚集活化，调控细胞免疫和体液免疫。分泌干扰素^y的细胞毒型CD8＋Tel细胞有助于控制巧感染，特异性抗体有助于调理加强吞噬细胞清除巧，而聚集的中性粒细胞和非R1CD8＋T细胞与肺损伤有关。血浆BG水平可以辅助诊断PCP，而支气管肺泡灌洗液中自介素8的水平与肺损伤及死亡预后有关。

简介：摘要在武汉首次出现的2019新型冠状病毒(2019-novel coronavirus，2019-nCoV )是一种高致病性人类冠状病毒(human coronaviruses，HCoVs)。HCoV感染属人畜共患病，对公共卫生构成重大威胁。然而，对导致这次2019-nCoV的高侵袭力了解甚少。许多动物源性病毒编码的蛋白干扰了宿主抗病毒免疫应答，这些病毒蛋白通常是主要的毒力因子。人类冠状病毒是与呼吸道感染相关的病原体。在过去的17年中，2019-nCoV、严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus，SARS-CoV)和中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV)感染人类的事件相继暴发，使HCoV成为研究领域的热点。HCoV与宿主相互作用的研究有助于理解本次2019-nCoV感染的发病机制。本综述涉及近年来HCoV感染对宿主细胞凋亡、固有免疫应答、内质网应激应答、丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)和核因子kappa B (nuclear factor kappa B，NF-κB)信号通路等多层次影响的研究进展，为今后深入研究2019-nCoV感染发病机制提供参考。

简介：本文综述预防和治疗移植物抗宿主病(graftversushostdisease,GVHD)的新途径.通过一种GVHD辅助模型来解释GVHD相关的临床症状,讨论药物及其如何干扰GVHD的级联反应.主要综述临床用药信息,不按照作用机制来分类介绍药物.

简介：词语和话语的语用模因复制和传播中广泛存在一语三相的现象,（2）模因复制和传播的同构取向度的问题,3.2语言-语用层模因变异例证

简介：从植物-真菌的相互作用和植物体内微生态学的角度．综述近年来植物-内生真菌互作关系的研究进展，分析在生物和非生物环境因子胁迫下，植物内生真菌对宿主生态适应能力的影响及其可能的机制，特别强调将植物及其内生微生物作为一个整体研究的重要性，表明植物内生真菌作为一类重要的微生物资源，可以在增强植物的生态适应性，缓解全球气候变化对植物和人类的压力方面发挥其重要的作用，因而具有良好的应用前景。

简介：摘要异基因造血干细胞移植术(allo-HSCT)是治疗血液系统恶性及非恶性疾病常见的治疗方法，而allo-HSCT后常见慢性移植物抗宿主病(cGVHD)干眼等眼部并发症，严重影响患者的生存质量，严重者可能会导致角膜穿孔甚至盲。随着allo-HSCT技术不断成熟，移植人数逐渐增多、移植后患者生存时间延长，cGVHD干眼的发生率也不断升高。目前对该病的发病机制、诊断及治疗方面的研究尚不完善，生物标志物的研究对其早期预防、诊断及治疗具有极其重要的作用。本文主要从泪腺、角结膜、睑板腺、泪液及外周血中cGVHD干眼的生物标志物研究进展做一综述。

简介：无